CC BY
1925
УДК: 616-001.36-02-092-07
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА
Э.Ю. ВАЛИЕВ, Б.Р. КАРИМОВ, Б.С. УБАЙДУЛЛАЕВ, Ф.Х. МИРДЖАЛИЛОВ
TRAUMATIC SHOCK: ETIOLOGY, PATHOGENESIS, CLINICS, DIAGNOSTICS
E.YU. VALIEV, B.R. KARIMOV, B.S. UBAYDULLAEV, F.KH. MIRDJALILOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Шок характеризует экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия или расстройства, характеризующееся целым комплексом нарушений, главным образом, кровообращения и центральной нервной системы. В статье освещены вопросы этиологии, патогенеза, клиники, а также критерии диагностики травматического шока.
Ключевые слова: травма, шок, этиология, патогенез, клиника, диагностика.
Shock characterized extreme condition of essential functions of body appearing due to emergency or continuous effect or disorder of blood circulation and central nervous system. The issues of etiology, pathogenesis, clinics and criteria of traumatic shock diagnostics have been given in the paper. Keywords: trauma, shock, etiology, pathogenesis, clinics, diagnostics.
Этиология и основы патогенеза. При катастрофах мирного времени травматический шок (ТШ), по разным оценкам, составляет от 10 до 20% от общего числа травм, при этом летальность может достигать 40%. Из причин, приводящих к развитию шока при катастрофах, наиболее важными являются острая кровопотеря, дыхательная недостаточность с последующим нарушением функции жизненно важных органов. При этом около 50% случаев шока при различных повреждениях вызываются комбинацией двух или нескольких факторов [1,3,5].
Термин «шок» - собирательное понятие, которым пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия или расстройства, внешнего или внутреннего, и характеризующееся целым комплексом нарушений метаболизма и деятельности физиологических систем, главным образом, кровообращения и центральной нервной системы. В настоящее время этим термином пользуются как условным, объединяющим состояния, различные по этиологическим признакам [2].
При травматическом шоке на первый план в качестве этиологических факторов нарушений жизненно важных функций выступают массивная кровопотеря (38%), острые расстройства газообмена (21%), нарушение специфической функции поврежденного жизненно важного органа (сердце, печень, головной или спинной мозг - 30%), интоксикация организма или жировая эмболия (4,8%). Нередко отмечается одновременное действие 2-х факторов и более [5,7].
Шоком могут осложняться различные по этиологии травмы (ожоги, сдавления, повреждения жизненно важных органов, переломы костей, травмы головного и спинного мозга, ранения сосудов с кровотечением, обширные раны и отслойка кожных покровов, инфекционные осложнения раневого процесса и др.). В основе шоковых реакций лежит относительная или абсолютная гиповолемия. Абсолютная гиповолемия возникает
вследствие выхода крови за пределы сосудистого русла (кровотечение или интерстициальные отеки); относительная гиповолемия - вследствие депонирования крови в периферических сосудах в результате блокады микроциркуляторного русла продуктами распада или бактериями, а также вазодилатации. Гиповолемия приводит к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, представленной синдромом малого выброса, приводящим к ишемии миокарда с возможной остановкой сердечной деятельности [5].
В современной медицинской практике термином «синдром малого выброса» обозначают резкое снижение систолического объема левого желудочка независимо от вызвавшей его причины. Острая сердечная недостаточность, в основе которой лежит синдром малого выброса, при травматическим шоке обусловлена внезапным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).
Многочисленные наблюдения патофизиологов и клиницистов, проведенные с помощью кардиомонитор-ной регистрации электрической активности сердца, показали, что независимо от этиологии остро возникший синдром малого выброса протекает по типу левожелу-дочковой недостаточности, которая может закончиться остановкой сердца, что патанатомически соответствует картине внезапной смерти. При этом непосредственной причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков и асистолия.
Таким образом, речь идет о собирательном смысловом значении термина «шок», объединяющим критические состояния с общим признаком - гиповолемией. При этом основной причиной развития травматического шока является абсолютная или относительная кровопо-теря.
Шок - это, прежде всего, синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей, возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их непосредственные осложнения, приводящие к декомпенсации жизненно важных функций [3].
