CC BY
22Ю.В.Шубик, М.М.Медведев, М.А.Батурова, А.Е.Ривин, В.Д.Шурыгина
ТИПИЧНЫЕ ОШИБКИ ПРИ ВЫБОРЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТАМ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ
Санкт-Петербургский государственный университет, Научно-клинический и образовательный центр
«Кардиология»
Приводятся клинические наблюдения с врачебными ошибками в назначении антитромботической терапии в ряде случаев приведших к серьезным и даже фатальным осложнениям.
Ключевые слова: антитромботическая терапия, апиксабан, дабигатрана этексилат, ривароксабан, варфарин, врачебная ошибка, кровотечение, инсульт.
Clinical case reports including medical malpractice in prescription of antithrombotic therapy are given leading in a number of cases to major and fatal adverse events.
Key words: antithrombotic therapy, apixaban, dabigatran etexilate, rivaroxaban, warfarin, medical malpractice, bleeding, stroke.
Десять лет прошло с тех пор, как на российском рынке появилась новая группа препаратов для профилактики тромбоэмболий у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП): прямые пероральные антикоагулянты (ППАК). В настоящее время их, как известно, три: апиксабан, дабигатрана этексилат и ривароксабан. Совсем скоро появится четвертый, эдоксабан. Применение ППАК регламентировано действующими клиническими рекомендациями [1-4]. Десятилетие -вполне достаточный срок для того, чтобы подвести предварительные итоги их применения. Нет смысла останавливаться на преимуществах ППАК: они совершенно очевидны и давно не требуют специального обсуждения. В журнале «Вестник аритмологии» неоднократно публиковались лекции, комментарии, оригинальные статьи и клинические наблюдения, посвященные антитромботической терапии (АТТ) при ФП [5-10]. Гораздо меньше внимания уделялось трудностям при выборе АТТ, особенностям применения ППАК в России [11-13].
Цель настоящей публикации - хотя бы отчасти восполнить этот пробел, на конкретных клинических примерах обсудить характерные ошибки, которые допускаются при назначении ППАК пациентам с ФП. Обсуждение этих и других ошибок в последнее время приобретает особый смысл. С 1 января 2019 г. вступил в силу Федеральный закон от 25 декабря 2018 г. N 489-ФЗ «О внесении изменений в статью 40 Федерального закона «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации» и Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» по вопросам клинических рекомендаций». В статье 37 Закона указано, что «... медицинская помощь, за исключением медицинской помощи, оказываемой в рамках клинической апробации, организуется и оказывается <...> на основе клинических рекомендаций». Таким образом, их выполнение становится обязательным. Рассмотрим несколько клинических ситуаций, в которых были
допущены достаточно серьезные врачебные ошибки при лечении ППАК.
Пациентка К., 87 лет. В течение многих лет страдала ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, сахарным диабетом 2 типа. 12 лет назад перенесла распространенный передний Q-инфаркт миокарда (ИМ) с последующим стентированием передней нисходящей и огибающей ветвей левой коронарной артерии, 5 лет назад - ишемический инсульт (ИИ). Во время госпитализации по поводу нарушения мозгового кровообращения была выявлена пароксизмальная ФП, которая спустя 2 года приобрела хронический характер. Течение заболевания, помимо ФП, было осложнено хронической сердечной недостаточностью II ф.кл. Постоянно принимала бисопролол 5 мг в сутки, дабигатрана этексилат 220 мг в сутки, лозартан 50 мг в сутки, гидрохлортиазид 12,5 мг в сутки, розувастатин 20 мг в сутки, спиронолактон 25 мг в сутки, метформин 1000 мг в сутки. Летом, находясь на даче, при резком движении почувствовала сильную боль в пояснице. Далее боли в пояснице сохранялись, резко усиливаясь при попытке наклониться, движении и кашле. Подобные приступы возникали и ранее, однако «привычные» лечебные средства (сухое тепло, мазь «Випросал В») не помогли. Пациентка вызвала участкового терапевта, который, диагностировав обострение хронического пояснично-крестцового радикулита, рекомендовал прием комбинированного препарата ибупрофена 200 мг и парацетамола 500 мг (трехкратный прием), а также диклофенак в свечах 100 мг однократно на ночь. При этом больная не сообщила терапевту о принимаемых постоянно препаратах, а доктор также не задал соответствующего вопроса. Через двое суток от начала лечения проявления радикулита существенно уменьшились, однако одновременно пациентка стала жаловаться на слабость, головокружение и шум в ушах, а родственники обратили внимание на бледность кожных покровов. Еще через сутки стул у больной приобрел дегтеобразный характер. Лишь после этого она
© Коллектив авторов 2019
Цитировать как: Шубик Ю.В., Медведев М.М., Батурова М.А., Ривин А.Е., Шурыгина В.Д. Типичные ошибки при выборе антитромботической терапии пациентам с фибрилляцией предсердий // Вестник аритмологии, 2019, Том 26, № 1 (95), с. 67-71; DOI: 10.25760АА-2019-95-61-66.
