CC BY
53
1нтенсившсть цих змш залежить вщ способу введення i кшькосп введеного вггамшу та фiзiологiчного стану тварин.
Лггература
1. Куртяк Б. М. Жиророзчиннi вiтамiни у ветеринарнш медицин i твариннищга / Б. М. Куртяк, В. Г. Янович. — Л^в: Трiада Плюс, 2004. — 426 с.
2. Horst R. L., Goff J. P., Reinhardt T. A. Calcium and vitamin D metabolism in the dairy cow // J. Dairy Sci. - 1994. - 77, N 7.-P. 1931-1951.
3. Механизм биологического действия витамина D3: современные представления / Л. И. Апуховская, Л. И. Омельченко, М. В. Стефанов, Ю. Г. Антипкин // Журн. АМН Украши. — 1996. — Т. 2, № 1. — С. 15-33.
4. Витамин D и его роль в обеспечении здоровья детей и беременних жинщин / Е. М. Лукьянова, Ю. Г. Антипкин, Л. И. Омельченко, Л. И. Апуховская.— К.: Сксперт Б, 2005. — 230 с.
5. Антоненко Л. В. Фосфолипиды, связанные с белками плазмы крови детей, больных витамин^-дефицитным рахитом // Украинский биохимический журнал. —
1987. — Т. 59, № 6. — С. 81-84.
6. Морозова Р. П., Кокунин В. А., Николенко И. А. и др. Липиды и протеолипиды мембран гладкого эндоплазматического ретикулума энтероцитов крыс. Витамин^-зависимое связывание кальция // Укр. биохим. журн. - 1988. -Т. 60, № 3. -С. 60-64.
7. Bellido T., Boland R., De Boland A. R. The Phospholipid and faty acid composition of sceletal muscle cells duting culture in the presence of vitamin D3 metabolites // Biochim. et Biophys. Acta: Lipids and Lipid Metab. — 1987. — 992 (L 87), № 2. — P. 162-163.
8. Sugimoto T., Ritter C., Slatopolsky E., Morrissey J. Effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on phospholipid metabolism in cultured bovine parathyroid cells // Endocrinology. —
1988. — Vol.122, № 6. — P. 2387-2392.
9. Лабораторш методи до^джень у бюлоги, твариннищи та ветеринарнш медицина доввдник. / [В. В.Влiзло, Р. С.Федорук, I. Б. Ратич та ш.]; за ред. В. В Влiзла. — Львiв: СПОЛОМ, 2012. — 764 с.
10. Янович В. Г. Обмен липидов у животных в онтогенезе / В. Г. Янович, П. З. Лагодюк . — М.: Агропромиздат, 1991. — 317 с.
11. Алиев А. А. Липидный обмен и продуктивность жвачных животних /А. А. Алиев. — М.: Колос, 1980. — 381 с.
Стаття надшшла до редакцИ 2.10.2015
УДК 632.2.083
Гримак Я., астрант ©
Льб1еський нащональний утеерситет еетеринарног медицины та б1отехнологт
гменг С.З. Гжицького
ВПЛИВ ЙОДЛ1П1ДНОГО ПРЕПАРАТУ НА МОРФОЛОГ1ЧН1 ТА БЮХ1М1ЧШ ПОКАЗНИКИ КРОВ1 КОР1В ЗА РОЗВИТКУ ЕНДОТОКСИКОЗУ
У статт1 наведено результати досл1джень еплиеу йодл1тдного препарату на морфолог1чт i б1ох1м1чт показники крое1 кор1е за розеитку ендотоксикозу. Встаноелено, що розеиток ендотоксикозу у ттьних корiе супроеоджуеться зниженням е кроеi кiлькостi еритроцитiе, рiеня гемоглобту, загального протешу, тдеищення актиеностi амтотрансфераз та збтьшенням кiлькостi лейкоцитiе порiеняно з ееличиною цих показниюе у кроеi корiе iз фiзiологiчним перебiгом еагiтностi. Також розеиток ендотоксикозу у ттьних корiе сприяе порушенню
©Науковий керiвник - д.вет.н., професор Гунчак В. М. Гримак Я. I., 2015
273
бшоксинтезувальног, бтрубгносинтезуеально! та детоксикацтног функцп гепатоцит1е та порушенню фыьтрацтног функцп нирок.
