Тест генерации тромбина у пациентов с дефицитом фактора XII Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ, том XIV, № 1, 2018

Силина Н. Н., Матвиенко О. Ю., Головина О. Г., Папаян Л. П.

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург

ТЕСТ ГЕНЕРАЦИИ ТРОМБИНА У ПАЦИЕНТОВ С ДЕФИЦИТОМ ФАКТОРА XII

Введение. Как известно, у пациентов с тромботическими проявлениями значительно повышается не только коагуляцион-ный потенциал плазмы крови, но и изменяются показатели, характеризующие систему фибринолиза. Время Хагеман-зависимого лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, как правило, увеличивается, отражая недостаточность фибринолиза относительно реакций коагуляции в сторону последних. Известно, что одна из основных биологических функций фактора XII состоит в активации калли-креин-кининовой системы. Результатом этого является образование калликреина и бра-дикинина, способствующих, соответственно, превращению проурокиназы в урокиназу, а также выбросу тканевого активатора плаз-миногена клетками эндотелия. В связи с этим дефицит фактора XII может отражаться на активации калликреин-кининовой системы, что может усугубить дисбаланс коагуляции и фибринолиза и оказать непосредственное влияние на уровень генерации тромбина. Таким образом, у данной категории пациентов может быть перспективным использование интегрального теста генерации тромбина для оценки состояния системы гемостаза.

Цель. Оценить особенности состояния системы гемостаза у пациентов с дефицитом фактора XII с использованием теста генерации тромбина (ТГТ).

Материалы и методы. Было обследовано 14 пациентов с дефицитом фактора XII, имеющих тромботические осложнения в возрасте от 24 до 72 лет (Медиана — 37,5). В группу контроля вошел 21 здоровый человек в возрасте от 20 до 61 года (Медиана — 31,5). Активность фактора XII (%) определяли на ко-агулометре «ACL TOP 300», Instrumentation Laboratory, USA, время Хагеман-зависимого

лизиса эуглобулиновой фракции плазмы (XIIa-ЗЭЛ, мин) с реагентами фирмы «РЕ-НАМ», Москва. Постановка ТГТ выполнялись согласно методике, предложенной Hemker Н. в 2003 году. Рассчитывались такие показатели как ЕТР (эндогенный тромбиновый потенциал, нМоль*мин), Peak thrombin (пиковое количество тромбина в образце, Peak, нМоль), lag-time (LT, min) и время достижения пика (TTP, min). Для оценки показателей использовали такие статистические параметры как медиана и 95% доверительный интервал (Ме; 95 % ДИ). Различия считались достоверными при p<0,05. Использовался пакет STATISTICA 6.

Результаты. Активность фактора XII у исследуемых пациентов была достоверно ниже, чем в контрольной группе (30,65 % (0,3674,2%) против 110,00% (75,70-151,50%) соответственно), а время XIIa-ЗЭЛ значимо удлинено (11,00 мин (5,30-31,00 мин) против 5,33 мин (4,15-7,33 мин) соответственно). При сравнении результатов ТГТ у пациентов с дефицитом фактора XII и контрольной группой выявлены следующие изменения: показатели LT и TTP были выше в исследуемой группе (3,42 min (2,31-7,36 min) и 6,93 min (4,78-14,5 min) соответственно) по сравнению с контролем (3,00 min (2,00-4,00 min) и 6,00 min (4,16-8,00 min) соответственно); p < 0,05, а ETP и Peak не претерпевали статистически значимых изменений.

Выводы. У пациентов с дефицитом фактора XII выявлено значительное увеличение времени XIIa-ЗЭЛ и временных параметров ТГТ, таких как LT и TTP. Полученные результаты могут свидетельствовать о замедленной инициации генерации тромбина вследствие нарушений в системе контактной активации.