CC BY
39
В.А. Бердников, Ф.Л. Горель
Лаборатория экспериментального моделирования эволюционных процессов, Институт цитологии и генетики СО РАН, г. Новосибирск
# После обработки семян гороха гамма-лучами получена мутация tendril-less2 (tl2). В гетерозиготе она трансформирует усик в узкий листочек, чем напоминает действие классической мутации tl.
В отличие от tl новая мутация в гомозиготе не влияет на развитие листа, но подавляет пигментацию лепестков. Высказано предположение, что оба гена (TI и Т12), ответственные за превращение листа в орган лазания, имеют общее происхождение от гена, регулирующего синтез антоциана.
Ключевые слова: листовые мутации, окраска цветков, горох, Pisum sativum, развитие листа
TENDRIL-LESS2 (TL2) - ОДИН ИЗ ГЕНОВ, НАДЕЛЯЮЩИХ ГОРОХ PISUM SATIVUM L СПОСОБНОСТЬЮ К ЛАЗАНИЮ
ВВЕДЕНИЕ
Высокий темп видообразования цветковых растений основан на их способности быстро адаптироваться к самым разнообразным средовым условиям. Немалая роль в этом процессе принадлежит морфологическим изменениям листьев. Различают простые листья с единой листовой пластинкой, и сложные, чья пластинка разбита на отдельные сегменты, листочки. Если изменения простых листьев касаются прежде всего их формы и размеров, то сложные листья могут изменять характер размещения своих листочков, их число, форму и даже функцию. Пока остаются малоизвестными генетические механизмы, лежащие в основе таких превращений. Особенно это касается сложных листьев. Только два вида растений со сложными листьями—томаты и горох — неплохо изучены генетически. Горох принадлежит к наиболее процветающему подсемейству мотыльковых Papilionoideae [4], входящему в состав семейства бобовых Fabaceae. Лист большинства мотыльковых относится к непарно-перистосложному типу. Его основу составляет центральный стеблеподобный рахис, к которому крепится несколько пар латеральных придатков, листочков (или пинн), завершается рахис терминальным листочком. У растений двух близкородственных триб мотыльковых — Vicieae и Cicereae, — мы встречаемся с особой формой дифференциации листа — превращением части его листочков в усики — нитевидные органы, способные закручиваться вокруг окружающих предметов. Классическим примером такого листа является лист гороха, принадлежащего трибе Vicieae. Цепляясь усиками за стебли трав, ветви кустарника или неровности скалы, однолетнее травянистое растение может быстро вынести свои листья к свету без увеличения расходов на упрочение стебля. Таким образом, превращение части листочков в усики позволяет растению ценой небольшой потери фотосинтезирующей поверхности получить преимущество в борьбе за свет — главный энергетический ресурс.
У гороха уже около 100 лет [10] известна полудоминантная мутация tl, оказывающая сильное влияние на развитие усиков. У гомозигот tl/tl вместо усиков развиваются листочки, а у гетерозигот tl/+ — усики с очень узкой ламиной (рис. 1). Преобразование листочков в усики у видов, принадлежащих только двум близкородственным трибам бобовых, Vicieae и Cicereae, косвенно указывает на то, что ген Т1 как фактор, ответственный за эту трансформацию, появился в эволюции относительно недавно [1]. По-видимому, до этого момента ген Т1 (или его дубликат) выполнял какую-то другую функцию. В данной работе мы описываем новую мутацию tl2, не сцепленную с tl, которая в гетерозиготе с аллелем дикого типа Т12 вызывает развитие вместо усиков узких листочков, таких же как у гетерозигот tl/+. Парадоксально, что гомозиготы по мутантному аллелю tl2 имеют совершенно нормальные усики, но при этом у них резко подавлен синтез антоциана в лепестках цветка.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Генетические маркеры и их локализация
tl (хромосома 3), tlw/tlw — листочки вместо усиков (фенотип acacia), tlw/+ — вместо усиков листочки с узкой ламиной. tlx — рецессивная эмбриональ-
Ft
Acacia
Рис. 1. Три фенотипа (Nt, Ft и acacia), связанные с развитием ламины дистальных пинн
А — лист дикого типа; Б — лист гетерозиготы Й/+; В — лист гетерозиготы tl2/+; Г — лист гомозиготы tl/tl. 1 — рахис, 2 — листочек, 3 — усик, 4 — плоский усик
ная деталь, очень тесно сцеплена с локусом г. г (хромосома 3) — морщинистые семена.
