CC BY
39
Тромбоэмболия легочной артерии
Болдузева С.А.1, Чурина М.В.1, Фещенко М.А.1, Цырульникова А.Н.2, Грекова З.В.2, Малаева Е.Г.2
1Гомельская городская клиническая больница №3, Беларусь 2Гомельский государственный медицинский университет, Беларусь
Bolduzeva S.A.1, Churina M.V.1, Feshchanko M.A.1, Tsyrulnikova A.N.2, Grekova Z.V.2, Malaeva E.G.2
Homel Municipal Clinical Hospital N3, Belarus 2Homel State Medical University, Belarus
Pulmonary embolism
Резюме. Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО), к которым относят тромбоз глубоких и подкожных вен, тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), остаются важнейшей проблемой клинической медицины и затрагивают профессиональную сферу врачей всех без исключения специальностей. Значение ВТЭО обусловлено их чрезвычайно высоким потенциальным риском для здоровья и жизни пациента. В кардиологии ТЭЛА является одной из довольно частых неотложных ситуаций. Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен, ривароксабан, антагонисты витамина К.
Медицинские новости. — 2020. — №6. — С. 59-61. Summary. Venous thromboembolic complications include deep venous thrombosis, subcutaneous vein thrombosis and pulmonary embolism, remain the most important problem of clinical medicine and touch doctors professional sphere of all specializations. The meaning of venous thromboembolic complications is caused of high potential risk for health and life of a patient. Pulmonary embolism is a cause of urgent situations in cardiology. Keywords: pulmonaryembolism, deep vein thrombosis, rivaroxaban, vitamin K antagonist. Meditsinskie novosti. - 2020. - N6. - P. 59-61.
Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) занимают 3-е место среди заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ежегодная встречаемость составляет 100-200 на 100 000 человек. Острая легочная эмболия - самое серьезное проявление венозной тромбоэмболии (ВТЭ) и основная причина смертности, заболеваемости и госпитализаций [4].
Источником тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в 90% случаев служат тромбы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, тазовых, почечных и нижней полой венах [3]. ТЭЛА может быть условно подразделена на три группы: массивную, под которой обычно понимают эмболическое поражение легочного ствола и/или главных легочных артерий (окклюзия более половины сосудистого русла легких), субмассивную - при локализации тромбоэмболов в нескольких долевых легочных артериях либо многих сегментарных (окклюзия от 30 до 50% артериального русла легких), и тромбоэмболию мелких ветвей легочных артерий (с суммарным поражением менее 30% артериального русла легких). По клиническим данным о наличии массивной ТЭЛА говорят при возникновении стойкой артериальной гипотензии или шока либо при признаках дисфункции правого желудочка у пациентов с нормальным артериальным давлением (АД), о субмассивной - когда отсутствуют артериальная гипотензия и дисфункция правого желудочка [3].
В зависимости от выявляемых факторов риска и потенциальных причин ТЭЛА может быть разделена на первичную (наличие наследственных предрасполагающих факторов), вторичную (наличие приобретенных предрасполагающих факторов) и идиопатическую (при отсутствии выявляемых предрасполагающих факторов) формы [2].
Для подтверждения и/или исключения ТЭЛА следует ориентироваться на результаты КТ с контрастированием легочных артерий, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких, компрессионную ультрасонографию вен нижних конечностей, а также на уровень D-димера в крови [3].
Более 50 лет для большинства пациентов с ТЭЛА стандартная терапия включала назначение нефракциониро-ванного гепарина, дополняемая антагонистом витамина К. Появление новых оральных антикоагулянтов, являющихся блокаторами Xa фактора или тромбина, ограничили стандартную терапию, включающую потребность введения инъекций и лабораторного мониторинга [1, 5]. Литературные данные последних лет показывают, что ривароксабан является эффективным и безопасным препаратом для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов после ортопедических операций, профилактики инфаркта головного мозга у лиц с фибрилляцией предсердий и лечения острого коронарного синдрома [6]. Программа EINSTEIN оценила эффективность использования
ривароксабана как препарата антико-агулянтной терапии лечения тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии вместо гепарина и антагониста витамина К [6].
У пациентов, рандомизированных к приему ривароксабана, доза препарата в первые 3 недели, когда вероятность рецидива венозных тромбоэмболических осложнений особенно высока, составляла 15 мг 2 раза в сутки. В последующем ее уменьшали до 20 мг 1 раз в сутки [4].
Ниже представлен анализ клинических случаев.
1. ТЭЛА на фоне острого тромбоза глубоких вен у мужчины 39 лет, госпитализированного 25.07.18 в отделение интенсивной терапии и реанимации Гомельской городской клинической больницы №3.
2. ТЭЛА из неуточненного источника у женщины 60 лет, госпитализированной 10.09.18 в отделение интенсивной терапии и реанимации Гомельской городской клинической больницы №3.