Застосування йодлШдного препарату коровам, хворим на ендотоксикоз, сприяе стабтзацИ' як морфолог1чних, так i б1ох1м1чних показниюв гх кров1, на що вказуе тдвищення кiлькостi еритроцитiв, рiвня гемоглобту, загального протешу, сечовини та знижену активностi амтотрансфераз, кiлькостi лейкоцитiв, креатитну та бмрубту.
Ключовi слова: фармакологiя, бiохiмiя, корови, ендотоксикоз, кров, ттьтсть, йодлiпiдний препарат.
УДК 632.2.083
Гримак Я., аспирант
Львовский национальный утверситет ветеринарной медицины и биотехнологий
имени С.З. Гжицького ВЛИЯНИЕ ЙОДЛИПИДНОГО ПРЕПАРАТА НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ КОРОВ ЗА РАЗВИТИЯ
ЭНДОТОКСИКОЗA В статье приведены результаты исследований влияния йодлипидного препарата на морфологические и биохимические показатели крови коров при развитии эндотоксикоза. Установлено, что развитие эндотоксикоза в стельных коров сопровождается снижением в крови количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего белка, повышение активности аминотрансфераз и увеличение количества лейкоцитов по сравнению с величиной этих показателей в крови коров с физиологическим течением беременности. Также развитие эндотоксикоза в стельных коров способствует нарушению белоксинтезирующей, билирубиносинтезирующей и дезинтоксикационной функции гепатоцитов и нарушению фильтрационной функции почек.
Применение йодлипидного препарата коровам больным ендотоксикозом, способствует стабилизации как морфологических, так и биохимических показателей их крови, на что указывает увеличение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего белка, мочевины и снижением активности аминотрансфераз, количества лейкоцитов, креатинина и билирубина.
Ключевые слова: фармакология, биохимия, крови, ендотоксикоз, кровь, тельность, йодлипидный препарат.
UDC 632.2.083
Grimak J., postgraduate
Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnology named after S. Z. Gzhytsky INFLUENCE OF IODINE-LIPID DRUG ON MORPHOLOGICAL AND BIOCHEMICAL BLOOD INDICATORS OF COWS WITH THE DEVELOPMENT OF ENDOTOXICOSIS The research findings about the influence of iodine-lipid drug on on morphological and biochemical blood indicators of cows with endotoxicosis are showed in the article. It is found that the development of endotoxicosis in pregnant cows is accompanied by decreased red blood cell count, hemoglobin level, total protein, increased activity of aminotransferases and increased number of white blood cells in blood compared with the value of these indicators in the blood of cows with a physiological course of pregnancy. The development of endotoxicosis in pregnant cows also contributes to the violation of protein-synthesizing, bilirubin-synthesizing and detoxifying functions of hepatocytes and the disruption of a kidney filtration function.
274
Usageof iodine-lipid drug to treat cows with endotixicosis contributes to stabilization of the morphological and biochemical blood indicators, wich is confirmed by increased red blood cells count, hemoglobin level, total protein, urea and decreased activity of aminotransferases, number of white blood cells, createnine and bilirubine.
Key words: pharmacology, biochemistry, cows, endotoxicosis, blood, pregnancy, iodine-lipid drug.
Загальновщомо, що багато захворювань тварин супроводжуються розвитком штоксикацп [3, 4, 6, 9]. Пошкоджуюча дда факторiв ендогенно1' штоксикацп на оргашзм тшьних rnpÎB зосереджена в трьох основних напрямках, а саме: у формi зупинки обмшних процешв у зв'язку i3 затримкою вщведення або видалення кшцевого продукту обмшу; у формi перемикання синтетичних процешв на продукцiю нефiзiологiчних сполук, аж до так званого «летального синтезу», що веде до появи у внутршньому середовищi надлишку рiзко токсичних речовин; у формi пошкодження клiтинних мембран, що е найбiльш шкiдливим [1, 2, 5, 8, 10]. Сучасш уявлення про мехашзм дiï ендотоксинiв на оргашзм тшьних корiв грунтуються на провщнш ролi в ньому iмунноï системи.
Метою нашоï роботи було вивчення впливу йодлшщного препарату на морфолопчш i бiохiмiчнi показники кровi корiв за розвитку ендотоксикозу.