а (хромосома 6) — полное отсутствие антоциана в растении. His(26) (прицентромерный район хромосомы 6) — блок генов, кодирующих пять субтипов гистона HI. crd (дистальная часть короткого плеча хромосомы 6) — длинный рахис с редуцированными пиннами. af (хромосома 1) — пинны проксимального отдела листа превращены в сложные усики.
Анализ аллельного состава локуса His6
Аллельный состав локуса His6, кодирующего субтип 6 гистона Н1, определяли электрофорезом в ПААГ в присутствии уксусной кислоты и мочевины, как описано в [3].
Линии
WL1238 (А, г tlw) и WL2715 (A, af, R, Т1) — линии из коллекции Вейбульхольм (Швеция). SG — линия получена на основе образцов VIR6135 (Греция) и VIR320 (P.s. sy-riacum, Palestine). DELTA (R tlx/r Tl) — линия получена на основе мутации tlx [6], поддерживается отбором круглых семян. WHAF (af, crdwh) — происходит от мутанта crdwh, индуцированного с помощью ЭМС в линии SG [5]. MONO (A His6f crdwh) — получена на основе образца VIR320 (P.s. syriacum, Palestine) и линии WHAF. SPARKLE (г Т1, а His Is) получена от Н.Ф. Видена (США).
Выращивание растений
Растения выращивали в гидропонной теплице Института цитологии и генетики (г. Новосибирск) в стеллажах, содержащих мелкий керамзит. Питательный раствор — стандартная среда Кнопа — сменялся четыре
раза в сутки. Искусственное освещение ртутными лампами (с интенсивностью света 10 000-12 ООО люксов) осуществлялось в течение 16 часов. В течение 8 дневных часов освещение было естественным.
Оценка генетического сцепления
Сцепление между локусами определялось по сегрегации фенотипов в F2 методом максимального правдоподобия при помощи программы Cros, разработанной в нашей лаборатории.
РЕЗУЛЬТАТЫ Фенотип гетерозиготы t/2/+
После обработки сухих семян гороха линии SG гам-ма-лучами (7000 рад) в популяции М2 было обнаружено растение, у которого усики были превращены в листочки с очень узкой ламиной (рис. 1, В). Этот фенотип «плоские усики» далее будем обозначать Ft (Flat tendrils). Поскольку такой фенотип характерен для гетерозигот tl/+ (рис. 1, Б), мы предположили, что имеем дело с новой мутацией в локусе tl. Исходное растение было скрещено с линией WL1238, с генотипом tlw/tlw и фенотипом acacia, листочки вместо усиков (рис. 1, Г). Потомки от такого скрещивания были двух фенотипов — acacia (2 растения) и Ft (5 растений). Вопреки ожиданию, 77 потомков от самоопыления растений с фенотипом acacia распались на три группы: 42 растения имели фенотип acacia, 26 — фенотип Ft и 9 растений имели нормальные усики дикого типа. Последний фенотип будем обозначать Nt (Normal tendrils). Эта картина расщепления указывала на то, что мы имеем дело с мутацией по новому гену, который был назван tl2.
