CC BY
55
УДК 616.342-002
ЦЕЛИАКИЯ У ПОЖИЛЫХ ЛИЦ
Л. М. Крумс
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
Ключевые слова: слизистая оболочка тонкой кишки, целиакия, пожилой возраст
Key words: gluten entheropathy, aged, mucous membrane of small intestine
Глютеновая энтеропатия (синоним: глютен-чувствительная целиакия) — аутоиммунное воспаление слизистой оболочки тонкой кишки у людей с генетически детерминированной чувствительностью к глютену — белку, содержащемуся в пшенице, ржи, ячмене. Воспаление ведет к гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, которая постепенно восстанавливается при исключении из диеты указанных хлебных злаков.
Первое детальное описание целиакии (чревной болезни) опубликовал в 1888 г. Самюэль Ги, врач Бартоломеевского госпиталя в Лондоне. В 1950 г. голландский педиатр Дик впервые связал причину целиакии у детей с глютеном — растворимой в алкоголе фракцией белка, содержащейся в пшенице. В 1960 г. Рабин высказал мнение о целиакии как об едином заболевании детей и взрослых и установил характерный для нее гиперрегенераторный тип атрофии слизистой оболочки тонкой кишки.
В 50—60-х гг. прошлого столетия глютеновая энтеропатия считалась редким заболеванием. В Европе частота ее, по данным различных исследователей, колебалась от 1:1000 до 1:3000 населения. Современный период учения о ней ознаменовался разработкой иммунологической технологии выявления антител к токсическим фракциям глютена и повреждаемым тканям слизистой оболочки тонкой кишки. Внедрение иммунологических методов диагностики в клиническую практику изменило традиционные представления о целиакии, как о редком заболевании. Распространенность стертых и латент-
ных ее форм достигает 1:300 [5,6] и даже 1:100 [3]. Обращает внимание, что у большинства больных заболевание протекает в стертой и ма-лосимптомной форме, не сопровождается диареей и синдромом нарушенного всасывания [1,6,7 и др.]. Возрастает число больных цели-акией с началом заболевания в среднем и пожилом возрасте [2,4].
Выделяют несколько вариантов клинического течения целиакии. Отметим некоторые из них, имеющие отношение к данной теме.
Типичная форма. Развивается в раннем детском возрасте, обычно во время перевода ребенка с грудного вскармливания на общий рацион. Проявляется диареей с полифекалией и стеато-реей, анемией, отставанием в физическом развитии, синдромом нарушенного всасывания II или III степени.
Латентная форма. Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. Факторами, провоцирующими первые клинические симптомы, у женщин чаще всего бывают беременность и роды, но могут быть нервно-психические травмы, острые кишечные инфекции, интеркуррентные заболевания, изменения гормонального статуса организма.
Клинически латентная форма может протекать в двух вариантах: а) с симптомами, аналогичными таковым при типичной форме, б) со стертым, малосимптомным течением, с преимущественно внекишечной манифестацией.
Целиакия у лиц пожилого возраста относится к латентной форме заболевания. На осно-
вании анализа собственных наблюдений за 200 больными целиакией мы выделили 2 группы больных пожилого возраста: 1-я группа — пациенты, у которых первые клинические симптомы заболевания возникли в пожилом возрасте, они составили 5% (от 200 больных). 2-я группа — больные с типичной или латентной формой болезни, с ранее установленным диагнозом, длительно находившиеся под диспансерным наблюдением, строго соблюдавшие аглютеновую диету и достигшие пожилого или даже старческого возраста (15%).
Основные клинические синдромы при це-лиакии у обследованных больных пожилого возраста: хроническая постоянная или рецидивирующая диарея, синдром нарушенного всасывания I, II, III степени. Клинические симптомы нарушенной функции органов пищеварения: диарея с полифекалией, ночным стулом, вздутие, урчание в животе, боль в животе на высоте вздутия, тошнота, рвота, отсутствие аппетита.
При объективном осмотре, пальпации живота определялся шум плеска в слепой кишке, ощущение тестоватости, наполненности брюшной полости, петли толстой кишки пальпировать не удавалось.
Проявления синдрома нарушенного всасывания были многообразны и отражали глубокие метаболические расстройства. Проявлениями нарушений белкового обмена были нарушение общего самочувствия, слабость, утомляемость, прогрессирующая потеря массы тела, в тяжелых случаях — гипопротеинемия, сопровождавшаяся гипопротеинемическими отеками. Признаками гиповитаминозов служили: глоссит — язык со сглаженными сосочками (полированный), гингивит, хейлоз, ангулярный стоматит (заеда), сухость и шелушение кожи, выпадение волос, изменение ногтей, повышенная кровоточивость, гиперпигментация кожи по типу пеллагры.
Электролитные нарушения — дефицит калия и кальция проявляются адинамией, заторможенностью, онемением, парастезией, приступами частичной кишечной непроходимости, судорогами, костной и мышечной болью, остеопоро-зом, гипокалиемией, гипокальциемией. Одним из наиболее постоянных клинических симптомов нарушенного всасывания является железо-дефицитная анемия. И как результат нарушения всех видов обмена — эндокринная дисфунк-
ция, достигающая нередко плюригландулярной недостаточности.
