Научная статья на тему 'Тактика ведения и родоразрешения пациентки с вторичным синдромом Свита'

Тактика ведения и родоразрешения пациентки с вторичным синдромом Свита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
67
16
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Самко А.А., Упрямова Е.Ю., Климова И.В., Федотова А.В., Бирюкова Н.В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Тактика ведения и родоразрешения пациентки с вторичным синдромом Свита»

ТАКТИТКА ВЕДЕНИЯ И РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПАЦИЕНТКИ

с вторичным синдромом свита

© А.А. Самко, Е.Ю. Упрямова, И.В. Климова, А.В. Федотова, Н.В. Бирюкова ГБУЗ МО «Московский областной НИИ акушерства и гинекологии»

Цель

Рассмотреть особенности клинической картины и тактики родоразрешения пациентки с вторичным синдромом Свита и болезнью Крона.

Материалы и методы

Проанализировать анамнез, данные клинического обследования, а также лечебной тактики у пациентки с болезнью Крона и вторичным синдромом Свита.

Синдром Свита — одна из форм нейтро-фильного дерматоза, которая характеризуется островоспалительным рецидивирующим течением. Основными проявлениями данного заболевания являются бляшки розового или ярко-красного цвета, лихорадочное состояние, нейтрофилия, боли в суставах. Этиология синдрома Свита на сегодняшний день точно неизвестна, имеются предположения об иммунологической реакции нетипичного вида, при которой не происходит классической активации системы комплемента. Стимуляция иммунной системы предположительно производится бактериальными, опухолевыми или вирусными антигенами, которые формируют накапливающиеся в тканях комплексы.

Пациентка З., 36 лет, переведена во II акушерскую клинику Московского областного НИИ акушерства и гинекологии 24.03.16 г. с диагнозом: Беременность 36-37 недель. Головное предлежание. Недифференцированное системное заболевание. Болезнь Крона с множественными кишечными проявлениями. Восходящая эритема, распространенная форма тип Гетчинсона. Перфорация и деформация носовой перегородки, рубцовая деформация ротоглотки. Вторичный синдром Свита. Гестационный сахарный диабет. Диабетическая ретинопатия. Трофические язвы предплечий. Вторичный остеопороз. Недостаточность витамина Б. Хронический гепатит С, ремиссия. Поливалентная лекарственная аллергия. Пожилая первородящая.

Из анамнеза: острый гайморит в 1994 г., осложненный гнойно-некротическим про-

цессом перегородки носа. В дальнейшем отмечает появление субфебрилитета, выраженных изъязвлений полости рта, глотки и носа, что сопровождалось многократными носовыми кровотечениями, болью при глотании, также отмечает спонтанное образование язв на нижних конечностях. С 1995 г. отмечает выраженную отечность мелких суставов. На протяжении 2 лет поводилось обследование и лечение: антибактериальными, гормональными, цитостатическими препаратами с незначительным эффектом без установления точного диагноза. В 1996 году произошло обострение заболевания с распространением очагов некроза со стоп и голеней по всему телу с образованием грубых рубцовых деформаций кожи с множественными кожными язвами, связывает с курсом УФО. Неоднократно проходила стационарное лечение в хирургическом отделение по месту жительства по поводу желудочно-кишечных кровотечений, проводилась гемостатическая, антибактериальная, инфузионная терапия. Учитывая особенности клинической картины, проводился дифференциальный диагноз между атипичным течением гранулематоза Вегенера и болезнью Крона. Морфологических и иммунологических данных за гранулематоз Вегенера не получено. При обследование в госпитале св. Томоса (г. Лондон) в 1997 г. диагностирован-на: слизисто-гнойный и пустулезный колит и илеит. Вторичный синдром Свита. Назначен преднизолон, Дапсон, салозоперен. В 2014 г. течение заболевания осложнилось глубоким некрозом мягких тканей правого предплечья и развитием остеомиелита, проводилось хирургическое лечение, плазмо- и гемотран-фузия. В 2014 г. выявлен ЫСУ, источник инфицирования не установлен. Акушерский анамнез: I беременность — данная, наступила спонтанно, после отмены преднизолона и Дапсона. В I триместре ранний токсикоз. В 5-6 недель отмечает появление кожных язв на ногах, самостоятельно проводила местное лечение. С 20 недель гестации отеки голеней

■ ЖУРНАЛЪ АКУШЕРСТВА и ЖЕНСКИХЪ БОЛЪЗНЕЙ

ТОМ LXVI СПЕЦВЫПУСК 2017

ISSN 1684-0461

и стоп. По УЗИ в 27 недель диагностировано многоводие, диффузное утолщение плаценты, назначен курантил, хофитол. В 28 недель по данным ГТТ выявлен гестационный сахарный диабет, назначена инсулинотерапия. При дальнейшем обследовании диагностирована недостаточность витамина Б, получала вигантол по 3 кап/сут., кальций Д3-никомед.