вызвала бригаду скорой медицинской помощи и была доставлена в центральную районную больницу с диагнозом «желудочно-кишечное кровотечение».
В данном случае ошибка в лечении больной совершенно очевидна. Хорошо известно, что прием нестероидных противовоспалительных препаратов значительно увеличивает риск кровотечений у пациентов с ФП, принимающих ППАК. Этот фактор риска (ФР) отсутствует в шкале HAS-BLED, но включен в шкалу риска кровотечений HEMORRHAGES, которую также предложено использовать для оценки риска наряду с некоторыми другими (ATRIA, ORBIT AF и ABC). В рекомендациях, следует отметить, обсуждается опасность длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов, однако в нашем случае хватило нескольких дней, т.к. их было назначено сразу два, да еще в сочетании с парацетамолом (ацетамино-феном), который с известной долей допущения также может быть отнесен к этой группе как неселективный блокатор циклооксигеназы.
Отдельного обсуждения заслуживает тактика лечения пациентки в стационаре, где она находилась в течение 2-х недель. За это время не было предпринято никаких усилий для выявления источника кровотечения (видимо, это было за рамками диагностических возможностей лечебного учреждения). Больной были отменены все без исключения принимаемые ранее лекарственные препараты. Лечение заключалось в строгой диете, ежедневном внутривенном капельном введении глюкозо-калиево-инсулиновой смеси, а также сначала парентеральном (внутримышечном) введении, а потом пероральном приеме витамина K (Викасол®!). Между тем, меры, которые следовало бы предпринять в связи с жизнеугрожающим кровотечением на фоне приема ППАК (в частности, дабигатрана этексилата), строго регламентированы действующими рекомендациями (отвлечемся при этом от известных возможностей центральной районной больницы). Они заключаются в форсированном диурезе для выведения антикоагулянта, восполнении жидкости, переливании крови (эритроцитарной массы, иногда - тром-боцитарной массы), свежезамороженной плазмы (для восполнения объема плазмы крови), парентеральном введении концентрата протромбинового комплекса или (предпочтительно) активированного концентрата протромбинового комплекса, транексамовой кислоты, в особых ситуациях - десмопрессина. Пока с известной долей фантазии можно говорить о применении антидота: идаруцизумаба (Праксбайнда®), уже, впрочем, зарегистрированного в России.
В соответствии с эпикризом, пациентка была выписана из стационара с улучшением (в контексте этого наблюдения очень хочется добавить: «несмотря на проведенное лечение»). Ей было рекомендовано продолжить наблюдение у кардиолога по месту жительства. Остается добавить, что при последующем обследовании, включавшем фиброгастродуоденоско-пию и колоноскопию, источник кровотечения обнаружен не был. Пациентке было предложено продолжить лечение ее обычными лекарственными препаратами и воздерживаться от приема нестероидных противовос-
палительных средств. При этом в полном соответствии с рекомендациями по диагностике и лечению ФП из числа ППАК был выбран апиксабан в полной дозе, т.к. больная весила > 60 кг, а креатинин плазмы был в норме. Возможно, с учетом имевшего место недавно желудочно-кишечного кровотечения, к проводимой терапии целесообразно было бы добавить гастропротекторы.