Патофизиология травматического шока. Пусковым механизмом в развитии шока при травмах является острая кровопотеря, в результате которой развивается синдром малого выброса. Шок развивается, как правило, не только в связи с уменьшением ОЦК и его компонентов, сколько в результате интенсивности кровопо-тери. Острая потеря 50% крови у молодого здорового пациента приводит к острой циркуляторной недостаточности и развитию картины глубокого травматического шока.
Так как основной емкостью для крови является «система малого давления», т.е. венозная система, принимающая на себя до 75% объема крови, то кровопотеря отражается, прежде всего, на объеме крови в венах. Венозные сосуды обладают хорошо развитым веномотор-ным механизмом, позволяющим быстро приспосабливать емкость системы к изменившемуся объему крови. До тех пор, пока действует этот адаптационный механизм, центральное венозное давление (ЦВД) остается в прежних пределах, и венозный возврат не меняется. Однако эти возможности ограничены и исчерпываются уже при потере 5-10% ОЦК. С истощением веномотор-ного адаптационного механизма ЦВД уменьшается, и венозный возврат снижается. Это ведет к уменьшению сердечного выброса. Однако организм стремится компенсировать недостаточный венозный возврат нарастающей тахикардией. Поскольку диастолический период и длительность наполнения полостей сердца при тахикардии укорочены, ударный объем уменьшается. Минутный объем сердца при этом может довольно долго оставаться на прежнем уровне или даже повышаться. При истощении этого механизма, которое наступает с уменьшением венозного возврата на 25-30%, начинает снижаться сердечный выброс - развивается синдром малого выброса.
Как известно, адаптационные и компенсаторные реакции организма при любых условиях снижения объемного кровотока направлены, прежде всего, на сохранение адекватного кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, печень и почки). При невозможности поддержания кровотока развивается следующий этап компенсации - периферическая вазоконстрикция, обеспечивающая поддержание артериального давления на уровне выше критического. Этот феномен известен под названием «централизация кровообращения», т.е. поддержание кровотока в мозге, коронарных сосудах и крупных сосудистых магистралях за счет уменьшения перфузии мезентериальных сосудов, сосудов почек, печени, подкожной клетчатки и т. д. Возрастает нейроэн-докринная стимуляция, активизируется ренин-ангиотен-зиновая система, в кровь выбрасывается альдостерон, который задерживает в организме натрий, что в свою очередь ведет к увеличению продукции антидиуретического гормона и, таким образом, увеличивает реаб-сорбцию воды, концентрацию АКТГ, глюкокортикоидов, а главное - катехоламинов, которые в основном и обеспечивают централизацию кровообращения. Организм в порядке «скорой помощи» пытается привести объем сосудистого русла в соответствие с уменьшением ОЦК путем сужения сосудов. Эта реакция становится тем менее целесообразной, чем длительнее она существует, с каждой минутой нарастает депонирование крови в вену-
лах и капиллярах, происходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды».
Центральный метаболический реакцией при травматическом шоке является гипергликемия. Она обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотроп-ного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона. Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконе-огенеза, снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей. Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет» глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей. Другой метаболической реакцией, типичной для травматического шока, является гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и периаминирования в печени и ускорения липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты - источник энергии [4,5].
Вследствие гипоксии в отключенных от адекватной перфузии при централизации кровообращения тканях в условиях активной стимуляции катехоламинами анаэробного обмена в крови начинает нарастать количество промежуточных недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты (лактата). Возникает метаболический ацидоз. При концентрации лактата более 8,8 мкмоль/л развивается отек эндотелия капилляров, мембран форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) Медленно движущиеся в капиллярах форменные элементы склеиваются в «монетные столбики», или агрегаты, развивается «сладж-синдром». При этом же уровне лактата начинается отек нейроглии мозга, поражаются ретикулоэндотелиальная система и проводящая система сердца. Депонирование крови нарастает, из-за чего венозный приток, сердечный выброс и артериальное давление прогрессивно уменьшаются, усугубляя нарушения микроциркуляции. В 2-4 раза возрастает разница насыщения кислородом артериальной и венозной крови, что связано с уменьшением объемной скорости кровотока: ткани успевают «выбрать» почти весь кислород. В венозной крови содержание кислорода снижается с 14-15 до 4-5%. К тканям доставляется все меньше кислорода, так как в целом количество крови в организме уменьшается, и растет артериальная гипоксия. Общее потребление кислорода резко падает, ткани испытывают тяжелое кислородное голодание. В этой ситуации большое значение приобретает гликолиз и, следовательно, все больше увеличивается содержание лактата. Легочная вентиляция поддерживается путем перевозбуждения респираторного центра, который включает в дыхательный акт дополнительные мышцы. Количество кислорода, уходящее на работу дыхательных мышц, возрастает с 3-5 до 40-50%, что требует повышения минутного объема сердца, а это в подобной ситуации практически неосуществимо. В частности, поэтому гиперпноэ может достаточно быстро смениться гипопноэ и альвеолярной гиповентиляцией [2,3].
