CC BY
35УДК [615.91:632.954].07
А.И. Искандаров, Б.А. Абдукаримов
ТОКСИКОМЕТРИЯ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ УГАРНЫМ ГАЗОМ НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ
Ташкентский педиатрический медицинский институт, Республика Узбекистан
Приведены данные по определению общей токсичности оксида углерода с учётом пола, возраста и на фоне различных степеней алкогольного опьянения; изучены концентрационные пороги клинических и морфологических параметров карбоксигемоглобина в сочетании с алкогольной интоксикацией; дана экспертная оценка токси-кокинетики оксида углерода на фоне алкогольного опьянения. В ходе исследования определены информативные клинические и морфологические признаки отравления оксидом углерода, основные параметры кинетики карбоксигемоглобина и последовательность клинико-морфологических эффектов яда на фоне алкогольного опьянения. Полученные данные позволяют установить непосредственную причину смерти при отравлениях угарным газом и этиловым спиртом.
Ключевые слова: оксид углерода, карбоксигемоглобин, алкогольная интоксикация.
Введение. В структуре острых отравлений химическими веществами отравления угарным газом занимают второе место после отравлений этиловым спиртом, а летальность при этой патологии достигает 17,5 % [1, 2].
До настоящего времени судебно-медицинская диагностика острых отравлений оксидом углерода продолжает оставаться весьма актуальной задачей. Особую актуальность приобретает данная проблема при сочетанных отравлениях угарным газом на фоне алкогольного опьянения в силу учащения случаев таких отравлений [3].
Отсутствие конкретных научно-обоснованных рекомендаций в случаях таких сочетанных отравлений свидетельствует о необходимости научных исследований в этом направлении.
Остаётся совершенно нерешённым вопрос об оценке степени тяжести химической травмы при отравлениях угарным газом на фоне алкогольного опьянения. Также не изучена токсикоки-нетика и токсикодинамика оксида углерода на фоне отравления этиловым спиртом. Решение этих проблем значительно расширит диагностические возможности судмедэксперта и повысит обоснованность и доказательное значение судебно-медицинских заключений.
Целью настоящего исследования явилась ток-сикометрическая оценка клинических и морфологических признаков при острых отравлениях оксидом углерода на фоне алкогольного опьянения.
Материалы и методы исследования. Изучены 176 случаев острых отравлений угарным газом. Анализу были подвергнуты истории болезней и заключения судебно-медицинских экспертиз, проведенных по поводу отравлений угарным газом с летальным исходом.
Большинство отравлений явились следствием несчастных случаев 152 (86,4 %), в 19 (10,8 %) случаях отравления с целью самоубийства и только в двух случаях (1,1 %) отравления угарным газом совершались с целью умышленного убийства, а в остальных случаях (1,7 %) мотивы отравления выяснить не удалось.
Среди пострадавших было больше мужчин — 123 (70 %), чем женщин. Распределение пострадавших от отравления угарным газом по полу и возрасту представлено в табл. 1.
Наибольшее число отравлений угарным газом приходилось на возраст 30—45 лет.
В подавляющем большинстве случаев — 154 (87,5 %) смерть наступала на месте происшест-
Таблица 1
Распределение отравлений СО по полу и возрасту
Пол пострадавших Возрастная группа (годы)
15-30 31-45 46-60 Старше 60 Всего
Мужчины 36 45 31 11 123
Женщины 18 20 12 3 53
Всего 54 (30,7 %) 65 (36,9 %) 43 (24,4 %) 14 (8,0 %) 176
Рис. 1. Распределение бытовых отравлений оксидом углерода по месяцам года, %
вия, а в остальных случаях летального исхода смерть наступала в лечебных учреждениях. Длительность переживания составляла от нескольких часов до 16,2±4,8 суток.
Значительное количество бытовых отравлений приходилось на холодное время года (декабрь-январь) (рис. 1).
В пяти случаях (2,8 %) отравления угарным газом носили групповой характер, когда воздействию газа подвергались от 2-х до 7-ми человек (семейные отравления), большинство погибших от отравлений — 163 (92,6 %) находились в состоянии алкогольного опьянения. Концентрация этилового спирта в крови колебалась от 0,5 до 6,5 %о.
Количественное определение карбоксигемо-глобина осуществляли по методу Фретвурста и Майнеке. Метод основан на определении поглощения света при длине волны, равной 575 нм, раствором гемолизированной крови до и после восстановления оксигемоглобина гидросульфатом натрия. Погрешность метода не превышает 4 %. В случаях, когда забор жидкой крови был невозможен (гнилостные или обугленные трупы), использовали методику спектрофотомет-рического определения карбоксигемоглобина в костном мозге, предложенную Р.В. Бабаханян и Н.С. Бусовой (1986). При этом учитывалось, что концентрация оксида углерода в костном мозге в среднем на 30—40 % ниже, чем в цельной крови.
Наличие алкоголя и его суррогатов определяли газохроматографическим методом. Степень
алкогольного опьянения определяли по Вид-марку [4].