Пациентка К. 89 лет, страдающая более 30 лет гипертонической болезнью, осложненной хронической сердечной недостаточностью III ф.кл. и нормосисто-лической хронической ФП, была госпитализирована в связи с развившейся у нее острой правосторонней нижнедолевой очаговой пневмонией, подтвержденной рентгенологически. Постоянно получаемая терапия - метопролола сукцинат 100 мг в сутки, дигоксин 0,125 мг в сутки, торасемид 5 мг в сутки, валсартан 80 мг в сутки, эплеренон 25 мг в сутки, варфарин 3,75 мг в сутки под контролем международного нормализованного отношения (МНО). В стационаре больной было назначено два антибиотика для парентерального введения, отхаркивающая и ингаляционная терапия. Кроме того, торасемид был заменен на ежедневное внутримышечное введение 40 мг фуросемида, а вар-фарин - на прием апиксабана в дозе 2,5 мг дважды в сутки. Через две недели пребывания в стационаре у пациентки существенно улучшилось самочувствие (прекратился кашель, уменьшилась одышка), нормализовались показатели крови (исчез лейкоцитоз, уменьшилась скорость оседания эритроцитов), была отмечена положительная рентгенологическая динамика. Однако в день выписки у нее развился ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии, от которого на следующий день она скончалась.
В данном случае причинно-следственная связь между изменениями антикоагулянтной терапии и тяжелым осложнением, возникновением ИИ, возможно, не столь очевидна. Не говоря о возрасте больной, нарушению мозгового кровообращения могло способствовать, например, вполне обоснованное изменение терапии диуретиками. Тем не менее, трудно не обратить внимания на предшествующую ИИ замену принимаемого ранее варфарина на апиксабан. Сама по себе такая замена представляется вполне корректной, особенно с учетом предпочтений пациента. Проблема заключается в выборе дозы препарата. Известно, что апиксабан нередко назначается т.н. «хрупким» больным. Именно по этой причине (так же как и в данном случае) часто выбирается более низкая доза антикоагулянта, составляющая 5 мг в сутки. Между тем, в соответствии с рекомендациями такая доза препарата должна быть назначена только при наличии любых двух ФР кровотечений из следующих трех: возраст > 80 лет, вес < 60 кг, уровень креатинина плазмы > 133 мкмоль/л. В нашем случае вес пациентки составлял 91 кг, а креатинин плазмы - 102 мкмоль/л. Таким образом, при наличии одного ФР из трех следовало назначить не 5 мг, а 10 мг апиксабана в сутки. Это обстоятельство представляется весьма важным: в соответствии с данными литературы необоснованное снижение дозы препарата приводит к пятикратному увеличению риска ИИ в сравнении со стандартной дозой [14].
Пациент Б. 38 лет обратился в Северо-Западный центр диагностики и лечения аритмий в связи с учащением приступов неритмичного сердцебиения, отсутствием эффекта антиаритмической терапии. Из анамнеза известно, что впервые пароксизмы ФП продолжительностью до 12 часов, документированные электрокардиографически, появились в возрасте 31 года, возникали сначала 1-2 раза в год, но к моменту обращения участились до ежемесячных и существенно снижали качество жизни. Рекомендованная ранее антиаритмическая терапия в адекватных дозах (последовательно бисопролол, лаппаконитина гидробромид, пропафенон, соталол) успеха не имела. С самого начала заболевания принимал рекомендованный ему ривароксабан в суточной дозе 20 мг. При обследовании, включавшем эхокардиографию, стресс-эхокардио-графию, магнитнорезонансную томографию сердца с контрастированием, органических изменений сердца выявлено не было, в связи с чем ФП расценивалась как идиопатическая. При холтеровском мониторировании (ХМ) электрокардиограммы (ЭКГ), проведенном неоднократно, выявлялось большое (до 3000) количество предсердных эктопий, включая парную и групповую предсердную экстрасистолию, короткие пароксизмы фокусной предсердной тахикардии. Из представленных медицинских документов следовало, что пациент обращался к врачу (терапевту или кардиологу) от двух до четырех раз в год. За время наблюдения биохимический анализ крови с оценкой креатинина плазмы выполнялся дважды. Указаний на расчет клиренса креа-тинина не было. Пациент (с учетом его предпочтений) был направлен на интервенционное лечение, прием ри-вароксабана при этом был отменен.