Таблица 1
Фенотипы потомков от скрещиваний носителей гена t!2, с различными тестерами, взятыми в качестве отцовского (ш) или материнского (f) растения. Nt — усики дикого типа, Ft — узкие листочки вместо усиков, acacia — листочки вместо
усиков, albicans — бледные цветки, Albicans — яркие цветки
Генотип тестера Фенотип носителя гена tl2 Nt Ft acacia Предполагаемый генотип носителя гена tl2
ТІ/Т1ДІ2/Т12; m Ft 49 48 0 TI/TI, tl2/+
Т1/Т1,Т12/Т12; f Ft 12 10 0 Tl/TI, tl2/+
— Ft, самоопыление 90 86 0 7
tl/tl, TI2/T12; m Ft 0 33 29 Tl/TI, H2/+
tll/+, T12/TI2; m Nt, albicans 0 0 12 TI/TI, tl2/tl2
TI/TIJI2/TI2; m Nt, albicans 0 11 0 Tl/TI, tl2/tl2
Исходное растение с плоскими усиками было скрещено с линией SPARKLE (а, г Т1). Из пяти потомков три имели фенотип Ft и два — фенотип Nt. Одно растение с плоскими усиками стало родоначальником линии FLAT-1. Процедура ее создания состояла в отборе в течение восьми поколений самоопыления одного сильного растения с плоскими усиками. В дальнейшем линия поддерживались самоопылением произвольного числа растений с плоскими усиками. Потомки от скрещивания Ft-растений с неродственными линиями, имеющими усики дикого типа (генотип Т12/Т12), принадлежали двум фенотипическим классам (см. табл. 1), Nt и Ft, в соотношении, близком к 1:1 ((с2 [1:1]=0,1; р>0,7). Такой характер наследования указывает на то, что растения с плоскими усиками имеют генотип tl2/+. В то же время, потомки Ft-растений от самоопыления (табл. 1) были представлены теми же двумя фенотипами, Nt и Ft, в соотношении 1:1 (х2 [1:1]=0,09; р>0,7). Оставалось непонятным, почему в потомстве от самоопыления Ft-растений отсутствуют растения с фенотипом acacia. Если гомозиготы tl2/tl2 погибают, то почему соотношение Ft:Nt равно 1:1, а не 2:1?
Уже первое скрещивание исходного мутантного растения с линией WL1238, гомозиготной по tlw, показало, что часть гибридных растений имела фенотип acacia. Этот результат был многократно подтвержден при скре-
Таблица 2
Фенотипы растений F2 от скрещивания FLAT-1 (A, His6!, tl2/+, Crd) х MONO (A, His6f, T12, crd). Nt — усики дикого типа, Ft — узкие листочки вместо усиков, crd —число пинн уменьшено, Crd — нормальное число пинн, albicans — бледные цветки, Albicans — яркие цветки
щивании Ft-растений из линии FLAT-1 с гомозиготами tlw/tlw (табл. 1). При этом потомки с фенотипом acacia и Ft возникали с равной частотой (х2 [1:1]=0,26; р>0,6). Если растения с плоскими усиками имеют генотип tl2/+, то возникающие в таких скрещиваниях растения с фенотипом acacia, по-видимому, являются двойными гетерозиготами tl2/T12, tlw/Tl.
Фенотип гомозиготы tl2/tl2
Среди гибридов от скрещивания FLAT-1 (A, His6s, tl2/+, Crd, г) X MONO (A, His6f, Т12, crd, R) мы отобрали 4 растения с фенотипом Ft и проанализировали их потомство от самоопыления (табл. 2). Оказалось, что подавляющее большинство (80 из 91) растений гетерозиготных по tl2 (фенотип Ft) были также гетерозиготами по гену His6, кодирующему субтип 6 гистона Н1. Это обстоятельство указывало на довольно сильное сцепление генов tl2 и His6. Так как аллель tl2 пришел от линии FLAT-1 вместе с аллелем His6s, то большинство гомозигот His67His65 должны быть гомозиготами tl2/tl2. Мы видим (см. табл. 2), что 39 (из 43) гомозигот His6s/His6s имеют усики дикого типа, следовательно, гомозиготы tl2/tl2 должны иметь фенотип Nt. К нашему удивлению, все 39 гомозигот His6s/His6s с фенотипом Nt имели «бледные» цветы, практически лишённые антоциана (рис. 2, А); иногда края крыльев оставались бледно розовыми. Другие части растения (пазухи листьев, стебли проростков, цветоносы и цветоножки) сохраняли нормальную пигментацию. Такой фенотип albicans отмечен у некоторых мутантов гороха, у ami и аш2 [1].