Результаты исследования и обсуждение. Принадлежность химических веществ к ядам определяется в первую очередь их токсичностью. В связи с этим на начальном этапе исследования мы определяли общую токсичность окиси углерода на фоне алкогольного опьянения. С этой целью был использован метод пробит-анализа (рис. 2).
Все случаи отравлений оксидом углерода на фоне алкогольного опьянения были разделены на две группы. Первая группа (п = 55) включала случаи, когда отравление угарным газом было на фоне лёгкого алкогольного опьянения (0,5— 1,3 %о). Во второй группе (п = 108) потерпевших степень алкогольного опьянения была сильной (2,6-6,5 %).
Результаты данных исследований показали, что сопутствующий приём умеренных доз алкоголя, индуцируя метаболизм ферментов печени, ускоряет биотрансформацию карбоксигемогло-бина и тем самым снижает уровень его токсичности. Однако «защитное» действие умеренных доз алкоголя мы видим только в зоне пороговых концентраций карбоксигемоглобина, а в зонах критических концентраций какого-либо влияния на токсичность карбоксигемоглобина алкоголь не оказывает.
При сильной степени алкогольного опьянения токсичность карбоксигемоглобина резко
- без алкоголя
---- алкогольная интоксикация легкой степени
----алкогольная интоксикация сильной степени
Рис. 2. Пробит-график зависимости «концентрация карбоксигемоглобина - эффект» при отравлениях оксидом углерода
По оси абсцисс - концентрация НЬСО (%), по оси ординат -процент риска смерти
Таблица 2
Основные параметры токсикокинетики карбоксигемоглобина
Анализируемая группа Исходный уровень HbCO, % Константа скорости выведения яда (К) Период полупребывания яда в крови (Т1/2), час Максимальная продолжительность токсико-генной фазы, час
I группа. Отравление легкой степени (0,5-1,3 %% этилового спирта в крови) алкогольного опьянения (п = 55) 52,83+9,13 0,408 2,32 6,32
II группа. Отравление СО на фоне сильной степени (2,6-6,5 % этилового спирта в крови) алкогольного опьянения (п = 108) 49,47+7,65 0,312 3,84 12,06
возрастает. Так, среднесмертельная (CL50) концентрация карбоксигемоглобина в этой группе составила 36,42 %, тогда как при такой концентрации карбоксигемоглобина без алкогольного опьянения (CL50) составила 41,24 %.
Таким образом, влияние алкоголя на токсичность карбоксигемоглобина неоднозначно. Этиловый спирт в малых количествах в крови оказывает благоприятное влияние на исход отравления угарным газом, а в больших концентрациях — усиливает токсическое действие карбокси-гемоглобина, повышая процент риска смерти.
Избирательное действие оксида углерода, прежде всего, проявляется в его реакции взаимодействия с гемоглобином крови, в следствие чего наблюдается тяжёлая гемическая гипоксия. Особо высокой ранимостью и чувствительно -стью к кислородному голоданию отличается ЦНС.
Количественную оценку резистентности ЦНС к токсическому действию карбоксигемо-глобина как на фоне алкогольного опьянения, так и без него мы проводили путём группировки клинических и морфологических проявлений в соответствии с величинами их концентрационных порогов.
Результаты этих исследований показали, что влияние алкоголя было благотворным при ней-ровегетативных и вегетосенсорных нарушениях ЦНС, что выражалось повышением концентрационных порогов к действию угарного газа. Однако при тяжёлых случаях отравлений алкоголь усиливал токсический эффект, что проявлялось резким снижением концентрационных порогов стволовых и пирамидальных расстройств.
Наши исследования показали, что резистентность отделов нервной системы к действию угарного газа на фоне алкогольного опьянения возрастает по следующей схеме: психосенсорные расстройства ^ торможение коры ретикулярной формации ^ угнетение стволовых образований мозга. Следовательно, наиболее древний в филогенетическом отношении ствол мозга
является менее чувствительным к гипоксии, чем более молодая кора больших полушарий.
Как известно, исход острых отравлений зависит, в первую очередь, от того насколько организм сможет элиминировать поглощенную дозу яда. Поэтому было интересно изучить токсико-кинетику карбоксигемоглобина при отравлениях оксидом углерода на фоне алкогольного опьянения.
С помощью нелинейного резистентного анализа были определены основные параметры ток-сикокинетики карбоксигемоглобина (табл. 2).
Как видно из данных табл. 2, в группе потерпевших от отравления угарным газом на фоне алкогольного опьянения даже при более низком исходном уровне карбоксигемоглобина крови резко ухудшаются показатели кинетики яда: снижается скорость выведения яда (К), увеличивается период полувыведения (Т1/2) и почти в 2 раза увеличивается продолжительность токси-когенной фазы.
Следующим этапом наших исследований явилось изучение токсикодинамики карбокси-гемоглобина и соответственно хронологии патологического процесса при отравлениях оксидом углерода на фоне алкогольного опьянения.
Для изучения патологического процесса в хронологии мы систематизировали клиническую симптоматику по времени их первичной регистрации (табл. 3).