Характерно, что гиперпноэ при травме и кровопоте-ре оказывается малорентабельной реакцией организма: количество кислорода в артериях не повышается из-за возникновения функциональных сосудистых шунтов в легких. По мере нарастания гиповолемии резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывая дополнительную перегрузку правого желудочка и уменьшение сердечного выброса. Возникает синдром «шокового легкого», приводящий к тяжелой легочной патологии, так называемому прогрессирующему уплотнению легкого, которое вызывается рядом факторов, а именно гиповолемией, спазмом и тромбозом сосудов малого круга, уменьшением транспорта кислорода в системе бронхиальных артерий, диффузными ателектазами [6,7].
Параллельно с легочной нарастает сердечная недостаточность, нарушаются функции печени (дезинтокси-кационная, синтетическая) и почек (уменьшение диуреза). Кишечные токсины прорываются в кровь, сосудистое русло наполняется кининами.
По мере нарастания расстройств микроциркуляции агрегаты форменных элементов превращаются в тромбы, что приводит, с одной стороны, к появлению множественных микро- и макронекрозов в органах, а с другой - вызывает резкое снижение коагуляции крови (коагулопатия потребления). Фибриноген «потребляется» при возникновении огромного количества мелких тромбов в капиллярах выключенных из кровообращения областей, в связи с чем во всех остальных частях сосудистого русла развивается гипо- и даже афибриногенемия. Вследствие этого «необратимые» шоковые состояния сопровождаются, как правило, резкой кровоточивостью [5,6].
Термином «необратимый», или «рефрактерный» шок в настоящее время определяют неспецифическое состояние организма, которое является крайней стадией различных патологических процессов (инфаркта миокарда, перитонита, травмы, кровопотери и др.) и характеризуется практически полным отсутствием гемо-динамических реакций на обычно применяемые воздействия. В частности, не удается поднять артериальное давление ни с помощью массивных инфузий, ни путем воздействия экзогенными катехоламинами (в условиях ацидоза сосуды остаются резистентными) [3,4].
Клинические проявления травматического шока. Известные трудности представляет решение вопроса о том, развился шок или нет. Совершенно очевидно, что такой вопрос возникает лишь при оценке пограничных состояний, когда еще отсутствует артериальная гипотен-зия, но налицо все признаки кровопотери.
Исходя из патогенеза, для оценки состояния больного в каждый момент целесообразно выделить следующие фазы в развитии шока: обратимый компенсированный шок, декомпенсированный обратимый шок, декомпенсированный необратимый шок.
Само собой разумеется, что не у каждого больного должны отмечаться все перечисленные фазы. Ясно также, что интенсивность перехода от компенсации к декомпенсации и необратимости, выраженная временными категориями, зависит от исходного состояния больного, объема и скорости нарастания дефицита ОЦК. Не каждый фактор в отдельности, а целостный комплекс этих условий определяет тяжесть течения шока.
Компенсированная фаза шока характеризуется большей или меньшей потерей объема крови, которая хорошо компенсируется за счет изменений функции сердечно-сосудистой системы. Сознание больного обычно сохранено, он может быть несколько возбужден (скорее взволнован) или спокоен. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Обращают на себя внимание запустевшие, нитевидные подкожные вены на руках. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс, остается на прежнем уровне и в отдельных случаях даже повышается вследствие сужения сосудов. Периферическая вазо-констрикция возникает немедленно после уменьшения ОЦК и связана с выделением катехоламинов. Важным симптомом шока является олигурия. Количество выделенной мочи снижается наполовину или более (при норме 1-1,2 мл в 1 мин). В связи с уменьшением венозного возврата ЦВД снижается. Уменьшение объемного кровотока до 75% от исходного уровня может даже не сопровождаться снижением артериального давления. Это свидетельствует о том, что компенсированная фаза шока может длиться довольно долго, особенно в тех случаях, когда кровопотеря прекратилась.