Матерiали i методика дослщжень. Дослiдження проведено на коровах украшсько'1 молочно'1 чорно-рябо'1 породи. Для виршення поставлених завдань було сформовано три групи тварин, по 10 тшьних корiв у кожнш: контрольну i двi дослiднi. Тварини контрольноï групи були здоровими, iз фiзiологiчним перебiгом тiльностi. У тварин першоï дослiдноï групи були клшчш ознаки ендотоксикозу: застiйнi набряки зовшшшх статевих органiв, набряки молочно1' залози, анемiя слизових оболонок, тварини пригшчеш, порушення апетиту, функцiональнi розлади передшлунюв i кишечника. Тварин друго1' дослщно1' групи на восьмому i дев'ятому мюящ тiльностi, у яких проявлялися клшчш ознаки ендотоксикозу, лiкували йодлшщним препаратом у дозi 10 мл на тварину.
Кров для аналiзу брали з яремно1' вени на 8 i 9 мюящ тшьносп.
У кровi визначали наступнi показники: кшькють лейкоцитiв - за допомогою сiтки Горяева у лiчильнiй камерц кiлькiсть еритроцитiв -фотоелектроколориметрично за методикою С.С. Гаврилець та ствавт.; концентрацiю загального гемоглобiну - за методом Л.М. Именово1' i ствавт.
Протешсинтезувальну функцiю печiнки визначали за вмютом загального протешу та його фракцш (альбумiнiв i глобулiнiв) у сироватщ кровi. Рiвень загального протешу - визначали з бiуретовим реактивом за методом Н.Л. Делекторсько1', фракцшний склад бiлкiв сироватки кровi методом електрофорезу у полiакриламiдному гелi.
Функщональний стан печiнки визначали за бiохiмiчними показниками кровi: вмiст загального бшрубшу, сечовини, креатинiну визначали за методами, описаними в довщнику «Фiзiолого-бiохiмiчнi методи дослщжень у бюлоги, тваринництвi та ветеринарнш медициш» [7].
У сироватщ кровi дослiджували: активнiсть аспартат-амшотрансферази (АсАТ) (К.Ф. 2.6.1.1.) i аланш-амшотрансферази (АлАТ) (К.Ф. 2.6.1.2.) - за методом Райтмана й Френкеля, в модифшацп К.Г. Капетанаю.
Результати дослщжень. Кров у органiзмi тварин е вщносно постiйним та одночасно рухливим середовищем, яке виконуе значну кшькють життево важливих функцiй для пщтримання сталого фiзiологiчного статусу органiзму.
275
У ветеринарнш медициш бшьша увага придшяеться вивченню гематологiчних показниюв, оскiльки за картиною кровi можна судити про штенсивнють обмiнних процешв, розвиток захворювань шфекцшно! та нешфекцшно! етюлоги. Картина кровi показуе загальний стан органiзму тварини.
У таблищ 1 наведенi данi морфологiчних показниюв у кровi корiв iз фiзiологiчним перебiгом тiльностi та у корiв, з розвитком ендотоксикозу. Встановлено, що у кровi контрольно! групи корiв кiлькiсть еритроцитiв на 8 i 9 мюящ тiльностi коливалась у межах 7,11±0,25 - 7,52±0,26 Т/л. Кшькють еритроцитiв у кровi корiв першо! дослщно! групи корiв була дещо нижчою, а саме: на 8 мюящ тшьносп - на 14%, а на 9 мюящ тшьносп - на 21% вщносно показниюв контрольно! групи корiв.
Таблиця 1
Вплив йодлшщного препарату на гематолопчш показники у кор1в, з
розвитком ендотоксикозу, М±т, п = 10
Мюящ тшьносп Групи тварин Еритроцити, Т/л Заг.гемоглобш, г/л Лейкоцити, Г/л
8 К 7,11±0,25 110,02±4,03 7,59±0,33
Д1 6,15±0,29* 95,10±3,19* 7,95±0,28
Д2 7,05±0,28 105,10±3,70 7,69±0,24
9 К 7,52±0,26 119,12±4,72 7,62±0,29
Д1 5,94±0,33* 90,20±2,83*** 8,20±0,18*
Д2 7,59±0,36 124,12±2,14 7,64±0,43
Примтка: стутнь вгроггдностг поргвняно з даними контрольноI групи -Р<0,05-*, Р<0,001-**
Застосування йодлшщного препарату коровам друго! дослщно! групи за розвитку ендотоксикозу сприяло збшьшенню кiлькостi еритроцитiв у !х кровi, При порiвнянi з першою дослiдною групою корiв даний показник був вищим вiдповiдно на 8 мюящ тшьносп на 15%, на 9 мюящ тшьносп - на 28%.
