CC BY
14
УДК 616.381-002
Савчук А.А., астрант © Льегеського нацюнального утеерситету еетеринарног медицины та бютехнологт iм.С.З.Гжицького
СИНДРОМ ЕНДОГЕННО1 ШТОТКСИКАЦП ПРИ П1СЛЯОПЕРАЦ1ЙНИХ ПЕРИТОН1ТАХ У БУГАЙЦ1В
У статтi наведено результати експериментальних та лабораторних даних, яю тдтеерджують положення про те, що розеиток обмеженого чи розлитого перитонту тсля абдомтальних операцш супроеоджуеться пояеою е органiзмi синдрому ендогенног ттоксикацп i це еимагае актиеног протисептичног, патогенетичног i симптоматичног тератг.
Ключовi слова: молодняк худоби, перитонт, ендотоксикоз, сорбцтна здаттсть еритроцитiе, бтки сироеатки i плазми кроеi.
Вступ. PiBeHb метаболiчних розладiв в opraHi3Mi тварин у шсляоперацшний перюд у значнш Mipi залежить вщ характеру оперативного втручання, виду застосовано! анестези та плану шсляоперацшного лжування. Саме порушення окремих ланок обмшу речовин е причиною появи штоксикацп цiлого органiзму i це призводить до розвитку нирково!, печшково! та легенево! недостатностi [1,2,3,4].
^iM того, ендотоксикоз переважно виникае i при незначних оперативних втручаннях таких як: штраперитонеальш шекци, пробивання рубця, гернiотомiях. У даних випадках ендотоксикоз не е надто небезпечним, але може тривало гальмувати процес повного видужання тварини.
Найбшьш небезпечними iз загального комплексу токсишв е кiлькiсть вмiсту середньомолекулярних пепетидiв, якi належать до класу циркулюючих iмунних комплексiв[4]. Деструктивнi змши запального характеру у тканинах завжди супроводжуються утворенням токсичних метаболiтiв, яю поступають у кров, лiмфу та навколишню сполучну тканину. Якщо захисш сили органiзму в станi нейтралiзувати данi токсини, то значних клмчних ознак ендотоксикозу може i не бути, i тодi токсикоз переб^ае у субклiнiчнiй формi. У таких випадках створюеться навантаження на серцево-судинну систему, гемопоез та забезпечення тканин киснем. Важливу детоксикацшну функцiю при цьому виконуе печшка, яка разом iз жовчю екскретуе рiзноманiтнi метаболiти, токсичнi i лiкарськi речовини[5]. Але при виснаженш компенсаторних систем наступае поступове накопичення в органiзмi ендогенних токсинiв, ям призводять до розладу внутрiшноьклiтинного обмшу, пошкодження бiологiчних мембран, що клмчно проявляеться пригнiченням загального стану тварини, розладами функци дихання та шлунково-кишкового каналу. Наступають змiни у кров^ порушуеться активнiсть обмiнних процесiв. У кровi
© Науковий кер1вник В.1. Зав1рюха - д-р. вет. наук, професор Савчук А.А., 2008
206
наростае вмют альдегвдв, кетошв, карбонових кислот, зростае вмют ферментiв, що регулюють процес згортання кров^ фiбринолiтичнi процеси, посилюеться протеол^ична активнiсть сироватки кровi, зростае вмкт медiаторiв запалення, бiогенних амiнiв.
Згщно iз сучасним уявленням до складових компонентiв ендогенно! штоксикаци органiзму вщносять мiкробiологiчнi, бiохiмiчнi i iмунологiчнi складовi даного синдрому [6].
Важливим патогенетичним мехашзмом розвитку ендогенно! штоксикаци е розлади транспорту кисню та утилiзацп його тканинами, внаслiдок цього в органiзмi накопичуються недоокисленi продукти обмшу, зокрема лактату.
У щоденнiй хiрургiчнiй практицi абдомiнальнi операци завжди супроводжуються розвитком асептичного обмеженого перитонiту, а школи при ускладненнi мiкробами перитошт набувае розлитого характеру.
Метою дано! роботи було вивчити динамжу маркерiв глибини ендогенно! iнтоксикацi! органiзму бичюв пiсля лапаротомiй та дослiдити вплив на даний процес функци щитоподiбноl залози.
Матер1ал 1 методика. Дослщження проводилися на бугайцях чорно-рябо! породи вiком 12-18 мiсяцiв, живою масою 220-300кг., яким з експериментальною метою проводили лапароруменотомi!. Матерiалом для дослщження була цшьна кров, сироватка та плазма. Про рiвень та глибину ендотоксикозу судили за характером змши загального бiлку та його фракцш, активнiстю бiлок синтезуючо! функци печшки, яку визначали за методом Постшкова; вмiсту еритроцитiв та гемоглобшу; за станом сорбцiйно! здатностi еритроциив - за А.Тогойбаевим; кiлькiсть еритроциив та лейкоцитiв пiдраховуванням !х у Ытщ камери Горяева; гемоглобiн - гемоглобшщанщним методом.
Активацiю функцi! щитоподiбно! залози виконували за допомогою введення тваринам йодлшщного препарату[7].
Результати дослщжень. Отримаш данi свiдчать, що при розвитку перитошту в органiзмi тварини виникають змши у вмкт загальних бшюв кровi та !х окремих фракцш i це залежить вiд величини та штенсивност запального процесу в очеревиш.