Клинические признаки компенсированного шока:
- тахикардия,
- холодная влажная кожа,
- симптом «пятна» при надавливании на ногтевое ложе,
- бледность слизистых оболочек,
- ректально-кожный градиент температуры >7°С,
- гипердинамический характер кровообращения,
- отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ),
- отсутствие признаков гипоксии мозга,
- нормальное или несколько сниженное ЦВД.
Декомпенсированная обратимая фаза шока характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых спазм периферических сосудов и, следовательно, высокое периферическое сопротивление не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс, что приводит к снижению системного артериального давления. Артериальная гипотензия свидетельствует о неэффективности централизации кровообращения. Нарушения органного кровообращения (в мозге, сердце, печени, почках, кишечнике) начинаются, главным образом, в этой стадии. Олигурия, которая в компенсированной фазе шока носит компенсаторный характер, при декомпенсации, хотя и проявляется как функциональный сдвиг, но возникает уже в связи с расстройствами почечного кровотока и снижением гидростатического давления. В клинической картине декомпенсированного обратимого шока появляются такие симптомы, как акроци-аноз, выраженная одышка; усиливаются похолодание конечностей, тахикардия. Тоны сердца становятся глухими, что свидетельствует не только о недостаточном диастолическом заполнении камер сердца (главным образом, левого желудочка), но и об ухудшении сократимости миокарда.
При максимальной периферической вазоконстрик-ции наблюдается прямой сброс артериальной крови в венозную систему через открывающиеся артериовеноз-
ные шунты. В связи с этим возможно повышение насыщения венозной крови кислородом.
Если в начальной фазе шока ацидоз носит локальный характер и может не проявляться при исследовании обычной капиллярной крови, то при декомпенсации ацидоз становится явным и требует коррекции. Как правило, он является отражением углубляющейся тканевой гипоксии. Появление акроцианоза на фоне общей бледности кожных покровов вместе с артериальной гипотен-зией и анурией является грозным симптомом, свидетельствующим о приближении необратимой фазы шока.
Клинические признаки декомпенсированного шока:
- гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение минутного объема сердца),
- артериальная гипотензия,
- анурия,
- расстройства микроциркуляции (феномен внутри-сосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерности микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам),
- декомпенсированный ацидоз.
При снижении артериального давления в ходе развития шока появляются изменения ЭКГ, которые отражают процессы, связанные с ухудшением коронарного кровообращения. Как правило, эти изменения свидетельствуют о диффузном нарушении питания миокарда. Наблюдается снижение вольтажа зубцов ЭКГ в стандартных и грудных отведениях, а также депрессия сегмента КБ-Т ниже изоэлектрической линии, сглаживание зубца Т. Появление преимущественных изменений в левых грудных отведениях свидетельствует о нарушении питания левого желудочка, условия деятельности которого особенно неблагоприятны. В то же время сердце при шоковых реакциях более устойчиво к расстройствам кровообращения, чем другие висцеральные органы.
Декомпенсированная необратимая фаза шока качественно мало отличается от декомпенсированной и является, в сущности, фазой еще более глубоких нарушений, начавшихся в период декомпенсации кровообращения. Термин «необратимая» можно считать условным, но вместе с тем изменения и их последствия в организме при этой стадии столь глубоки, что ликвидация их и восстановление исходного состояния чаще все-
го возможны лишь теоретически. Если декомпенсация кровообращения длится долго (более 12 ч) и, главное, имеет тенденцию к углублению, т.е. у больного, несмотря на лечение, не стабилизируется артериальное давление, угнетено сознание, отмечаются анурия, цианоз и снижение температуры конечностей, цианотические изменения на нижерасположенных участках кожи, усугубляется ацидоз, шок следует считать необратимым.