Вщомо, що гемоглобiн е транспортним бiлком, який вiдповiдаe за перенесення кисню вiд легень до оргашв i тканин органiзму тварин, тим самим забезпечуючи тканинне дихання. Результати дослщжень вмiсту гемоглобiну показують, що у кровi корiв iз фiзiологiчним перебiгом тiльностi у дослщжуваш мiсяцi тiльностi вiн знаходився у межах фiзiологiчних величин, тодi як у корiв з ознаками ендотоксикозу вмют гемоглобiну становив на 8 мюящ тшьносп 95,10±3,19 г/л, а на 9 мюящ - 90,20±2,83 г/л, що на 16 i 24% е нижчим за показники кровi корiв контрольно! групи. Щцвищення вмiсту гемоглобiну у кровi корiв з фiзiологiчним перебiгом тiльностi вказуе про високий рiвень обмiнних процешв в органiзмi даних тварин.
Застосування йодлшщного препарату сприяло збшьшенню рiвня гемоглобшу у кровi друго! дослщно! групи корiв. На 9 мюяць тiльностi у корiв дослiдно! групи (Д2) рiвень гемоглобiну зрiс до 124,12±2,14 г/л.
Кiлькiсть лейкоцитiв у кровi корiв вiдображае стан захисних сил !х органiзму. Кiлькiсть лейкоцита у кровi контрольно! групи корiв коливалася у межах 7,59±0,33
- 7,62±0,29 Г/л. За розвитку ендотоксикозу у корiв першо! дослiдно! групи спостертали збiльшення дослiджуваного показника вщповщно на 8 мiсяцi тiльностi
- на 5%, на 9 мюящ тшьносп - на 8%. На нашу думку це обумовлено розвитком запальних процешв в органiзмi корiв у зв'язку з розвитком ендотоксикозу.
Застосування йодлшщного препарату сприяло нормалiзацi! кшькосп лейкоцита. Так, у корiв групи Д2 кшькють лейкоцитiв на 8 мюящ тшьносп, порiвняно з хворими коровами, яких не лшували, знизилася до 7,69±0,20 Г/л, однак порiвняно iз здоровими коровами, даний показник залишався ще високим. Лише на
276
9 мюящ тшьносп кшькють лейкоцита кровi друго! дослщно! групи була близькою до величин групи контрольних тварин.
Таким чином, можна стверджувати, що мае мюце позитивний вплив йодлшщного препарату на морфолопчш показники кровi корiв за розвитку ендотоксикозу.
Бiохiмiчний склад кровi залежить вщ рiзних чинникiв, зокрема вiд умов утримання, годiвлi, вiку, фiзiологiчного стану тварин, захворювань рiзно! етюлогп. Нашими дослщженнями встановлено, що динамiка вмюту загального проте!ну i його фракцш у кровi корiв контрольно! групи знаходиться в межах фiзiологiчних величин (табл. 2). У корiв з ознаками ендотоксикозу спостертали дещо нижчий вмют загального проте!ну порiвняно з контрольною групою корiв, де на 8 мюящ тшьносп вмiст дослщжуваного показника знизився до 69,45±1,88 г/л, а на 9 мюяць - 64,20±1,93 г/л, що е нижчим на 13 i 18%, вщповщно.
Таблиця 2
Вплив йодлiпiдного препарату на динамжу вмiсту загального протеТну i його
фракцш у кров1 корiв, з розвитком ендотоксикозу, М±т, п = 10
Мюящ тшьносп Групи тварин Загальний проте!н, г/л Проте!'нов1 фракцп, %
альбумши глобулши
альфа- бета- гамма-
8 К 79,68±1,69 44,12±0,32 16,56±0,22 14,25±0,19 25,07±0,46
Д1 69,45±1,88** 40,62±0,26 *** 19,15±0,14 *** 16,37±0,20 *** 23,86±0,41*
Д2 78,32±2,16 43,82±0,73 16,99±0,66 14,41±0,74 24,78±0,70
9 К 78,73±1,90 43,87±0,53 16,86±0,17 15,04±0,15 24,23±0,65
Д1 64,20±1,93** 38,95±0,41 *** 21,55±0,12 *** 16,90±0,25 *** 22,60±0,39
Д2 78,80±2,29 43,95±0,82 16,90±0,51 15,06±0,80 24,09±0,85
Примтка: стутнь вгроггдностг поргвняно з даними контрольноI групи -Р<0,05-*, Р<0,001-** Застосування коровам друго! дослщно! групи йодлiпiдного препарату сприяло пщвищенню загального проте!ну у !х кровi. Максимального рiвня даний показник досягав на 9 мюящ тшьносп, де вш вiдповiдно становив 78,80±2,29 г/л.