В этом случае трудно считать обоснованным назначение ППАК больному с полным отсутствием ФР тромбоэмболий по шкале CHA2DS2-VASc: это противоречит действующим рекомендациям. Негативных последствий такое лечение не имело, если не считать того, что пациент потратил за 7 лет на прием не показанного ему препарата значительную сумму. Обращает на себя внимание также отсутствие адекватного контроля безопасности ППАК: известно, что все пациенты с ФП, принимающие антикоагулянты, по меньшей мере ежегодно должны делать анализы крови для оценки гемоглобина, функции печени и почек.
Пациент С. 54 лет, находясь за городом (на даче), вызвал скорую медицинскую помощь в связи с развившимся у него впервые в жизни приступом давящих и ноющих болей в области грудной клетки с иррадиацией в спину, сопровождавшихся слабостью и холодным потом. Боли продолжались около 2-х часов и прекратились самостоятельно. Пациент связал ухудшение самочувствия с предшествующей приступу интенсивной физической нагрузкой (убирал снег, колол дрова), о чем сообщил приехавшей по вызову бригаде «скорой». Медицинская помощь не оказывалась, ЭКГ не регистрировалась. Больному была дана рекомендация обратиться в поликлинику по месту жительства на следующий день. Однако через четыре часа приступ повторился. Он отличался большей интенсивностью и продолжительностью, к моменту приезда повторно
вызванной «скорой» не прекратился и был купирован наркотическими анальгетиками. ЭКГ на этот раз была зарегистрирована: как и следовало ожидать, был диагностирован острый передний Q-ИМ. Пациент был госпитализирован в стационар, где по экстренным показаниям ему была выполнена коронароангиография с последующим стентированием проксимальной трети передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии в связи с ее окклюзией. Непосредственно после стентирования у больного развился пароксизм ФП, продолжавшийся около 1,5 часов, гемодинамически незначимый, купированный внутривенным капельным введением 300 мг амиодарона. На следующий день у пациента вновь возникли боли ангинозного характера, причиной которых оказался реинфаркт, связанный с тромбозом стента и потребовавший повторного стен-тирования. После интервенционного лечения больному был рекомендован плановый прием следующих препаратов: дабигатрана этексилат 300 мг в сутки, клопидо-грел 75 мг в сутки, ацетилсалициловая кислота 100 мг в сутки, бисопролол 2,5 мг в сутки, аторвастатин 80 мг в сутки, омепразол 20 мг в сутки. Через 11 суток после повторного стентирования, находясь на кардиологическом отделении, пациент во время прогулки по коридору внезапно упал, потерял сознание. Своевременно проведенные реанимационные мероприятия в полном объеме успеха не имели. При патологоанатомическом исследовании причиной смерти оказался геморрагический инсульт в области ствола головного мозга с прорывом в ликворную систему.
Лечение больного на догоспитальном этапе не является предметом обсуждения в настоящей публикации: нам следует обсудить характер и обоснованность АТТ в условиях стационара. Хорошо известно, что в соответствии с действующими рекомендациями пациентам с ФП после реваскуляризации (стентирования) назначается тройная АТТ, характер которой зависит от двух обстоятельств: причины реваскуляризации (плановое чрескожное вмешательство или связанное с острым коронарным синдромом) и риска кровотечений. В данном случае причиной был острый коронарный синдром, в частности, ИМ, а риск кровотечений был низким. В такой клинической ситуации тройную АТТ, включающую ППАК и два антиагреганта, положено назначать на 6 месяцев. Однако при этом необходимо рекомендовать более низкую дозу ППАК: при выборе дабигатрана этексилата - не 300, а 220 мг в сутки.
