CC BY
14
7. Методические указания по санитарно-гигиенической оценке резиновых изделий, применяемых в медицине.— М., 1975.
Поступила 15.09.8*8
Summary. Rubber D-51A under examination, treated by thiuram, following long-time contact with drinking water (static
conditions of the experiment) discharges thiuram into it, which significantly worsens the water quality. Drinking of this water by animals leads to functional disturbances in their organisms. Short-time contact of rubber D-51A with drinking water does not cause deterioration of its quality. Therefore rubber D-51A can be recommended to be used as pump gaskets.
© В. О. ШЕФТЕЛЬ, 1990 УДК 613.32:547.295.2-318
В. О. Шефтель
ТОКСИКОЛОГИЯ КАПРОЛАКТАМА - ЗАГРЯЗНИТЕЛЯ ВОДЫ
И ПИЩИ (ОБЗОР) 1
ВНИИ гигиены и токсикологии пестицидов, полимеров и пластических масс, Киев
Капролактам — один из наиболее распространенных в промышленности мономеров — используется в производстве поликапролактама (нейлон 6, капрон, перлон). Значительная часть полимера идет на изготовление волокон, а также сеток и пленок, труб, деталей, тары и т. д. Масштабы производства мономера растут из года в год, превысив в 1985 г. 3 млн т. Вместе со сточными водами или в результате миграции из пластмассовых изделий капролактам, обладающий хорошей водорастворимостью, может попадать в окружающую среду и являться загрязнителем воды и пищевых продуктов [12, 13]. За рубежом в сточных водах производства капролактама обнаружен мономер в концентрации до 15 мг/л [13]. Согласно [4], содержание капролактама в цеховых сточных водах колеблется от 27 до 5642 мг/л, а в общем стоке завода — до 1200 мг/л.
В США капролактам найден также в питьевой воде [13]. Имеются данные о стабильности мономера в воде [4]: при концентрации в речной воде 50 мг/л в течение 2 сут содержание его снижается на 8 % от исходного уровня, через 5 сут — на 34,4 %, а через 7 сут — на 70 %. Установлена миграция мономера (6—8 мг/л) из капролона после 3-суточного контакта его с водой [8]. Н. К. Стацек и Т. П. Иванова [6] обнаружили выделение капролактама в воду из различных изделий — от следов до 12 мг/л. Исследование поликапролактама в виде гранул, брусков и пленки показало, что они выделяют капролактам в молочнокислые вытяжки при комнатной температуре [7]. В настоящее время нет сведений о содержании капролактама в натуральных продуктах.
Несмотря на то что во многих странах нейлон 6 допущен к использованию в контакте с водой и пищевыми продуктами, возможность его миграции в жидкие среды достаточно велика и требует
токсиколого-гигиенической регламентации загрязнения мономером различных объектов окружающей среды.
При изучении острой токсичности капролактама установлены LD50 мономера: для белых крыс 580 мг/кг, мышей 930 мг/кг, кроликов 1000 мг/кг
[3—5]. Согласно [15], ЬО50 для мышей-самцов составляет 1,6—2,1 г/кг, самок'— 1,2—2,5 г/кг. В картине острого отравления отмечены выраженные судороги, повышенный диурез. Видовая чувствительность к капролактаму снижается в ряду:
мыши — кролики — крысы — морские свинки [4].
Введение капролактама крысам- в виде 1 % пасты в течение 8 нед не выявило никаких отклонений в поведении, картине крови и рентгенографическом изображении скелета [8]. Не отразилось на состоянии белых крыс и поступление 10 мг/кг мономера в течение 1 мес. В то же время доза 1 г/кг вызвала снижение температуры тела до 34—35 °С и массы тела на 10—20 % от исходного уровня. На 4—11-е сутки отмечена гибель половины крыс [2]. Введение крысам значительно меньших доз (1,5 и 15 мг/кг) не привело к заметному изменению в их состоянии в течение 8 нед [9].
Почти 30 лет назад получены первые результаты изучения хронической токсичности мономера [10]. Потребление крысами вместо питьевой воды 0,5 % водного раствора капролактама в течение 12 мес не оказало влияния на общее состояние, картину крови, рентгенографию скелета. Отмечена некоторая задержка прироста массы тела. Согласно [4, 5], введение мономера кроликам в течение 6 мес в дозе 500 мг/кг вызвало отставание прироста массы тела, уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина крови, увеличение количества ретикулбцитов и палочко-ядерных форм нейтрофилов. При дозах 15 и 150 мг/кг у крыс отмечены незначительные изменения в слизистой оболочке желудка, полнокровие, периваскулярный и перицеллюлярный отеки в головном мозге. Доза 1,5 мг/кг в хроническом опыте на крысах оказалась подпороговой по влиянию на условнорефлекторную деятельность [5].
Убедительных данных об избирательном действии капролактама до последнего времени не опубликовано. Согласно [17], мономер быстро проходит через плаценту, но эмбриотоксического действия на уровне пороговых доз по общетоксическому влиянию не оказывает. Порог гонадотокси-
2 Гигиена и санитария № 10
ческого эффекта капролактама при внутрижелу-дочном введении крысам его водного раствора оказался на уровне 0,15 мг/кг [1].
