Центральные и периферические механизмы регуляции движений мимической мускулатуры при двигательных расстройствах в области лица (клинико- электронейромиографический анализ) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.742.3 - 007.681 - 021.5 - 092

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДВИЖЕНИЙ МИМИЧЕСКОЙ МУСКУЛАТУРЫ ПРИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВАХ В ОБЛАСТИ ЛИЦА (КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ) Н. П. Грибова, Я. Б. Юдельсон

Смоленская государственная медицинская академия

В патогенезе двигательных расстройств в области лица немаловажное значение следует придавать состоянию активирующих и тормозных механизмов регуляции движений мимической и перикрани-альной мускулатуры.

Клинический полиморфизм двигательных расстройств в области лица как в рамках отдельной нозологической формы, так и на фоне распространенных дискинетических нарушений создает сложности диагностики. Диагностические затруднения объясняются также отсутствием объективизации процесса с помощью современных методов визуализации головного мозга и электроэнцефалографических исследований.

Современным методом исследования, который позволяет уточнить функциональное состояние системы У-УН черепные нервы с учетом влияния возбуждающих и тормозных механизмов, является элек-тронейромиография (ЭНМГ).

Нами проведено клинико-ЭНМГ обследование 154 больных с различными двигательными расстройствами в области лица. Это были пациенты с лицевым гемиспазмом - 17 человек, вторичной и первичной контрактурой мимических мышц - 23, невралгическим (болевым) тиком - 5, лицевой миорит-мией различного генеза - 7 человек. Эти больные были объединены нами в 1-ую клиническую группу по признаку связи двигательных расстройств в области лица с сегментарно-периферическим уровнем поражения. 2-ую клиническую группу составили лица с двигательными расстройствами, обусловленными нарушением функции надсегментарных структур. Среди них больные с персистирующим (невротическим) тиком - 43 человека, блефароспазмом - 16, параспазмом - 3, а также 43 пациента с лицевыми двигательными нарушениями на фоне распространенных генерализованных дискинетических синдромов. Всем больным, а также здоровым лицам (21 человек) проведено ЭНМГ обследование, которое включало следующие методики: ЭМГ мимических мышц в покое и при синергиях, анализ вызванных потенциалов при раздражении лицевого нерва (М и Б ответы), рефлекторных ответов при стимуляции структур тройничного нерва (мигательный рефлекс (МР) и периоральный рефлекс (ПОР), рефлексов с экстерорецепторов кожи (шейно-лицевой (ШЛР) и корпорально-лицевой (КЛР) с расчетом коэффициентов этих параметров по формуле М.Б. Гарифьяновой (1994). Тормозные электрофизиологические феномены оценивались методом исследования периодов экстероцептивной супрессии (ЭС) и периода молчания (ПМ) в круговой мышце глаза. Кроме этого, при помощи игольчатой электромиографии анализировалась структура ПДЕ мимической мускулатуры. Проведено сравнение полученных ЭНМГ-данных как внутри каждой группы, так и между группами и контролем. На основании этого были определены диагностические ЭНМГ-критерии по каждой отдельно взятой нозологической форме и уточнены патофизиологические механизмы формирования двигательных расстройств в области лица "периферического„ и "центрального,, происхождения.

Общими признаками для больных 1 группы явились: явления аксонопатии, миелинопатии в У и VII парах черепных нервов (коэффициент Б волны с лицевого нерва снижен до 273±37,4 (Р-уа1ие 0,03). Структурная перестройка в потенциалах двигательных единиц мимической мускулатуры (укрупнение ПДЕ до 9,7±1,5мс (Р-0,009); появление необычных афферентных влияний на сегментарный стволовой аппарат (увеличение коэффициента раннего и позднего компонентов мигательного рефлекса до 207,6±32,6 (Р- 0,03) и 229±29,2 (Р - 0,004) - соответственно) и формирование повышенной "откли-каемости„ нейромоторного аппарата лица (уменьшение коэффициента ПОР до 5,6±0,9 (Р - 0,03); ослабление надсегментарных кортикальных влияний на сегментарные стволовые структуры, в частности на мотонейроны ядра лицевого нерва, с реципрокным усилением активности внутристволовых тормозных систем (увеличение первого и второго периодов ЭС до 21,2±2,1 (Р-0,0001) и 33,6±3,0 (Р-0,03) - соответственно) и тормозных экстероцептивных влияний (увеличение ПМ до 24,9±4,8 (Р- 0, 04).

Общими признаками для больных 2-ой группы были: повышение рефлекторной активности моно- и полисинаптических рефлекторных дуг (коэффициент первого ответа МР составил 213,0±16,3, второго - 287,8±24,3 (Р - 0,004)), что связано с ослаблением кортикальных влияний и нарушением функции афферентных систем лица с последующим изменением сенсорных переключений на мотонейроны VII пары, формированием реакции раздражения "всей окружности,, ядра VII пары; нарушение экстеро-цептивной функции (увеличение коэффициента ШЛР до 231,2±18,4 (Р-0,006) без изменений тормозных влияний с экстерорецепторов кожи, усиление активационной способности тормозных интернейронов корковых и стволовых структур, реализующих собственно периоды ЭС (ЭС1 увеличен до 20,6±1.6 (Р - 0,001) ЭС2 увеличен до 34,9±1,7 (Р - 0,01).

Таким образом, в патогенезе двигательных расстройств в области лица немаловажное значение следует придавать состоянию активирующих и тормозных механизмов регуляции движений мимической и перикраниальной мускулатуры.

Среди пациентов с лицевыми двигательными нарушениями сегментарно-периферичес-кого происхождения - это явление формируется под влиянием миелино- и аксонопатии V - VII пар черепных нервов с последующим изменением реакции центральных образований регуляции движений и тонуса в форме ослабления нисходящих влияний и усиления внутристволовых тормозных систем. Иные патофизиологические механизмы участвуют в формировании лицевых двигательных расстройств "центрального, происхождения. Доминантный очаг в корково-подкорковых структурах способствует ослаблению контролирующих нисходящих влияний. В сочетании с патологической (усиленной) аффе-рентацией с экстерорецепторов кожи это приводит к повышению нейрональной возбудимости и нарушению реципрокных отношений в перикраниальной мускулатуре. Таким образом, формируется патогенетический нейродинамический субстрат двигательных расстройств в области лица.

Литература

1. Вейн А. М. "Болевые синдромы в неврологической практике" - Москва, 1999. - С.366

2. Юдельсон Я. Б. Вторичная контрактура мимических мышц (патогенез, клиника, лечение). Автореф. дис. ...докт.мед. наук - Смоленск, 1978.

3. Ishikawa M., Ohira T. Electrophisiological investigation of hemifacial spasm after microvascular decompression// J.Neurosara - 1997. - vol 89,'3 - Р. 22-34.

4. Girard N, Poncet M. Three-deminsional MRI of hemifacial spasm with surgical correlation // J.Neuroradiology -1997. - vol.39,4. - Р. 46-54.