Мы могли бы в рамках представленного клинического наблюдения обсудить замену тройной терапии на двойную, включающую полную дозу выбранного ППАК в сочетании с клопидогрелом, в соответствии с результатами клинического исследования RE-DUAL PCI [3, 6, 15]. Но, во-первых, было бы неправильно отказываться от назначения второго антиагреганта после имевшего место тромбоза стента, во-вторых (и в-глав-ных) основной ошибкой при лечении пациента является собственно необоснованное назначение ППАК независимо от дозы. Напомним, что причиной назначения тройной АТТ стал единственный пароксизм ФП, возникший в остром периоде ИМ. Однако в таких случаях, в отсутствие рецидивов ФП, ИМ считается ее
обратимой причиной. Следовательно, назначение антикоагулянтов не было показано. С учетом имевшего место тромбоза стента целесообразно было бы в составе двойной антиагрегантной терапии обсудить замену клопидогрела на тикагрелор.
Пациентка Н. 76 лет в течение многих лет наблюдалась участковым терапевтом и кардиологом поликлиники по месту жительства. Из анамнеза известно о гипертонической болезни с максимальными цифрами артериального давления (АД) 230/120 мм рт.ст., «рабочими» - 120/70 мм рт.ст. Около 5 лет назад перенесла ИИ, подтвержденный результатами компьютерной томографии во время пребывания в стационаре. Там же была выполнена допплерография и дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, в ходе которых не было выявлено грубых сосудистых нарушений. В течение последнего года дважды регистрировалась ЭКГ (синусовый ритм, гипертрофия левого желудочка), однократно - эхокардиограмма (увеличение левого предсердия до 44 мм, концентрическая гипертрофия левого желудочка с фракцией выброса 58%). Получала постоянно периндоприл 5 мг в сутки, индапамид 1,25 мг в сутки, розувастатин 10 мг в сутки, ацетилсалициловую кислоту 100 мг в сутки. 6 месяцев назад обратилась с жалобами на приступы неритмичного сердцебиения продолжительностью от 30 минут до 2-х часов, прекращавшиеся самостоятельно или после приема корвалола. Однократно вызывала бригаду скорой медицинской помощи, но нарушений ритма сердца зарегистрировано не было. Поводом к обращению стало не столько появление приступов (они возникали и ранее), сколько их учащение до ежемесячных, а также увеличение их продолжительности. Врач направил пациентку на ХМ ЭКГ, в ходе которого, наряду с пред-сердной эктопической активностью, включающей три коротких пароксизма предсердной тахикардии, был выявлен пароксизм ФП продолжительностью 20 секунд. В связи с выявленными нарушениями ритма сердца больной был назначен метопролола сукцинат в суточной дозе 50 мг, ацетилсалициловая кислота была заменена на ривароксабан в суточной дозе 20 мг. Через 4 месяца после изменения терапии на фоне повышения АД до 170/110 мм рт.ст. у пациентки развилось обильное носовое кровотечение, потребовавшее госпитализации, остановленное с помощью задней тампонады через двое суток. Ранее на фоне подъемов АД у нее носовых кровотечений не было. Ривароксабан в стационаре был отменен.
В Северо-Западный центр диагностики и лечения аритмий больная обратилась еще через 2 месяца в связи с учащением приступов сердцебиения до нескольких в неделю. Пациентке было проведено 72-часовое ХМ ЭКГ, в ходе которого выявлено два пароксизма ФП продолжительностью 12 минут и 1,5 часа. Кроме того, был определен клиренс креатинина, который составил 46 мл/мин. По результатам обследования больной был назначен соталол в суточной дозе 240 мг вместо метопролола, а также вновь назначен ривароксабан в суточной дозе 15 мг.