Мужчина Ы, 39лет, доставлен в приемное отделение Гомельской городской клинической больницы №3 бригадой скорой медицинской помощи 25.07.18 с жалобами на боль в эпигастрии, правом подреберье, тошноту, однократную рвоту, сердцебиение, одышку в состоянии покоя. Со слов пациента, боль в эпигастрии беспокоит в течение 3 дней. За день до поступления отмечалось повышение АД до 160/100 мм рт. ст., приступы сердцебиения до 120 ударов в 1 минуту, потеря сознания. Объективно общее состояние
средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, влажные, субконъюктиваль-ное кровоизлияние обоих глаз. Сердце: тоны приглушены, ритмичные. АД - 90/70 мм рт. ст., ЧСС - 112 ударов в 1 минуту. Легкие: дыхание везикулярное, ослаблено, ЧД - 22 в 1 минуту. SPO2 - 97%. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, напряжен, болезненный в правом подреберье. Симптом Мерфи и Кера положительный. Перитонеальные симптомы отрицательные. Стул и диурез в норме.
В приемном отделении осмотрен неврологом - острой патологии не выявлено. Выполнены Rg ОГК - патологии не выявлено, Rg ОБП - горизонтальных уровней и свободного газа не выявлено.
УЗИ ОБП: полип желчного пузыря? Инфильтрат желчного пузыря? Реактивные изменения стенки желчного пузыря? Гепатомегалия. Диффузные изменения в печени, поджелудочной железе. Признаки застоя в системе НПВ (22/20 мм). Гидроперитонеум.
Общий анализ крови: лейкоциты - 14,8х109/л, гемаглобин - 153 г/л, эритроциты - 4,43х1012/л, глюкоза -8,4 ммоль/л.
Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, реакция кислая, глюкоза отрицательная, белок - 1,75 г/л, кетоновые тела отрицательные, эпителий плоский 1-2, эритроциты - 1-3, лейкоциты - 4-6, амилаза - 1196.
Выставлен предварительный диагноз: острый холецистит.
Пациент госпитализирован в хирургическое отделение, где его состояние резко ухудшилось (потерял сознание, АД снизилось до 80/60 мм рт. ст.), в связи с чем пациент переведен в отделение ИТАР.
УЗИ вен нижних конечностей: острый тромбоз глубоких вен левой нижней конечности.
КТ ОГ ТЭЛА крупных, средних, мелких ветвей, легочная гипертензия, двусторонний гидроторакс.
ЭХО-КС клапанный аппарат не изменен. Сепарация листков перикарда по ЗСЛЖ до 7 мм, по ПСПЖ до 5 мм. В проекции правого предсердия - гипер-эхогенное лентовидное образование до 6 см, в полости левого предсердия - аналогичное образование, пролобирующее в полость левого желудочка, до 3 см, флотирующее с током крови, с высокой вероятностью эмбологенности. Выпот
в плевральных полостях. Регургитация на ТК 4 ст, МК II степени, АоК 1 ст, КЛА 1-2 ст. Значительная дилатация правых камер сердца, ствола ЛА. Признаки гипертрофии ЛЖ. Пйдроперикард. Гидроторакс. Выраженная легочная гипертензия (60 мм/Hg). Глобальная систолическая функция миокарда снижена, ФВ по Симпсону 42%.
Учитывая данные дообследования пациента, выставлен клинический диагноз: ТЭЛА, высокая клиническая вероятность. Подострое легочное сердце. Н2А (МКК). Острый тромбоз глубоких вен левой нижней конечности.
Назначено следующее лечение: клексан 1,0 п/к 2 раза/сутки, варфарин 2,5 мг 2 таб./сутки, под контролем МНО и АЧТВ. На 2-е сутки лечения отмечается снижение тромбоцитов до 20х109/л, в связи с чем отменены клексан и варфарин, пациент переведен на прием ривароксабана 15 мг 1 таблетка 2 раза/ сутки.
Гемостазиограмма: антитромбин III -113,7, гомоцистеин - 13,0, протеин С - 79,3.
Контрольное УЗИ вен нижних конечностей на 12-е сутки: признаки тромбоза (илеофеморального) с признаками реканализации.
ЭХО-КГ на 20-е сутки: ранее выявленное образование в полости ПП до 4 см, лентовидной формы, гиперэхогенной структуры, флотирующее с током крови. ФВ по Симпсону 54%. Нормокинез. Ре-гургитация на МК I степени, АоК 1 ст, ТК 2 ст, ТК 2 ст. СДЛА 38 мм/Hg. Жидкость в полости перикарда не выявлена.