Шок, как правило, становится необратимым, если полноценная помощь опаздывает на 2-4 ч. Прогноз резко ухудшается при позднем или неполноценном устранении воздействия четырех факторов: 1) гиповолемии; 2) дыхательной недостаточности; 3) кровотечения; 4) болевого синдрома.
Если прибегнуть к старой терминологии, то «белый» больной (т.е. больной с периферическим спазмом сосудов) при запоздалом или недостаточно активном лечении становится «серым» (необратимое состояние): сознание спутано, кожа холодная, серая, «мраморная», ногти серо-цианотичные, «пятно» при надавливании на ногтевое ложе легко возникает и медленно исчезает, тахипноэ до (36-44 в 1 мин), систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст., тахикардия (более 140-150 в 1 мин), появляется аритмия, резко снижается почасовой диурез.
Существенным признаком развития необратимого шока является повышение гематокрита и снижение объема циркулирующей плазмы. Другим важным симптомом считают обнаружение в плазме крови свободного гемоглобина, что связано с всасыванием из кишечника гемоглобина, появившегося там в результате отторжения слизистой оболочки и под влиянием кишечных энзимов. [8]
В таблице 1 представлены клинические симптомы шока в зависимости от объема кровопотери.
Диагностика, определение тяжести и прогноза течения шока. Для достоверной оценки состояния больного, находящегося в шоке, требуется контроль объема циркулирующей крови, сердечного выброса, периферического кислотно-основного состояния и ряда других параметров. Однако при массовом поступлении пораженных провести такие исследования трудно, да и вряд ли они вообще возможны.
За последние годы все большее место в практике врача занимает комплекс простых приемов и показа-
Таблица 1. Клинические проявления шока в зависимости от объема кровопотери
Клинический симптом
Фаза развития шока артериальное давление частота сердечных сокращений диурез прочие Объем кровопотери, мл
Кровообращение Норма Норма Норма Отсутствует 450-550 (10%)
нарушено
Компенсированный Умеренная гипо- Умеренная тахикар- Норма Бледность 700-1300 (15-25%)
шок тензия, снижение ЦВД дия до 100 в 1 мин
Декомпенсирован- АДсист<100 мм Тахикардия до 1 20 Олигурия Бледность, холодный 1300-1800 (25-35%)
ный обратимьй шок рт. ст., низкое пульсовое давление в 1 мин пот, беспокойство
Декомпенсирован- АДсист<60 Тахикардия>1 20 в Анурия Сознания нет, крайняя 2000-2500 (до 50%)
ный необратимый мм рт. ст., гипо- 1 мин бледность, холодный
шок тензия более 12 ч пот
телей, характеризующих адекватность гемодинамики в целом. В этот комплекс входят: 1) измерение артериального давления; 2) регистрация центрального венозного давления (ЦВД); 3) определение почасового диуреза; 4) характеристика цвета и температуры кожных покровов конечностей.
Артериальное давление - крайне важный показатель системной гемодинамики, косвенно характеризующий такие жизненно необходимые величины, как мозговой и коронарный кровоток. В частности, при систолическом артериальном давлении ниже 60 мм рт. ст. нарушается регуляция мозговых сосудов, вследствие чего объем мозгового кровотока начинает пассивно следовать за уровнем артериального давления. Таким образом, при артериальной гипотензии резко уменьшается перфузия мозга. Однако артериальное давление не отражает состояние органного и тканевого кровотока в других частях тела (кроме мозга и сердца). Между тем доступность и распространенность методики измерения артериального давления, к сожалению, заставляют большинство врачей считать его уровень самым главным и подчас единственным критерием тяжести состояния больных. Это нередко побуждает врача лечить не больного, а его «артериальное давление». Совершенно ясно, что сам по себе этот важный показатель недостаточен для оценки гемодинамики.
Подъем артериального давления может успокаивать врача, только если сочетается с нормализацией центрального венозного давления, почасового диуреза, потеплением и порозовением кожи.
В противном случае нормальные, а тем более высокие цифры артериального давления будут лишь маскировать гиповолемию, оттягивать восполнение объема циркулирующей крови и способствовать появлению декомпенсации кровообращения.