При дослiдженнi проте!нових фракцш кровi корiв з фiзiологiчним переб^ом тiльностi встановлено, що вмiст альбумшв на початку дослiду становив 44,12±0,32%, на 9 мiсяць тiльностi вмют альбумшв дещо знизився до 43,87±0,53 %. Аналогiчнi змiни спостерiгаемо при дослщженш y-глобулiнiв, де на 9 мюяць тшьносп !х вiдсоток складав 24,23±0,65 %, тодi як на 8 мюящ тшьносп даний показник становив 25,07±0,46%. Вмют а- i Р-глобулшв у кровi корiв контрольно! групи на 9 мюящ тшьносп був незначно вищим за показники взят на 8 мюящ тшьносп i становив, вщповщно, 16,86±0,17 i 15,04±0,15 %.
У корiв, в яких проявилися ознаки ендотоксикозу, встановлено зниження вмюту альбумшв уже на 8 i 9 мюящ тшьносп, де вщповщно вони становили 40,62±0,26 i 38,95±0,41 %, що на 8 i 11% е нижчим за показники контролю. Альбумши у процес гiдролiзу використовуються для синтезу специфiчних бшюв тканин, !х вважають амiнокислотним резервом оргашзму, тому, значне зниження !х рiвня вказуе про амiнокислотний та бшковий дефiцит в органiзмi корiв.
При дослiдженнi глобулiнових фракцiй у кровi корiв першо! дослiдно! групи на 8 мюящ тшьносп встановлено пщвищення а- i Р-глобулшв на 16 i 15% вiдносно величин контрольно! групи корiв. На 9 мюящ тшьносп у кровi корiв з ознаками ендотоксикозу також встановлено пщвищення вмюту а- i Р-глобултв, вiдповiдно, до 21,55±0,12 i 16,90±0,25 %.
277
При дослщженш рiвня у-глобулшв у кровi корiв першо! дослщно! групи встановлено зниження даного показника до 22,60±0,390 %. Таким чином, частка у-глобулiнiв у складi проте!нових фракцiй у кровi корiв з ознаками ендотоксикозу протягом усього дослщу була нижчою.
Детальне вивчення фракцшного складу бiлкiв у корiв друго! дослщно! групи у порiвняннi з показниками кровi хворих корiв вказувало на збiльшення концентращ! альбумшв та гамма-глобулiнiв. Так, у кровi дослщно! групи Д2 концентрацiя альбумшв на 8 i 9 мюящ тiльностi зросла на 8 i 13%.
Зростання рiвня загального протешу в сироватщ кровi спостерiгалось за рахунок зростання гама-глобулшово! фракцп, що впливае на функцiональнi властивостi оргашв iмунно! системи та формування iмунних реакцiй у корiв. Найвище зростання гама-глобулшово! фракцп було у дослщно! групи Д2, тобто у корiв, яким застосовували йодлiпiдний препарат. Вщповщно у дано! групи тварин рiвень гамма-глобулiнiв складав 24,78±0,70 - 24,09±0,85 %. Поряд iз зростанням гама-глобулшово! фракцп у кровi дослiдних тварин, яким застосовували йодлшщний препарат, вщзначали зниження альфа- та бета- глобулшово! фракцi!. Активацiя синтезувальних процесiв у печшщ корiв може бути наслщком активацi! функцi! щитоподiбно! залози.
Дослщження активностi аланiнамiнотрансферази (АлАТ) i аспартатамшотрансферази (АсАТ) мае важливе значення для визначення загального фiзiологiчного стану оргашзму корiв, де багато бiосинтетичних процешв залежать, в основному, вiд швидкосп бiохiмiчних реакцiй, якi регулюються активнютю ензимних систем.