Большинство гомозигот по быстрому аллелю His6f (49 из 50) имели фенотип Nt, и их цветы имели нормальную антоциановую пигментацию (рис. 2, Б). Таким образом, оба типа гомозигот (tl2/tl2 и Т12/Т12) не отличались друг от друга по фенотипу листа, но резко отличались по уровню пигментации венчика.
В дальнейшем при анализе нескольких сотен растений в F2 от скрещивания носителей tl2 с линиями, гомозиготными по аллелю дикого типа Т12, мы никог-
Признаки листа и цветка Аллельный состав локуса His6
s s/f f
Nt, Albicans, Crd 39 4 0
Nt, Albicans, Crd 0 0 5
Nt, Albicans, Crd 0 7 44
Ft, Albicans, Crd 4 70 1
Ft, Albicans, Crd 0 10 0
Рис. 2. Цветок гомозиготы (А) и гетерозиготы (Б) по мутации tl2.
да не видели, чтобы растение с бледными цветами имело бы плоские усики. При поддержании линии FLAT-1 мы оставляли для самоопыления только растения с плоскими усиками, удаляя растения с нормальными усиками еще до цветения. Поэтому мы не сразу обнаружили, что часть растений с усиками дикого типа имела бледные цветы. Одно такое растение с бледными цветами и листовым фенотипом Nt стало родоначальником линии FLAT-2. Все растения этой линии имели бледные цветы и нормальные усики, но их потомки от скрещивания с носителями аллелей дикого типа А, Т12, Т] всегда имели ярко окрашенные цветы и плоские усики (см. табл. 1). Таким образом, видимо именно гомозиготное состояние локуса tl2 является ' причиной резкого ослабления антоциановой пигментации лепестков.
На основании данных табл. 2, можно построить отношения сцепления между локусами His6, tl2 и crd (рис. 3). Мы приняли растения с нормальными усиками и бледными цветами за гомозиготы tl2/t]2, растения с нормальными усиками и ярко окрашенными цветами — за гомозиготы Т12/Т12, и растения с плоскими усиками и ярко окрашенными цветами — за гетерозиготы tl2/T12. Блок генов His(26) расположен в прицентромерном районе хромосомы 6, а локус crd вблизи теломеры короткого плеча, поэтому tl2 должен располагаться в коротком плече хромосомы 6. Локусы ат-1и ат-2 находятся в других частях генома [15].
Фенотип гомозиготы tl2/tl2 на фоне гетерозиготы t//+
Ранее нами была индуцирована гамма-лучами мутация tlx (короткая делеция), которая в гетерозиготе вызывала развитие фенотипа Ft, но в гомозиготе явля-
лась эмбриональной деталью [9]. Частота кроссинго-вера между аллелями tlx и R составляет всего 0,06% [6], что позволяет легко поддерживать в гетерозиготном состоянии хромосомный сегмент R-tl\ Напомним, что генотипы R/R и R/r определяют развитие круглых семян, а генотип г/г — морщинистых семян. Гомозиготы R tl7R tlx погибают в начале развития, поэтому все круглые семена, собранные с самоопыленных гетерозигот г Tl/R tlx, имеют зародыш с генотипом родительского растения. Таким образом, работая с такими гетерозиготами, выросшими из круглых семян, мы можем изучать эффекты аллельного состава локуса tl2 на фоне гетерозиготы по tlx.
Растения, гетерозиготные по tl2 и tl, были выращены из круглых семян, полученных от скрещивания FLAT-2 (tl2/tl2; г Tl/r Tl) х DELTA( Т12/Т12, г TL/ R tlx). Они имели генотип tl2/T12, г Т1/ R tlx и фенотип acacia. В их потомстве от самоопыления легко опознать растения с генотипом tl2/tl2, R tlx/r Tl. Для этого нужно среди растений, выросших из круглых семян, найти экземпляры с бледными цветами. Оказалось, что все растения с бледными цветами имели плоские усики. При самоопылении они производили морщинистые и круглые семена. Растения, выросшие из морщинистых семян, имели нормальные усики и бледные цветы (генотип tl2/tl2, г Tl/r Т1), тогда как растения, выросшие из круглых семян, воспроизводили фенотип родителей, т. е. плоские усики и бледные цветы (генотип tl2/tl2, R tlx/r Tl). Таким образом, листовой фенотип гомозиготы tl2/tl2 не отличается от фенотипа гомозиготы Т12/Т12 даже на фоне гетерозиготы tlx/+. Фенотипы листа при разных комбинациях аллелей в локусах tl и tl2 приведены в табл. 3.