ЧП ЭХО-КГ на 24-е сутки: в области овальной ямки лоцируется открытое овальное окно с шириной канала до 4 мм. Канал частично заполнен тром-ботическими массами, определяется пристеночный лево-правый сброс до 1-2 мм при ЦДК. Тромботические массы фиксированы вдоль МПП на широком основании (до 1,6 см) и продолжаются в полость ПП двумя лентовидными структурами длиной до 2 и 5,3 см, толщиной до 7 и 11 мм соответственно. Наиболее длинная головка тромба флотирует в полость ПП, соприкасаясь со стенками ПП и створками ТК (без признаков обструкции). В области легочных вен достоверно не фиксированы. В ВТПЖ дополнительные образования достоверно не выявлены. Отмечается явная положительная динамика по данным ЭХО-КГ.
Женщина N., 60лет, самостоятельно обратилась 10.09.18 в приемное отделение Гомельской городской клинической больницы №3 с жалобами на одышку при малейшей физической нагрузке, кашель, повышение температуры тела, которые появились с 05.09.18. Из анамнеза известно, что длительно страдает артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2-го типа.
Объективно общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Сердце: тоны приглушены, ритмичные. АД - 120/80 мм рт. ст., ЧСС - 80 в 1 минуту. Легкие: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД - 20 в 1 минуту. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Пастозность голеней.
Предварительный диагноз: ТЭЛА, высокая клиническая вероятность. Тромб ЛП. Подострое легочное сердце. Н2А. МАРС: ООО? Артериальная гипертензия II степени, риск 4. Сахарный диабет 2-го типа. Пациентка госпитализирована в ИТАР.
ЭХО-КГ: кальциноз створок МК, АоК. Регургитация на АоК 1 ст, МК I степени, КЛА 1-2 ст, ТК 4 ст. СДЛА 76 ммНд. Дилатация ПЖ, ПП, ЛА, восходящего отдела аорты. Признаки гипертрофии ЛЖ. ДДЛЖ 1 тип. Незначительное количество жидкости в перикарде. Выраженная легочная гипертензия. Глобальная систолическая функция миокарда удовлетворительная. В полости ЛП по передней створке МК - лентовидное образование 15-18 мм.
УЗИ вен нижних конечностей: острый тромбоз не выявлен.
Rg ОГК: патологии не выявлено.
УЗИ ОБП: признаки жировой дистрофии печени, поджелудочной железы. Признаки нефросклероза.
УЗИ органов малого таза: инволютив-ные изменения матки.
Гемостазиограмма: D-димеры 2347.
Назначено лечение: ривароксабан 15 мг 1 таблетка 2 раза/сутки.
ЭХО-КГ на 7-е сутки: кальциноз створок МК, АоК. Регургитация на АоК 1 ст, МК 1-11 степени, КЛА 1-2 ст, ТК 3-4 ст. СДЛА 54 мм/Нд. Дилатация правых отделов сердца, ЛЖ, ЛП, ствола ЛА, восходящего отдела аорты. Признаки гипертрофии ЛЖ. ДДЛЖ 1 тип. Выраженная легочная гипертензия. Глобальная систолическая функция миокарда удов-
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№6 • 2020
60
летворительная. Жидкости в полости перикарда не выявлено. В полости ЛП визуализируется гиперэхогенное линейное образование до 15 мм, флотирующее с током крови. Убедительных данных, указывающих на дефект МПП, не выявлено. Терапия ривароксабаном была продолжена. Пациентка отмечала улучшение состояния, уменьшился кашель, интенсивность одышки.
ЭХО-КГ на 14-е сутки: кальциноз створок МК, АоК. Регургитация на АоК 1-2 ст, МК 1-11 степени, КЛА 2 ст, ТК 3 ст. СДЛА 41 мм/Нд. Признаки гипертрофии ЛЖ. Дилатация всех камер сердца. Умеренная легочная гипертензия. Глобальная систолическая функция миокарда удовлетворительная. Жидкость в полости перикарда не выявлена. Дилатация всех камер сердца. Ранее выявленное образование в полости ЛП до 10 мм.
ЭХО-КГ на 18-е сутки: кальциноз створок МК, АоК. Регургитация на АоК
1 ст, МК 1-11 степени, КЛА 1-2 ст, ТК 2 ст. СДЛА 36 мм/Нд. Признаки гипертрофии ЛЖ. Дилатация правых отделов сердца, ЛЖ, ЛП, ствола ЛА, восходящего отдела аорты. ДДЛЖ 1 тип. Умеренная легочная гипертензия. Глобальная систолическая функция миокарда удовлетворительная. Жидкость в полости перикарда не выявлена. Ранее обнаруженное образование не визуализируется.
Пациентка выписана домой 28.09.19, рекомендован прием ривароксабана 15 мг 1 таблетка 2 раза/сутки с последующим переходом на ривароксабан 20 мг 1 таблетка 1 раз/сутки.