Динамiка активностi амшотрансфераз у сироватцi кровi корiв iз фiзiологiчним перебiгом тiльностi та у корiв, з розвитком ендотоксикозу наведена у таблищ 3. Активнiсть АлАТ i АсАТ у сироватцi кровi корiв з фiзiологiчним перебiгом тшьносп на 8 мiсяцi коливалася у межах 27,0±0,52 i 43,0±0,70 од/л. На 9 мюящ тшьносп у сироватщ кровi корiв контрольно! групи активнють амiнотрансфераз дещо зростала, так АлАТ на 10%, АсАТ - на 7%. Вщповщно напруженють обмшу речовин при наближеннi до родiв, звичайно, вiдбиваеться на функцiональному сташ тварин, що мабуть i е одшею з причин пiдвищено! активносп амiнотрансфераз, якi становлять центральну ланку бшкового обмiну.
Таблиця 3
Вплив йодлшщного препарату на активнiсть амшотрансфераз у сироватщ
Мюящ тшьносп Групи тварин АлАТ, од/л АсАТ, од/л Коефщент де Ртса
8 К 27,0±0,52 43,0±0,70 1,59
Д1 32,1±0,52 50,5±0,72 1,57
Д2 27,8±0,41 43,5±0,55 1,56
9 К 29,7±0,51 46,1±0,65 1,55
Д1 38,2±0,15 55,3±0,58 1,45
Д2 29,9±0,40 46,5±0,70 1,55
Примтка: стутнь вгроггдностг поргвняно з даними контрольноI групи -Р<0,05-*, Р<0,001-** У корiв з ознаками ендотоксикозу спостертаемо тдвищену активнiсть дослщжуваних ензимiв протягом усього дослiду. Так, на 8 мюящ тшьносп активнють АлАТ у сироватщ кровi дослщно! групи корiв зросла до 32,1±0,52 од/л, тодi як на 9 мюящ тшьносп - до 38,2±0,15 од/л.
При дослщженш активносп АсАТ у сироватщ кровi корiв з ознаками ендотоксикозу спостертаемо пщвищення даного ензиму на 8 мюящ тшьносп на
278
Нау^вш вicнuк ЛНУВМБТ 1мен1 С.З. fжuцькoгo
TOM 17 № 2 (62) 2015
17%, а на 9 мюящ тшьносп - на 20%. Таке пщвищення ензимiв пояснюеться токсичним впливом токсишв на печшку, в резyльтатi чого активнють амiнотранcфераз зростае. Пiдвищена активнють амiнотранcфераз y кровi хворих корiв вказye порyшенням фyнкцiонального cтанy печшки.
Для оцiнки активноcтi амiнотранcфераз y ветеринарнш практицi визначають коефiцieнт де Ртса (вiдношення активноcтi АсАТ до АлАТ). Згiдно даних лiтератyри вщомо, що за патологiï м'язово1' тканини (в бшьшш мiрi мiокарда) вш збiльшyeтьcя, а за гепатопатiï вш, навпаки, знижyeтьcя. Kоефiцieнт де Ртса y клшчно здорових корiв y cередньомy становив 1,55-1,59. У хворих — його значення 6ули зниженими до 1,45, що вказye про токсичний вплив на печшку.
Як вказують екcпериментальнi данi (табл. 3), активнють АлАТ, АсАТ у сироватщ кровi корiв, яким застосовували йодлшщний препарат, зазнавала певних змiн. Найcyттeвiшi змiни вcтановленi на 9 мюящ тшьносп, зокрема, активнicть АлАТ i АсАТ у дослщних корiв групи Д2 знизилася на 22 i 16%, порiвняно з тваринами першо1' доcлiдноï групи, тобто тварин, яких не лшували.
Порiвнюючи cпiввiдношення активносп АсАТ до АлАТ у сироватщ кровi корiв на S i 9 мюящ тшьносп встановили, що коефщент де Ртса у корiв дослщно1' групи Д2 становив 1,56 i 1,55, вщповщно, тодi як у першо1' доcлiдноï групи корiв, яких не лiкyвали даний коефщент був значно нижчим.
Змiни активносп амшотрансфераз у cироватцi кровi тварин мають важливе значення в процес росту i розвитку та вказують на взаемозв'язок мiж активнicтю амшотрансфераз, використанням вшьних амiнокиcлот в енергетичних i пластичних процесах та координащею цих процеciв.