Проявление t/2 на фоне мутации afila
Известен еще один эффект мутации tl, который проявляется на фоне мутации afila (af). Гомозиготы af/af резко изменяют архитектуру листа (рис. 4, Б). Листочки исчезают и лист представляет собой рахис, к обеим сторонам которого крепятся пинны нового типа — рахисы второго порядка, несущие неветвящиеся усики
Теломера
-----------►
His6 tl2 crd
4,4+1,1% 7,6+2,0%
<--------------------------------------------►
11,8+2,5
Рис. 3. Рекомбинационные отношения между тремя локусами хромосомы б
Таблица 3
Фенотип листа в зависимости от аллельного состава локусов 77 и 772
[13]. Мутация 11 на фоне аґ/аґ повышает уровень ветвления пинн. У двойной гомозиготы им, аї/аґ рахисы второго порядка претерпевают до трех туров ветвления, причем к терминальным веточкам крепятся миниатюрные листочки [8]. Гетерозиготы и/+, аґ/'аі' отличаются от Т1/Т1, аГ/аґ в двух отношениях — цилиндрические усики превращаются в плоские, и эти усики нередко ветвятся, то есть появляются усики второго порядка [14].
В ¥2 от скрещивания РЬАТ-2 (Аґ, А, И2, Т1) х Ь2715 (аґ,А,Т12,Т1) мы получили все комбинации аллелей гена и2 на фоне гомозиготы &{/&{. Гомозиготы Т12/Т12 имели яркие цветы и обычный листовой фенотип мутанта аШа. Гомозиготы 112/112 можно было опознать по бледным цветам, но их листья ничем не отличались от обычных для аШа. Растения с генотипом и2/+, аї/аі выглядели так же, как растения с генотипом и”/+, аґ/аґ, т. е. имели плоские и иногда ветвящиеся усики (рис. 4, А). Таким образом, на фоне аґ/аі' фенотипы гетерозигот И2/+ и и/+ различить нельзя, тогда как листовой фенотип гомозиготы и2М2 на том же генетическом фоне ничем не отличается от гомозиготы по аллелю дикого типа Т12/Т12. Следовательно поразительная нормализация фенотипа при замещении г12/+ > И2М2 касается
Рис. 4. Лист гетерозиготы tl2/+ на фоне мутации aflla А — генотип tl2/+, af/af; Б — генотип Т12/Т12, af/af
не только строения усиков, но и ветвления пинн мутанта aflla.
ОБСУЖДЕНИЕ
Итак, новая мутация tl2 в гомозиготе подавляет синтез антоциана в лепестках цветка, а в гетерозиготе -обеспечивает появление у усиков узкой листочковой ламины. Гетерозиготный эффект U2 не отличим от гетерозиготного эффекта мутаций tl, включая и делецию tlx. Более того, двойная гетерозигота tl/+, tl2/+ имеет листочки вместо усиков и в этом отношении ничем не отличается от гомозиготы tlw/tlw. Однако сходство кончается при сравнении гомозигот по обеим мутациям. У гомозигот tlw/tlw усики заменены на листочки (фенотип acacia), а у гомозигот tl2/tl2 усики дикого типа. Это странная нормализация мутантного аллеля в гомозиготе сохраняется на фоне af/af и даже на фоне tl/+. Создается впечатление, что для нарушения развития листа необходимо совместное присутствие продуктов мутантного и нормального аллелей tl2 и Т12.
Сходство функции генов Т1 и Т12 можно было бы объяснить их общим происхождением от гена, выполнявшего какую-то другую функцию. Этому предположению несколько противоречит локализация генов в разных хромосомах. Однако не исключено, что сегменты хромосомы, несущие эти гены, были когда-то дуплицированы. В пользу такого предположения свидетельствует присутствие в обоих сегментах генов гис-тона HI (His(26) вблизи от tl2 и His 1 вблизи от tl) и генов легумина [15].