Для измерения центрального венозного давления, т.е. давления в правом предсердии или в крупных венах, находящихся в грудной полости, в центральную вену вводят катетер, к которому подсоединяют аппарат Вальдмана. Нулевую отметку его шкалы устанавливают на уровне средней подмышечной линии. ЦВД характеризует венозный приток (в основном зависящий от ОЦК) и способность миокарда справиться с этим притоком. Общепринятые нормы для ЦВД, приводимые разными авторами, колеблются в пределах 60-140 мм вод. ст.
Чрезвычайно важным показателем, характеризующим органный кровоток, является почасовой диурез. В норме он составляет не менее 30 мл/ч. Всем пострадавшим, получившим тяжелую травму, показана постоянная катетеризация мочевого пузыря.
Цвет и температура кожных покровов конечностей дают представление о периферическом кровотоке. Теплая на ощупь розовая кожа и розовые ногти свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке и должны радовать врача, даже если артериальное давление не достигло еще нормальных величин. Холодная бледная кожа с бледными ногтями чаще всего подтверждает диагноз централизации кровообращения, что обычно сопровождается повышением артериального давления (особенно диастолического - 130/90-140/100 мм рт. ст.). Это иногда дает повод врачу уменьшить темп вливаний или вовсе прекратить их. При проверке оказывается, что у таких
больных ОЦК составляет около 40-50% от должного. Появление «мраморности» кожи, цианотичных ногтей, цвет которых при надавливании легко становится белым (и это «пятно» очень медленно восстанавливается), заставляет думать о переходе от спазма периферических сосудов к их парезу, что служит грозным симптомом надвигающейся необратимости состояния. Длительность наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания в норме не более 1-2 с, при шоке - более 2 с.
Существует объективный критерий оценки гемопер-фузии периферических отделов конечностей. Это так называемый ректально-кожный градиент температуры (РКГТ), который является интеграционной температурной характеристикой микроциркуляции. Этот показатель доступен и прост для определения и рассчитывается как разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8-10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания I пальца. Он достаточно надежен и, что особенно важно, высокоинформативен для оценки тяжести шокового состояния пострадавшего. В норме РКГТ составляет 3-5°С. Увеличение его более чем до 6-7°С свидетельствует о наличии шока. Важно, что РКГТ позволяет объективно оценивать состояние микроциркуляции как при гипотензии, так и при нормо- или гипертензии. Увеличение его свыше 16°С указывает на вероятность летального исхода в 89% случаев. Наблюдение за динамикой РКГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии и дает возможность прогнозировать исход течения шока.
Диагностическое и прогностическое значение имеет также определение температуры венозной крови в центральной вене. При шоке эта температура может снижаться до 30°С. При положительной динамике патологического процесса температура смешанной венозной крови повышается, при отрицательной - снижается.
В качестве диагностического критерия при травматическом шоке целесообразно оценить эффект от противошоковой терапии. Так, отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина (15 мг в 500 мл раствора) либо на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельствует о наличии необратимого шока.
Как дополнение можно использовать сравнение ректальной и подмышечной температуры: если последняя ниже первой более чем на 1°С, перфузия периферических тканей, вероятно, снижена.
Таким образом, динамика изменений описанных выше показателей в совокупности с учетом фактора времени помогает врачу клинически представить степень дефицита ОЦК, величину сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов. Конечно, такая оценка не будет количественной, однако врач сможет определить направление сдвига этих показателей, а это, может быть, самое главное [4,7].
Оценка тяжести шока - один из ключевых вопросов проблемы диагностики и лечения. Наиболее распространенной до недавнего времени была классификационная схема, согласно которой ориентиром для определения тяжести шока является величина систолического давления, а также индекс Альговера, представляющий собой отношение частоты пульса к величине систолического давления (табл. 2).
Таблица 2. Основные критерии оценки тяжести травматического шока и величины кровопотери.
Степень шока Систолическое давление, Индекс Алговера Объем кровопотери Сознание
мм рт. ст. л % от ОЦК
I >90 0,7-0,8 до 1 10 Сохранено
II 70-90 0,8-1,2 1-1,5 20 Сохранено
III 50-70 > 1,2 1,5-2 30 Сопор
Шок IV степени (терминальное состояние)
- предагония (систолическое давление > 50 мм рт. ст., дыхание поверхностное, сознания нет);
- агония (давление не определяется; дыхание редкое, судорожное с участием вспомогательной мускулатуры);
- клиническая смерть (остановка сердца и дыхания, арефлексия).