Учитывая абсолютную неготовность организма к родам у пациентки с тяжелой экстра-генитальной патологией, родоразрешена абдоминальным путем. Произведено чревосечение по Пфанненштилю, кесарево сечение разрезом по Дерфлеру. Извлечен живой доношенный мальчик массой 3700 г, длиной 51 см, без видимых пороков развития, с умеренными признаками диабетической фетопатии. Оценка состояния по шкале Апгар 7-8 баллов. При ревизии органов брюшной полости: цвет сигмовидной кишки не отличается от цвета тонкого кишечника, поверхность блестящая, розово-

го цвета, при пальпации кишка не изменена. Брыжейка обычного цвета. Кровопотеря во время операции 600 мл. В послеоперационном периоде проводилась инфузионная, антибактериальная (ципрофлоксацин, метрогил), гормональная (преднизолон), антимикотическая, симптоматическая, антикоагулянтная, утеро-тоническая терапия, пробиотическая терапия. Ребенок переведен на этапное выхаживание, учитывая наличие внутриутробной пневмонии. Пациентка выписана домой на 5-е сутки послеоперационного периода в удовлетворительном состоянии под наблюдение акушера-гинеколога по месту жительства.

Таким образом, пациентки с синдромом Свита являются группой риска по развитию тяжелых инфекционных осложнений как со стороны плода, так и матери и заслуживают пристального внимания со стороны акушеров-гинекологов и специалистов смежных специальностей.

НУЖНЫ ли ИММУНОЛОГИ АКУШЕРАМ-ГИНЕКОЛОГАМ?

© С.А. Сельков

ФГБНУ «НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта», Санкт-Петербург

Проблемы взаимоотношений матери и плода в биологии репродукции рассматриваются с точки зрения взаимодействия макроорганизма и аллотрансплантата. При этом взаимодействие генетически гетерогенных популяций клеток начинается уже с момента оплодотворения, а иммунологические их аспекты — с момента имплантации и инвазии трофобласта. Однако потребность в иммунологических исследованиях, необходимых врачам-репродуктологам и акушерам-гинекологам, может возникать уже на этапе подготовки к беременности.

Прежде всего это иммунологические маркеры бесплодия и нарушений имплантации и инвазии трофобласта. К такого рода маркерам относятся антиспермальные антитела (выявляемые различными методами как у мужчин, так и у женщин), антитела к Zona pellucida, антитела к ХГЧ. Особый интерес определение этих параметров представляет для пациенток с неудачами ЭКО. Именно они могут являться факторами, способствующими повреждению бластоцисты и препятству-

ющими ранней инвазии хориона. Удаление их из циркуляции с помощью плазмафереза накануне переноса может увеличить вероятность успешной имплантации.

Отдельную группу анализов составляют аутоиммунные маркеры нарушений сперматогенеза и ооцитогенеза — антитела к ткани яичек, антиовариальные антитела. Большой интерес могут представлять также антитела к стероидным гормонам и тканям эндометрия, однако к настоящему времени в России нет зарегистрированных тест-систем для их определения.

В период уже развившейся беременности, с ранних ее сроков, огромный интерес представляет определение иммунологических маркеров тромбофилических осложнений беременности, являющихся основной причиной ее прерывания. Это антитела к отрицательно-заряженным фосфолипидам (кардио-липину, фосфатидилсерину, фосфоинозитолу, фосфатидиловой кислоте), в2-гликопротеину, аннексину V, протромбину, являющиеся лабораторными критериями антифосфолипид-ного синдрома.

ЖУРНАЛЪ АКУШЕРСТВА и ЖЕНСКИХЪ БОЛЪЗНЕЙ

ТОМ LXVI СПЕЦВЫПУСК 2017

ISSN 1684-0461 ■

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.