Так, у пiсляоперацiйний перюд з 1-о! до 5-о! доби вмкт загального бiлку у плазмi кровi збiльшився на 3-5%, тодi як кiлькiсть загального бiлку сироватки кровi залишалася стабiльною. Дослiдження показали, що зростання бшюв у плазмi кровi прходило за рахунок бшюв системи згортання кровi i становило в межах 7,13±0,45 проти 4,14±0,24 Г/л у дооперацiйний перiод,у тому чи^ вмiст фiбриногену зростав на 52% , при цьому зростала бшоксинтезуюча активнiсть печiнки на 10-22%.
Дослщженням активностi функцi! щитоподiбно! залози встановлено, що концентращя тирео!дних гормошв у кровi оперованих тварин за операцшний перiод зазнае значних коливань, що свщчить про доцiльнiсть застосування у шсляоперацшний перiод препаратiв, яю стимулюють функцiю щитоподiбно!
207
залози. З щею метою ми застосовували внутршньом'язове введення бугайцям по 10-15 мл 1 раз на три дш йодлшщного препарату.
За шсляоперацшний перюд в органiзмi тварин проходили певнi змши морфологiчного складу кровi, зростала кшькють еритроцитiв з 5,24±0.19 до 6,19±0,24 Т/л, вмiст лейкоцитiв збiльшився на 23,3% проти дооперацшного перiоду.
За цей перюд зросла сорбцшна здатшсть еритроцитiв на 79% при майже стабшьнш кiлькостi гемоглобiну.
Таблиця 1.
№ п/п Показники Одиниц1 вим1ру Перед операщею На 5-й день тс ля операцИ
1. Загальний бшок плазми г/л 80,26±3,14 83,78±3,52
2. Загальний бшок сироватки г/л 76,12±2,83 76,65±2,43
3. Бшки системи згортання кров1 г/л 4,14±0,24 7,13±0,45
4. Вм1ст ф1бриногену г/л 3,67±1,09 5,9±1,08
5. К1льк1сть еритроципв Т/л 5,24±0,19 6,19±0,24
6. Гемоглоб1н г/л 103±3,82 112±5,2
7. СЗЕ % 35,7% 42,1%
8. К1льк1сть лейкоцит1в г/л 6,7±0,12 8,2±0,3
9. Коло!'доосадова проба мл 1,83 2,23
10. Т3 Нмоль/л 2,47±0,02 0,75±0,04
11. Т4 Нмоль/л 48,48±2,05 66,63±12,02
Аналiзуючи данi про функцiональний стан щитоподiбноl залози нами встановлено, що за п'ять днiв пiсляоперацiйного перюду вмiст трийодтиронiну - зменшився на 70%, а вмют тироксину зрю на 35%.
Висновки. Отже, розвиток запального процесу в очеревиш тварин у шсляоперацшний перюд сприяе посиленню бшоксинтезуючо! функци печшки, що супроводжуеться зростанням вмюту у кровi бшюв системи згортання кровi та фiбриногену. Зростае сорбцiйна здатнiсть еритроцитiв, що вказуе на розвиток синдрому ендогенно! штоксикаци.
208
Л1тература
1.Гусак В.К.,ФистальЭ.Ц., Сперанский ИИ. Оценка тяжести эндогенной интоксикации и вибор метода детоксикационной терапии.// Клиническая лабораторная диагностика. - 2000. - №10. - с.36.
2. Копытова Т.В., Добротина Н.А. и др. Значение среднемолекулярных пептидов сыроватки крови при острых формах ишемии сердца. // Лабораторное дело. - 1991. - №10. - с. 18-21.
3. Лифшиц Р.М.,Вальдман Б.М. Роль среднемолекулярных пептидов крови в развитии кардиодепресии // Бюлетень експериментальной биологии и медицыни. - 1986. - №2. - с.280.
4. Лифшиц Р.М., Сашенков С.Я. Среднемолекулярние пептиды крови как фактор модификации мембрани еритроцытов при очаговой болезни.// Бюлетень експериментальной биологии и медицыни. - 1988. - №12. - с.666-668.
5. МазуркевичА.Й. Патофiзiологiя печшки. У кн. Патофiзiологiя тварин. МазуркевичА.Й., ТарасевичВ.Л., Клуп Дж. - К. "Вища школа". - 2000. - с.263-270.
6.МакароваН.П., Копичева И.Н. Синдром ендогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиология и реаниматология. - 1995. - №6. - с.4-6.
7. ЛеньоЮ.М., Савчук А.А. Взаемозв'язок процеЫв регенерацп бшоксинтезуючо1 функци печшки з актившстю щитоподiбноï залози. // Проблеми зоошженери та ветеринарноï медицини. Зб.наук. праць. Харюв. -2008, вип 16, ч.2,т.2 - Ветеринарнi науки. - с.233-237.
Symmary Savchuk A.A
Lviv National University of veterinary medicine and biotechnologys named
after S.Z.Gzhytskyj SYNDROME OF ENDOGENOUS INTOXICATION AT POSTOPERATIONAL PERITONITIS IN BULLS
The article deals with the results of experimental and laboratory information that confirm the principle about the development of limited or spilled peritonitis after abdominal operations are attended with the emergence of endogenous intoxication syndrome in organism and it demands of active antiseptic, pathogenous and symptomatic teraphy.
Стаття надшшла до редакцИ' 20.09.2008
209