Рассматривая этот клинический случай, хотелось бы обратить внимание на целую серию ошибок при
обследовании и лечении пациентки, имеющих непосредственное отношение к определению тактики АТТ. Одна из них была допущена еще во время пребывания пациентки в стационаре по поводу ИИ. Очевидно, что причина нарушения мозгового кровообращения не была определена, следовательно, ИИ был крипто-генным. Таким больным в соответствии с рекомендациями должно быть проведено 72-часовое ХМ ЭКГ именно для выявления ФП. Еще одна ошибка является сугубо диагностической. Врач поликлиники совершенно обоснованно, основываясь на жалобах пациентки, заподозрил у нее наличие пароксизмальной ФП и направил ее на ХМ ЭКГ, при котором предположение подтвердилось (зарегистрирован 20-секундный пароксизм ФП). Однако в соответствии с рекомендациями «.Общепризнанным диагностическим критерием ФП является продолжительность эпизода как минимум в течение 30 секунд, вне зависимости от того, сопровождается он клинической симптоматикой или является бессимптомным». Следовательно, если придерживаться «буквы закона», врач был не вправе идентифицировать тахиаритмию как ФП при продолжительности эпизода менее 30 секунд. Вполне разумным решением в этом случае могло бы стать продолжение обследования: многосуточное ХМ ЭКГ. Таким образом, ППАК был назначен в отсутствие документированной ФП. Кроме того, предварительно не был определен клиренс креатинина. С учетом того, что полгода спустя он оказался ниже 50 мл/мин, доза была выбрана неверно. В итоге развившееся спустя 4 месяца на фоне повышения АД достаточно тяжелое носовое кровотечение по крайней мере отчасти могло быть связано с необоснованным назначением ППАК, да еще в более высокой дозе. Добавим к этим ошибкам еще одну: если бы ривароксабан был назначен в полном соответствии с показаниями, его отмена в ЛОР-отделении стационара на неопределенное время без каких-либо дальнейших указаний - это неверное решение. В действующих рекомендациях по этому поводу предложено «.у пациентов с ФП и эпизодами тяжелых кровотечений прерывать антикоагулянтную терапию до устранения причины кровотечения» (класс рекомендаций I).
Пациентка С. 67 лет, страдающая гипертонической болезнью в течение длительного времени, ранее практически не обращавшаяся за медицинской помощью и не получавшая никакого систематического лечения, была госпитализирована в стационар бригадой скорой медицинской помощи в связи с возникшим впервые в жизни пароксизмом ФП. Приступ сердцебиения продолжался около 6 часов и был купирован внутривенным капельным введением 450 мг амиодарона. Больная находилась в стационаре в течение 12 дней. В соответствии с результатами обследования ей были назначены для постоянного приема 20 мг эналаприла в сутки, 2,5 мг бисопролола в сутки и 10 мг симвастати-на в сутки. Кроме того, под контролем МНО пациентке была подобрана доза варфарина, которая составила 5 мг в сутки. Из выписного эпикриза следовало, что ей было рекомендовано наблюдение кардиолога поликлиники по месту жительства, ежемесячный контроль МНО. Через два месяца после выписки из стационара
(в течение этого времени больная в поликлинику не обращалась и МНО не определяла), она уехала в отпуск. Находясь на отдыхе, спустя неделю пациентка почувствовала ноющие боли в нижней части живота, моча приобрела «красно-бурую» окраску. К врачу в стране пребывания она не обратилась и срочно вернулась домой. После возвращения по совету знакомых больная перестала принимать варфарин, моча приобрела обычный цвет через три дня. Урологом и гинекологом она была осмотрена лишь через два месяца (!). При обследовании патологии мочевыводящих путей и гинекологических заболеваний выявлено не было.
Обсуждая это клиническое наблюдение, можно было бы остановиться на особенностях лечения пациентов антагонистами витамина К (варфарином). В данном случае наиболее вероятной причиной развившейся у пациентки макрогематурии стала резкая смена пищевого рациона (в частности, не являющееся для нее привычным употребление папайи, цитрусовых, красного перца) в сочетании с ежедневным употреблением алкоголя. Однако в контексте настоящей публикации следует указать в первую очередь на принципиально важную ошибку, сделанную на стационарном
этапе лечения. Для АТТ больной безальтернативно был предложен варфарин! Это назначение, видимо, соответствовало возможностям стационара, но тогда целесообразность замены антагониста витамина К на ППАК следовало отразить в выписном эпикризе. Между тем, в действующих рекомендациях по этому поводу указано: «.. .При начале пероральной антикоагуляции у пациента с ФП, которому подходит ППАК (апиксабан, дабигатрана этексилат, ривароксабан или эдоксабан), рекомендуется отдавать предпочтение ППАК, нежели антагонистам витамина К».