Как правило, гены, управляющие развитием у многоклеточных, кодируют транскрипционные факторы — белки, способные связываться с определенными сайтами ДНК и с другими подобными факторами, оказывая вляние на экспрессию расположенных вблизи генов. Примером могут служить гетеромультимерные комплексы, регулирующие развитие органов цветка у арабидопсиса [12]. В качестве наиболее простой гипотезы можно предположить, что белки TL и TL2 образуют тетрамер, содержащий по две молекулы каждого типа. Образование функционально активного комплекса зависит от уровня производства мономеров и их сродства друг к другу. Плоские усики гетерозигот tlw/+ или tlx/+ можно объяснить падением производства белка TL (заметим, что tlx — делеция), а плоские усики гетерозигот U2/T12 — какими-то стеричес-кими препятствиями для правильного взаимодействия продуктов обоих аллелей. Труднее понять причину нормализация листового фенотипа при замещении tl2/+ > tl2/tl2. Можно предположить, что белок TL2 имеет три домена: 1) для взаимодействия с ДНК, 2) для взаимодействия с другими мономерами комплекса и 3) вставочный, соединяющий домены 1 и 2. Му-
Аллельный состав локуса ТІ Аллельный состав локуса Т12 Фенотип листа
tl/+ +/+ Ft
tlitl +/+ acacia
+/+ +/+ Nt
+/+ tl2l+ Ft
+/+ tl2/t!2 Nt
tl/+ tl2l+ acacia
tl!+ t!2/tl2 Ft
Примечание: Nt - усики дикого типа, Ft - узкие листочки вместо усиков, acacia - листочки вместо усиков
ДНК
Т12/Т12
Рис. 5. Схема взаимодействия белковых продуктов локусов Т1, Т12 в зависимости от аллельного состава локуса Т12
Гантелеобразные фигуры белого цвета представляют продукты гена Т1, фигуры серого и черного цвета — продукты аллелей Т12 и Й2 соответственно
тация 112 может представлять собой микроделецию, резко сократившую длину вставочного домена, в результате чего правильная димеризация между белковыми продуктами мутантного и нормального аллелей стала невозможной. В то же время ничто не препятствует димеризации белков ТЬ2 с одинаковой длиной вставочного домена (рис. 5).
Бледные цветы гомозиготы 112/112 наводят на мысль, что Т12 регулирует синтез антоциана в лепестках. Такие гены-регуляторы пигментации известны у ряда растений, причем все они кодируют транскрипционные факторы [11]. У гороха имеется не менее 20 генов, определяющих характер антоциановой окраски разных частей растения [1], из которых около 10 контролируют пигментацию лепестков цветка. Это число выглядит явно избыточным, если учесть, что горох — облигатный самоопылитель, для которого привлекательность цветка для насекомых едва ли актуальна. Самоопыление встречается и в других таксонах травянистых бобовых, хотя подавляющее большинство этих форм — облигатные перекрестники [4]. У вида, перешедшего на самоопыление, гены-регуляторы пигментации цветка становятся избыточными и могут быть привлечены для создания каких-то новых структур, повышающих приспособленность. Однако у филетичес-ких потомков этого вида, вернувшихся к перекрестному опылению, гены, ответственные за характер пигментации цветка, снова попадают под жесткий контроль отбора. Если часть таких генов за период самоопыления стала обслуживать развитие других важных для адаптации структур, то скорость воссоздания оптимальной пигментации цветка может замедлиться. Можно заметить, что решение возникшей проблемы существенно упрощается, если привлечь механизм генных дупликаций с последующей функциональной дифференциацией копий [2]. Можно предположить, что предок генов Т1 и Т12 был одним из регуляторов окраски цветка, но после его дупликации одна из копий (Т1)
была включена в программу развития листа и потеряла связь с регуляцией пигментации цветка, тогда как другая копия (Т12) оказалась вовлеченной в обе программы (цветка и листа). Справедливость этой гипотезы может быть проверена после секвенирования обоих генов. Следует отметить, что узкие листочки гетерозигот Tl/tl и T12/tl2 тоже могут закручиваться, хотя в этой способности они и уступают усикам. Кроме того, существует широкий межлинейный полиморфизм по силе доминирования аллеля дикого типа Т1 над мутантным аллелем tlw [7]. Поэтому даже в гетерозиготе мутации, превращающие листочек в структуру с новой функцией, могли «замечаться» отбором, что ускоряло их фиксацию эволюционирующей популяцией.