На фоне сильного алкогольного опьянения при исходной карбоксигемоглобинемии в интервале от 30 до 40 % пострадавшие впадают в тяжёлое коматозное состояние (0,44±0,04 ч), со снижением болевой чувствительности (0,62+0,036 ч) и непроизвольным актом мочеиспускания (0,92±0,04 ч), при этом и другие клинические симптомы возникают значительно раньше, чем у пострадавших без алкогольной интоксикации или с лёгкой формой алкогольного опьянения.
Морфологическая картина отравления оксидом углерода (при аутопсиях), как на фоне алко-
Таблица 3
Влияние алкоголя на хронологию основных токсических эффектов оксида углерода
при исходном уровне карбоксигемоглобина в крови 35-40 %
Эффект Время регистрации, час (без алкогольной интоксикации) Время регистрации, час (лёгкая степень алкогольной интоксикации) Время регистрации, час (сильная степень алкогольной интоксикации)
Глубокая оглушенность (п = 26) 0,50+0,01 0,53+0,02 0,44+0,04
Снижение болевой реакции (п = 42) 0,74+0,04 0,75+0,06 0,62+0,036
Аспирация рвотных масс (п = 14) 0,75+0,03 0,73+0,04 0,58+0,46
Непроизвольное мочеиспускание (п = 52) 0,81+0,06 0,81+0,04 0,76+0,06
Рвота (п = 82) 1,14+0,04 1,76+0,04 0,92+0,04
Двигательное беспокойство (п = 16) 1,42+0,15 1,43+0,18 1,36+0,20
Мышечная дрожь (п = 18) 1,52+0,11 1,50+0,16 1,36+0,14
Тремор конечностей (п = 16) 1,66+0,14 1,67+0,16 1,36+0,16
Тахикардия (п = 112) 1,75+0,14 1,76+0,16 1,65+0,14
Атаксия (п = 24) 1,71+0,12 1,68+0,16 1,54+0,26
Инъекция склер (п = 66) 1,79+0,27 1,83+0,24 1,52+0,24
Гиперемия лица (п = 53) 2,79+0,32 1,76+0,26 1,24+0,26
Адинамия (п = 12) 2,85+0,30 3,01+0,26 2,92+0,36
Слезотечение (п = 24) 2,94+0,18 2,85+0,22 2,76+0,24
Светобоязнь (п = 24) 3,01+0,41 3,12+0,46 3,12+0,34
Психомоторное возбуждение (п = 17) 3,76+0,22 3,56+0,26 2,16+0,44
Восстановление сознания (п = 22) 6,80+1,51 6,76+1,70 12,84+2,47
гольного опьянения, так и без него имеет определённый хронологический динамизм, который отчётливо прослеживается на примере тех органов и систем, которые наиболее чувствительны к действию оксида углерода. Так, морфологические изменения в ЦНС нарастали в следующей хронологической последовательности: очаговый отёк головного мозга (1,72±0,42 ч), мелкоочаговые кровоизлияния в головной мозг (3,73±0,63 ч), отёк мягких мозговых оболочек (6,29+1,50 ч), дистрофические изменения невроцитов (8,62+2,26 ч), выраженный отёк головного мозга (9,07+1,59 ч) и некроз невроцитов (35,75+8,46 ч).
Таким образом, стадийность патологического процесса при отравлениях оксидом углерода предполагает, что каждое последующее звено морфологической картины может возникнуть лишь на основе предыдущего. При этом интенсивность и выраженность клинических и морфологических признаков зависит как от исходного уровня карбоксигемоглобина в крови, так и степени алкогольного опьянения.
Выводы. 1. Этиловый спирт в малых количествах в крови оказывает благоприятное действие на исход отравления, а в больших концентрациях усиливает токсическое действие карбоксиге-моглобина, повышая процент риска смерти.
2. Высокий уровень содержания карбокси-гемоглобина в трупной крови (свыше 50 %) при
сильной алкогольной интоксикации есть достоверный критерий очень короткой токсикоген-ной фазы, что является доказательством быстрой смерти на месте происшествия, и, напротив, сравнительно небольшие значения карбоксиге-моглобина в крови и лёгкая степень алкогольного опьянения свидетельствуют о гибели пострадавшего уже вне исходного очага поражения, или требуют поиска других причин смерти.
3. Токсикометрия при острых отравлениях угарным газом на фоне алкогольного опьянения является количественным и объективным методом оценки степени тяжести при данных соче-танных отравлениях.
Список литературы
1. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. - М.: Медицина, 1982. - 368 с.
2. Бабаханян Р.В. Судебно-медицинская оценка смертельных отравлений окисью углерода // Судебно-медицинская экспертиза отравлений. -Л., 1982. - С. 62-65.
3. Вермель И.Г. О диагностике в заключении судебно-медицинского эксперта // Судебно-медицинская экспертиза, 1988. - Т. 31. - № 4. - С. 42-43.
4. Громов А.П. Курс лекций по судебной медицине. - М., 1970. - С. 30.
Переработанный экз. статьи поступил в редакцию 03.03.09.