Мы рассмотрели лишь некоторые из часто встречающихся ошибок при лечении ППАК. Врачебные ошибки, как известно, являются естественным следствием работы любого врача независимо от его квалификации. Однако прямо сейчас, на наших глазах, они становятся объектом интереса не только профессионального сообщества, но и созданного недавно специального отдела Следственного Комитета Российской Федерации. Поэтому в числе типичных ошибок мы рассмотрели и те, которые повлекли за собой достаточно серьезные осложнения течения заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS // Eur Heart J. 2016; 37(38): 2893-2962. doi: 10.1093/eurheartj/ehw210.
2. Ревишвили А.Ш., Шляхто Е.В., Сулимов В.А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий (Рекомендации РКО, ВНОА, АССХ). В кн: Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М: -ВНОА - 2017 - с. 464-701.
3. Steffel J., Verhamme P., Potpara T.S. et al. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation // Eur Heart J. 2018; 39(16): 1330-1393. doi: 10.1093/eurheartj/ehy136.
4. Calkins H., Hindricks G., Cappato R. et al. 2017 HRS/ EHRA/ ECAS/ APHRS/ SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation // Heart Rhythm. 2017 0ct;14(10):e275-e444. doi: 10.1016/ j.hrthm. 2017.05.012.
5. О.В.Аверков. Выбор антикоагулянта у больных с фибрилляцией предсердий, подвергаемых кардиовер-сии // Вестник аритмологии, 2015, № 82, с.27-31.
6. Канорский С.Г. Антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий: пришло время ограничиться двумя препаратами? // Вестник аритмологии, 2018, № 93, с.64-72.
7. Лебедев Д.С., Михайлов Е.Н., Новикова Т.Н. и др. Соглашение экспертов Санкт-Петербургского отделения Всероссийского научного общества аритмо-логов по периоперационной антикоагулянтной терапии у пациентов с фибрилляцией и/или трепетанием предсердий, направленных на катетерное лечение
нарушений ритма сердца или имплантацию антиаритмических устройств // Вестник аритмологии, 2016, № 86, с.72-77.
8. Рычков А.Ю., Хорькова Н.Ю., Белокурова А.В., Ярославская Е.И. Прямые оральные антикоагулянты при тромбозе левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий // Вестник аритмологии, 2018, № 91, с.60-63.
9. Шубик Ю.В. Антитромботическая терапия при фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии, 2014, № 75, с.50-75.
10. Шубик Ю.В. Пероральные антикоагулянты при фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии, 2016, № 85, с.66-68.
11. Михайлов Е.Н., Лебедев Д.С. Антикоагуляция при катетерной аблации фибрилляции предсердий: рекомендации и реальная клиническая практика // Вестник аритмологии, 2017, № 90, с.5-6.
12. Рычков А.Ю., Хорькова Н.Ю., Минулина А.В. Как изменилось применение антикоагулянтов у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий // Вестник аритмологии, 2017, Том №, с.5-6.
13. Шубик Ю.В. Особенности профилактики тромбо-эмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий в России // Вестник аритмологии, 2017, № 87, с.5-6.
14. Yao X., Tangri N., Gersh B.J. et al. Renal Outcomes in Anticoagulated Patients With Atrial Fibrillation // JACC. 2017 Nov 28;70(21):2621-2632. doi: 10.1016 /j.jacc. 2017. 09. 1087.
15. Cannon C.P., Bhatt D.L., Oldgren J. et al. Dual Antithrombotic Therapy with Dabigatran after PCI in Atrial Fibrillation // N Engl J Med. 2017; 377(16): 1513-1524. doi: 10.1056/NEJMoa1708454.