Литература
1. Макашева Р.Х. Культурная флора СССР // IV. Зерновые бобовые культуры. Часть I. Горох. — JI.: Колос, 1979.
2. Оно С. Генетические механизмы прогрессивной эволюции. — М.: Мир, 1973.
3. Розов С.М., Богданова B.C., Бердников В. А. Различия в хромосомной локализации генов, кодирующих фракции гистона Н1 гороха //Генетика. — 1986. — Т. 22. — С. 2159-2166.
4. Яковлев Г.П. Бобовые земного шара. — Л.: Наука, 1991.
5. Berdnikov V. A., Gorel F. L., Kosterin О. Е. A new allele at Crd disturbs development of the compound leaf // Pisum Genetics. — 2000. — Vol. 32. — P. 6-8.
6. Berdnikov V.A., Gorel F.L., Bogdanova VS. et al. Effect of a substitution of a short chromosome segment carrying a histone HI locus on expression of the homeotic gene T1 in heterozygote in the garden pea Pisum sativum L. // Genet. Res. — 1999. — Vol. 73. — P. 93-109.
7. Bogdanova V.S., Kosterin O.E., Berdnikov V.A. Dominant alleles of the locus T1 may differ in their strength // Pisum Genetics. — 2000. — Vol. 32, —P. 18-19.
8. Goldenberg J. B. afila, a new mutation in pea (Pisum sativum L.) // Bol. Genet. — 1965. — Vol. 1. — P. 27-31.
9. Gorel F.L., Berdnikov V.A., Temnykh S.V. A deletion covering the T1 locus in Pisum sativum 11 Pisum Genetics. — 1994. — Vol. 26. — P. 16-17.
10. De Vilmorin P., Baetson W. A case of gametic coupling in Pisum // Proc R Soc Lond. Ser B. — 1911. — Vol. 84. — P. 9-11.
11. Dooner H.K., Robbins T.P., Jorgensen R.A. Genetic and developmental control of anthocyanin biosynthesis // Annu Rev Genet. — 1991. — Vol. 25. — P. 173-199.
12. Honma T., Goto K. Complexes of MADS-box proteins are sufficient to convert leaves into floral organs // Nature. — 2001. — Vol. 409. — P. 525-529.
13. Kujala V. Felderbse bei welcher die ganze Blattspreite in Ranken umgewandelt ist // Arch Soc Zool Bot Fenn. — 1953. — Vol. 8. — P. 44-45.
14. Villani P.J, DeMason D.A. Roles of the Af and T1 genes in pea leaf morphogenesis: leaf morphology and pinna anatomy of the heterozygotes // Can J Bot. — 1999. — Vol. 77. — P. 611-622.
15. Weeden N.F., Ellis T.H.N., Timmerman-Vaughan G.M. el al. A consensus linkage map for Pisum sativum // Pisum Genet. —1998. — Vol. 30. — P. l^t.
Tendril-lcss2 (TI2) — a gene providing the pea Pisum sativum L with ability to climb
V.A. Berdnikov, F.L. Gore!
Institute of cytology and genetics CO RAS; Novosibirsk State University
& SUMMARY: After gamma-ray treatment of pea seeds, a mutation tendri)-less2 (tl2) was obtained. In heterozygote, it transforms tendrils into a narrow leaflets, resembling an action of the classic mutation tl. In contrast to tl, the novel mutation, when homozygous, does not affect leaf development but supresses pigmentation of petals. It is suggested that both genes (Tl and TI2), responsible for transformation of leaves into an organ of climbing, have common origin from a gene controlling anthocyanine synthesis.
& KEY WORDS: leaf mutation, flower color, pea, Pisum sativum, leaf development.