У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине имеется ряд особенностей: 1. Появление первых симптомов заболевания, как правило, связано с климактерическим периодом. 2. Больные целиакией, развившейся в пожилом возрасте, физически нормально и пропорционально сложены в отличие от пациентов с типичной формой заболевания, отстающих в физическом развитии. 3. У большинства больных целиакией пожилого возраста в клинической картине заболевания превалировала костная и мышечная боль, обусловленная пост-менопаузным остеопорозом, усугубляющимся электролитными расстройствами.
Следует отметить, что такие грозные осложнения целиакии, как лимфома, рак желудка, тонкой и толстой кишки чаще развиваются у лиц пожилого возраста, особенно при несоблюдении ими аглютеновой диеты.
Диагностика целиакии у лиц пожилого возраста проводится так же, как и при других клинических формах. При подозрении на целиакию ставятся скрининговые иммунологические тесты — определяются антитела к глиадину, эндо-мизию, тканевой трансглутаминазе. Глиадин — белок злаковых, эндомизий — тканевая структура тонкой кишки и тканевая трансглутамина-за — фермент, обнаруживаемый во всех тканях, в том числе и в слизистой оболочке тонкой кишки. При положительных значениях скрининго-вых проб проводится интестиноскопия или ду-оденоскопия с биопсией слизистой оболочки тонкой или залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки с последующим морфологическим исследованием биоптата. Следует подчеркнуть, что наиболее достоверным методом диагностики целиакии являются морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки в виде ее атрофии гиперрегенераторного типа.
Диагностическое значение имеет аглютено-вая диета. Она положительно действует часто уже в течение первого месяца. У некоторых больных отчетливый клинический эффект наступает через 3 и даже через 6 мес. При целиакии отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому больные никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба и других продуктов, содержащих злаки.
Основным методом лечения целиакии является строгое пожизненное соблюдение аглюте-новой диеты. Из рациона исключаются продукты, содержащие белки пшеницы, ржи, овса, ячменя: хлеб, макаронные изделия, манная, овсяная, пшеничная крупа. Разрешаются каши из гречневой, рисовой, кукурузной крупы.
При тяжелой белковой недостаточности с целью восстановления коллоидно-осмотического давления плазмы и ликвидации гемодинами-ческих нарушений применяются препараты, содержащие цельный белок (кровь, плазма, альбумин, протеин). В случае снижения концентрации белка в сыворотке крови показаны смеси для энтерального питания (изокал, пор-таген, энтритион, нутрен). Эти препараты можно назначать per os или вводить через зонд непосредственно в желудок капельным путем для медленного их поступления в тонкую кишку и лучшего усвоения. Оптимальными препаратами для ликвидации белковой недостаточности являются смеси чистых аминокислот, вводимых парентерально (аминостерил, инфезол, фреамин и др.).
Для лучшего усвоения белка применяются анаболические стероиды: ретаболил, феноболин в/м или неробол внутрь. Расстройства водно-электролитного обмена у больных с синдромом нарушенного всасывания II и III степени устраняют внутривенной трансфузией панангина и глюконата кальция. При метаболическом ацидозе дополнительно вводится бикарбонат натрия, в случаях метаболического алкалоза — калия хлорид, кальция хлорид, магнезия сульфат. Одновременно применяется комплекс витаминов группы В, С, никотиновой кислоты парентерально, жирорастворимые витамины А, Д, К, Е внутрь. При анемии назначают препараты железа, фолиевая кислота.
С целью ликвидации диареи, восстановления эубиоза назначают последовательные курсы антибактериальных препаратов, кишечных антисептиков и пробиотиков, а также вяжущие и адсорбирующие средства (смекта, танакомп, неоинтестопан и др.). Для улучшения пищеварения — ферментные препараты.
Под влиянием комплексной терапии, включающей аглютеновую диету, коррекцию метаболических нарушений, у больных целиакией пожилого возраста удается добиться более бы-
строго клинического эффекта. В дальнейшем строгое соблюдение аглютеновой диеты позволяет сохранить состояние клинической ремиссии, в отдельных случаях добиться нормализации структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Большинство из этих пациентов доживали до старческого возраста, сохраняя при этом активность и работоспособность. В случаях нарушения аглютеновой диеты возникали обострения заболевания, а у 2 из 30 больных наблюдались осложнения в виде онкологических заболеваний. Приведем клиническое наблюдение.