Однако указанное деление на степени очень условно, не отражает характера изменений, происходящих в организме при шоке, и не ориентирует на прогноз. Как видно из таблицы, степени шока примерно соответствуют описанным ранее фазам: компенсированной (I и II степени в таблице), декомпенсированной обратимой (III степень) и декомпенсированной необратимой (IV степень).
На основании комплексной динамической оценки приведенных показателей можно с успехом контролировать состояние пострадавших, судить об эффективности осуществляемых противошоковых мероприятий.
Приведенные классификационные схемы травматического шока не встречают принципиальных возражений с точки зрения клинической логики. Вместе с тем они нивелируют многообразие клинических проявлений тяжелых травматических повреждений.
Современная классификационная схема травматического шока предусматривает дифференцирование по критерию «жив-мертв», основанное на данных прогноза. Кроме ответа на вопрос, выживет или погибнет пострадавший, целесообразно иметь прогностическую информацию о характере течения шока, а именно: какова будет его длительность при благоприятном исходе и какова будет продолжительность жизни при неблагоприятном исходе шока.
Необходимо помнить, что прогноз исхода шока не является окончательным вердиктом для пострадавшего. Данные прогноза ни в коем случае не следует возводить в абсолют. Вместе с тем их нельзя и недооценивать: они должны рассматриваться в качестве критерия для определения тяжести состояния пациента в данный момент.
Наряду с результатами клинико-лабораторных и инструментальных исследований прогноз служит основой для сортировки пострадавших при массовых поступлениях на этапах медицинской эвакуации, выработки тактики лечения, определения программы инфузионно-трансфузионной терапии, выбора времени проведения и объема оперативного вмешательства.
Даже при тяжелых сочетанных травмах примерно 40% пострадавших во время первичного осмотра имеют нормальное артериальное давление. Следовательно, если выраженная гипотензия безоговорочно свидетельствует о тяжелых нарушениях гемодинамики, то нормальное артериальное давление или даже его повышение может быть лишь временным эффектом, создающим иллюзию благополучия в системе кровообращения, в то время как в органах и тканях будет прогрессировать гипоксия.
ЛИТЕРАТУРА
1. Волков М.В., Гурьев В.Н., Каверин Н.М. и др. Актуальные вопросы специализированной догоспитальной помощи при множественной сочетанной травме. Сочетанная травма М 1981; 38-43.
2. Иванов А.П. Адаптационные резервы организма в оптимизации тактики комплексного хирургического лечения больных с закрытой травмой груди. Дис. ... канд. мед. наук. Смоленск 2003; 117.
3. Кашанский Ю.Б. Лечение повреждений опорно-двигательного аппарата при множественной и сочетанной шокогенной травме. Дис. ... д-ра мед. наук. СПб 1999; 416.
4. Мирошниченко А.Г. Закрытая травма груди в практике врача скорой медицинской помощи. Скорая мед. помощь 2002: 3 (3); 62-67.
5. Полушин Ю.С. Ред. Руководство по анестезиологии и реаниматологии. М 2004; 52-56.
6. Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы: практическое руководство. М ГЭОТАР-Медиа 2004; 62.
7. Фомин М.Д., Фрумкис B.C., Харченко П.В. Интенсивная терапия при тяжелой травме грудной клетки. Диагностика и лечение политравм. 4-й Пленум Рос. Ассоциации ортопедов-травматологов. Ленинск-Кузнецкий 1999; 115-116.
8. Шишкина Е.В. Гипоксические нарушения и их коррекция у больных с тупой травмой груди. Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. М 1999; 31.
ТРАВМАТИК ШОК: ЭТИОЛОГИЯСИ, ПАТОГЕНЕЗИ, КЛИНИКА ВА ДИАГНОСТИКАСИ
Э.Ю. Валиев, Б.Р. Каримов, Б.С. Убайдуллаев Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Шок организмнинг х,аёт учун мух,им функцияларини фавкулодда хрлатини тафсивловчи давомли таъсир килувчи куч туфайли юзага келувчи хрлат булиб, асосан кон айланиш ва марказий нерв тизимини бузилишига олиб келади. Маколада травматик шок этиологияси, патогенези, клиникаси ва диагностикаси масалалари ёри-тилган.