Капролактам не проявил мутагенного действия в тесте Эймса и культуре клеток китайского хомячка [14], он дал отрицательные результаты в широком наборе тестов на мутагенную активность. Есть указания на то, что мономер вызывает точ-ковые мутации у дрожжей и в культуре клеток человека [13].
Данные о возможном канцерогенном действии капролактама немногочисленны. У лабораторных животных, которым скармливали рацион, содержащий 7,5 и 15 г/кг (мыши) и 3,75 и 7,5,-г/кг (крысы) капролактама, опухолевый рост не обнаружен [15].
При внутрижелудочном введении изучаемого мономера отмечено развитие аутоаллергических процессов у "крыс. Неэффективной по этому показателю оказалась доза 0,015 мг/кг [1].
Накопление капролактама в крови, печени, почках и жировой ткани зафиксировано через 2, 4, 6 и 8 нед в эксперименте на крысах, подвергшихся воздействию мономера в стабильном и убывающем режимах [9]. При введении 300 мг/кг в течение 2 мес наибольшее накопление обнаружено в жировой ткани (2,5—3,4 мг/г), печени (0,46— 0,77 мг/г), почках (0,66—1,43 мг/г), крови (0,7 мкг/г). Параллельно со снижением содержания вещества в крови обнаружено увеличение содержания его в моче. Точка приложения токсического действия капролактама не установлена.
Методом ауторадиографии выявлено накопление меченного по углероду мономера в мозге плодов [12, 17]. Кролики метаболизируют капролактам почти полностью. После внутрибрюшинного введения крысам мономер выводится частично неизмененным, частично в виде е-аминокапроновой кислоты [11]. При введении крысам 0,18 мг/кг 14С-капролактама 80 % его выводится с мочой в течение 1 сут, 3,5 % — с калом, 1,5 % — с воздухом. В моче обнаружен капролактам и два его метаболита.
i
В настоящее время установлены следующие
регламенты содержания капролактама в объектах окружающей среды: ПДК в воде водоемов 1 мг/л (по общесанитарному показателю вредности), допустимые значения миграции в модельные среды и пищевые продукты в СССР 0,5 мг/л, в европейских странах [16] 15 мг/кг. В СССР пересмотрен и утвержден (1985 г.) допустимый уровень миграции капролактама из пластмасс в воду — 0,3 мг/л (по аллергенному эффекту).
Литература
1. Байда И. А., Хомак С. А. // Врач, дело.— 1988.— № 2.— С. 104—105.
2. Ломонова Г. В., Преображенский А. А. // Вопросы гигиены труда и клиники профессиональных болезней.— Горький,
1961.— С. 34—40.
3. Полушкин Б. В. // Фармакол. и токсикол.— 1974.— № 2.— С. 234—237.
4. Савелова В. А. // Санитарная охрана водоемов от загрязнения промышленными сточными водами.— М., 1960.— Вып. 4.— С. 156.
5. Савелова В. А., Брук Е. С., Климкина И. В. // Гиг. и сан.—
1962.—№ 1.— С. 80—82.
6. Стацек Н. К., Иванова Т. П. 11 Там же.— 1978.— № 10.—С. 38—41.
7. Справочник по гигиене применения полимеров / Под ред. К. И. Станкевича.— Киев, 1984.— С. 113.
8. Шефтель В. О., Сова Р. Е. // Гиг. и сан.— 1974.—
№ 10.—С. 66—68.
9. Шефтель В. О., Батуева Л. И., Сова Р. Е. // Там же.— 1978.— № 8.— С. 97—98.
10. Bornmann G., Loeser А. // Arzneimittel—Forsch.—
1959 _jvj 9_g 9_|з
11. Goldblatt M. w' et al.'// Brit. J. industr. Med.— 1954.— № 11.—P. 1 — 10.
12. Gneene E. J. et al. // Environ. Mutagenes.— 1979.— Vol. 1.— P. 399—407.
13. IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans: Some Chemicals Used in Platics and Elastomers.— Lyon, 1986.— Vol. 39.— P. 247— 278.
14. Kuroda J. et al.//Anm. Rep. nat. Inst. Genet. Jap.— 1983. . (1984).—N 34.—P. 38—39.
15. National Toxicology Program: Carcinogenesis Bioassay of Caprolactam (CAS—N105—60—2): Technical Report Series N 214. Research Triangle Park, NC, 1982.
16. Substances Used in Plastics Material Coming Into Contact with Food.— 2-nd Ed.— Strasburg, 1982.
17. Waddel W. J. et al. // Food Chem. Toxicol.— 1984.— Vol. 22, N 4.— P. 293—303.
Поступила 19.10.89
Гигиена труда
И. В. КОШЕЛЬ, 1990 УДК 613.644:622.42]:612.616.064
И. В. Кошель
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ГОНАДОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ
ШУМА ШАХТНЫХ ВЕНТИЛЯТОРОВ
Донецкий медицинский институт им. М. Горького
I • * • • • 1 « ^ . • . I > » * , | " К 4 ' ^ - » • ^ . Т V . а Д | ,4 // | • • ,ч * . • [ТЗ ' 1 I ^. " ■ . | • • г ^ » / ' "
К числу наиболее интенсивных антропогенных лых территорий угольных районов Украины и ряда источников шума, размещаемых в пределах жи- других союзных республик, следует отнести шахт-