Больной К., 66 лет, поступил в отделение патологии тонкой кишки ЦНИИГ 20.04.2001 г. с жалобами на понос — стул жидкий 6 раз в сутки, в дневное и ночное время, вздутие, урчание в животе, похудание на 10 кг за 2 года, общую слабость, онемение конечностей, судороги мышц ног, выпадение волос. Анамнез: болен с 1999 г., когда впервые появились понос, вздутие живота, анемия. Неоднократно лечился в различных стационарах с диагнозом хронического панкреатита, анемии неясной этиологии. При обследовании больному были проведены колоноскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная томография. Данных за опухолевый процесс не получено. Поступил в отделение для уточнения диагноза. Анамнез жизни: в течение жизни был здоров, работал инженером на аэродроме, ежегодно проходил диспансеризацию. При объективном осмотре: состояние удовлетворительное, пониженного питания, рост 182 см, масса тела 57 кг, кожные покровы и видимые слизистые бледные. Со стороны органов дыхания и кровообращения патологии не выявлено. АД 100/70 мм рт. ст. Язык малиновый со сглаженными сосочками. Живот вздут, при пальпации тестоватой консистенции. Симптом мышечного валика положительный.
В анализах крови НЬ-111 г/л, сывороточное железо 10,9%, гипопротеинемия — 50 г/л, гипокаль-цемия — 1,8 мг%, умеренная гипертрансаминазе-мия (АСТ - 54,7, АЛТ - 51,8).
УЗИ: гипомоторная дискинезия желчного пузыря. Конкремент желчного пузыря.
Интестиноскопия: умеренный атрофический дуо-деноеюнит. Биопсия.
Морфологическое исследование: ворсинки сглажены, крипты глубокие, поверхностный эпителий уплощен, содержит единичные бокаловидные клетки, интенсивно инфильтрирован межпителиальны-ми лимфоцитами (МЭЛ) (рис. 1).
Морфологическая картина соответствует диагнозу целиакии.
Рис. 1. Слизистая оболочка тонкой кишки больного К. Окраска гематоксилином — эозином. Атрофия слизистой оболочки, отсутствие ворсин, глубокие крипты, инфильтрация межэпителиальными лимфоцитами.
Рис. 2. Слизистая оболочка тонкой кишки больного К. через 6 мес после лечения. Появились ворсинки, крипты стали менее глубокими, уменьшилась инфильтрация межэпителиальными лимфоцитами.
Диагноз: глютеновая энтеропатия, латентное течение, синдром нарушенного всасывания III ст. тяжести с нарушением всех видов обмена веществ (белкового, витаминного, минерального). Конкремент желчного пузыря.
Лечение: аглютеновая диета, внутривенно-ка-пельно: панангин, глюконат кальция, витамины С, В6, переливание плазмы, альбумина; внутримышечно: витамин В12, Bj, никотиновая кислота; панзи-норм, фолиевая кислота — внутрь. Состояние больного улучшилось, стул нормализовался, уменьшилась слабость, поправился на 2 кг. Лабораторные показатели (Hb, общий белок, кальций крови) пришли к норме.
Динамическое наблюдение через 6 мес: клиническая ремиссия, улучшение морфологической кар-
тины слизистой оболочки тонкой кишки: появились ворсинки, улучшился эпителий, уменьшилась глубина крипт и количество МЭЛ (рис. 2).
Повторная госпитализация 27.06.2003 г. Строго соблюдал аглютеновую диету. Масса тела 75 кг. Стул 1 раз кашицеобразный, НЬ — 155 г/л, общий белок крови 74,7 г/л, кальций — 2,3 ммоль/л.
Морфологическое исследование биоптата слизистой тонкой кишки: хронический, умеренно выраженный еюнит без атрофии.
Данный клинический случай является примером латентной формы глютеновой энтеропа-тии, впервые проявившейся у пожилого человека в возрасте 66 лет.
выводы
1. Целиакия — заболевание, при котором первые клинические симптомы чаще проявляются в детском и молодом возрасте, но могут возникать и у пожилых лиц.
2. Диагностические критерии и методы лечения у больных пожилого и старческого возраста не отличаются от таковых у пациентов другого возраста.
3. Строгое соблюдение аглютеновой диеты — определяющий фактор реабилитации, профилактики рецидивов и снижения риска онкологических заболеваний у больных целиакией пожилого возраста.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bottaro G., Cataldo F., Rotolo N. et al. The clinical pattern of subclinical/silent celiac disease: an analysis on 1026 consecutive cases. Amer. J. Gastroenterol. 1999; 94: 691-6.
2. Cellier C., Grosdider E. Adult celiac disease. Rev. Prat. 200; 51 (9); 959-963.
3. Cook H.B., Burt M.J., Collett J.A. et al. Adult celiac disease: prevaltnce and clinical significance. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000; 15 (9): 1032-1036.
4. Gasbarrini G., Ciccocioppo R. et al. Celiac disease in the eldery. A mu et I centre Italian study gerontology. 200; 47(6): 306-310.
5. Gomez J.C., Selvaggio G.S., Viola M. et al. Prevalence of celiac disease in Argentina: screening of an adult population in the La Plata area. Amer. J. Gastroenterol. 2001; 96(9): 2700-2704.
6. Hovell C.J., Collett J.A., Vautier G. et. al. High prevalence of celiac disease in a population-based study from Western Australia: a case for screening? Med. J. Aust. 2001; 175 (5): 247-250.
7. Rutz R., Ritzler E., Fierz W., et al. Prevalence of asymptomatic celiac disease in adolescents of eastern Switzerland. Swiss Med Wkly 2002; 132 (3-4): 43-7.
Поступила 22.11.2005