Анализируя изложенные выше клинические случаи, можно сделать выводы, что применение новых оральных антикоагулянтов, в данном случае ривароксабана:
1) упрощает рутинный лабораторный контроль выраженности антикоагулянтно-го эффекта;
2) дает положительный тромболити-ческий эффект;
3) увеличивает приверженность пациента к приему оральных антикоагулянтов;
4) уменьшает сроки госпитализации.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Аверков О.В., Тюлькина Е.Е., Павликов Е.П. // Русский мед. журнал. - 2015. - №27. - С.1633-1637.
2. Пристром А.М., Тябут Т.Д., Сукало Е.А. и др. Тромбоэмболия легочной артерии: Учебно-методическое пособие. - Минск, 2011. - 56 с.
3. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений. - М., 2015.
4. ТЭЛА. Рекомендации ESC по диагностике и ведению пациентов с острой эмболией системы легочной артерии, 2014.
5. Явелов И.С. // Трудный пациент. - 2015. - №4.
6. Oral Rivaroxaban for the Treatment of Symptomatic Pulmonary Embolism, 2012. https://www.nejm.org/ doi/full/10.1056/NEJMoa1113572
Поступила 08.09.2019г.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез как осложнение бронхиальной астмы
Гусейнов Р.М.1, Джавадов С.С.1, Кадырова А.А.1, Аскерова Ш.М.2, Тагиев Б.Т.1, Карал™ И.1, Гашимова Л.Н.1
Азербайджанский медицинский университет, Баку
2Научно-исследовательский институт легочных заболеваний, Баку, Азербайджан
Huseynov R.M. 1, Javadov S.S.1, Kadyrova A.A. 1, Askarova S.M.2, Taqiyev BT1, Karalti I.1, Hashimova L.N.1
'Azerbaijan Medical University, Baku 2Scientific Research Institute of Lung Diseases, Baku, Azerbaijan
Allergic bronchopulmonary aspergillosis as complication of bronchial asthma
Резюме. Определена диагностическая значимость изолирования грибков рода Aspergillus spp. в образцах мокроты больных с бронхиальной астмой (БА). В период с августа 2017 по август 2018 г. культуральным методом исследовано '85 образцов мокроты больных с БА. Из обследованных 94 (5'%) были мужчины, 90 (49%) - женщины. Aspergillus spp. были выявлены у 7 (3,6%) пациентов, из которых 4 были женщины, 3 - мужчины. Все изоляты относились к виду A. niger. Результаты исследований последних лет показывают, что распространенность аллергического бронхолегочного аспергиллеза (АБЛА) у больных БА варьирует в пределах 2-32% со средним показателем '2,9%. Недостатком нашего исследования было то, что не проводилась диагностика АБЛА. Таким образом, невозможно сказать, были ли выявленные штаммы этиологическими агентами. Однако частота изоляции Aspergillus spp. составила 3,6%, все выявленные штаммы были A. niger (100%), что позволяет предположить их возможную роль при развитии БА с микогенной сенсибилизацией и АБЛА. Основным грибком, ассоциированным с БА, является A. nige. Считаем необходимым проведение у данных больных диагностических тестов для выявления АБЛА и БА с микогенной сенсибилизацией. Ключевые слова.: аллергический бронхолегочный аспергиллез, осложнение, бронхиальная астма.
Медицинские новости. — 2020. — №6. — С. 61—63. Summary. ABPA is a disease mediated by a hypersensitivity reaction of the lung tissue in response to colonization of the airways by Aspergillus spp. and develops in approximately '-2% of BA cases. The aim of the study was to determine the diagnostic significance of the isolation of Aspergillus spp. in samples of patients with bronchial asthma (BA). Samples of '85 patients wtth BA were examined by the cultural method during 0'.08.20'7-0'.08.20'8 period. 94 (5'%) of the examined were men, 90 (49%) were women. Aspergillus spp. were detected in 7 (3.6%) patients, of which 4 were women, 3 -men. All isolates were A .niger species. The commonmould associated with bronchial asthma is A. nige. We consider that the necessary diagnostic tests should be performed in order to detect allergic bronchopuimonaryaspergillosis and bronchial asthma with fungal sensitization. Keywords: allergic bronchopulmonary aspergillosis, complication, bronchial asthma. Meditsinskie novosti. - 2020. - N6. - P. 61-63.
Бронхиальная астма (БА) - воспалительное заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью, обструкцией дыхательных путей и такими
симптомами, как одышка, кашель, хрипы, стеснение в груди. Тяжелой астме подвержен лишь небольшой процент (5-10%) больных. Наряду с этим БА
является заболеванием, трудно поддающимся лечению и сопровождающимся периодическими обострениями. Две трети астматических больных атопичны