Таким чином, змши активноcтi АлАТ, АсАТ у сироватщ кровi корiв, яким застосовували дослщний препарат, вказують про стимулюючий вплив йодлшщного препарату на детокcикацiйнy функщю печiнки.
У корiв за ендотоксикозу порушуеться обмiн жовчних пiгментiв, тдтвердженням чого е пiдвищений вмicт у сироватщ кровi загального бiлiрyбiнy. Рiвень пiгментy, в середньому, у корiв доcлiдноï групи на S мюящ тшьносп становив 5,6±0,20 мкмоль/л, тобто був вищим за величини контрольно!' групи корiв на 1S%. На 9 мюящ тшьносп даний показник у кровi доcлiдноï групи корiв досягав 6,1±0,15 мкмоль/л (табл. 4).
У разi застосування йодлшщного препарату рiвень загального бшрубшу в кровi корiв дрyгоï доcлiдноï групи на S мicяцi тшьносп дещо знизився. А на 9 мюящ тшьносп рiвень загального бiлiрyбiнy, вщповщно, знизився на 23% вщносно показниюв групи корiв, яких не лшували.
Таблщя 4
Вплив йодлiпiдного препарату на 6íoxímÍ4hí показники кров1 ^pÏB, з
розвитком ендотоксикозу, M±m, n = 10
Мюящ тшьносп Групи тварин Сечовина, ммоль/л Kреатинiн, мкмоль/л Загальний бшрубш, мкмоль/л
s K 4,7±0,18 102,1±3,52 4,5±0,24
Д1 4,0±0,13* 106,4±4,08* 5,3±0,20*
Д2 4,5±0,19 103,0±3,69 4,7±0,14
9 K 4,8±0,18 101,5±3,04 4,6±0,16
Д1 3,3±0,15*** 112,4±3,03* 6,1±0,15***
Д2 4,6±0,17 102,1±3,41 4,7±0,27
npuMimrn: стутнь вiрoгiднocтi пoрiвнянo з дaнuмu кoнтрoльнoï групu -Р<0,05-*, Р<0,001-**
279
Захворювання на ендотоксикоз у корiв сприяе зниженню дезштоксикацшно! функцп печшки, на що вказуе низький рiвень сечовини в кровi корiв першо! дослiдно! групи, де, вщповщно, на 8 i 9 мюящ тiльностi вона знизилася на 15 i 31% вiдносно контрольно! групи тварин.
У разi застосування йодлшщного препарату концентрацiя сечовини в кровi корiв друго! дослiдно! групи на 8 мюящ тшьносп дещо зростала. А на 9 мюящ тшьносп концентращя сечовини вiдповiдно зростала на 39%, вщносно показникiв першо! дослщно! групи корiв.
Таким чином, застосування йодлшщного препарату сприяло пiдвищенню активносп ензимних систем, якi беруть участь у процес синтезу сечовини.
На вщмшу вiд сечовини, iнший показник залишкового азоту - креатинiн у хворих корiв дослiдно! групи на 8 мюящ тшьносп вiрогiдно не в^^знявся вiд величин клiнiчно здорових корiв. Однак, на 9 мюящ тшьносп у дослщно! групи корiв, у яких були клiнiчнi ознаки ендотоксикозу виявили гшеркреатинемда, яка е маркером порушення фiльтрацiйно! функцi! нирок. Суттеве пiдвищення вмiсту креатинiну вказуе про порушення азотистого обмшу та фшьтрацшно! функцi! нирок.
Застосування йодлiпiдного препарату дослщним тваринам сприяло нормалiзацi! рiвня креатинiну в !х кровi. Так, на 9 мюящ тшьносп у кровi друго! дослщно! групи рiвень креатиншу доходив до фiзiологiчних величин. При порiвняннi з першою дослщною групою тварин, рiвень креатинiну знизився на 9%.
Таким чином застосування дослщного препарату при лшуванш корiв за ендотоксикозу проявляе сприятливий вплив на показники кров^ а, вщтак, i на загальнi метаболiчнi процеси, що проходять в органiзмi тварин.
Висновки.
1. У корiв з ознаками ендотоксикозу на 8-9 мюяцях тшьносп вщзначаемо зниження в кровi кiлькостi еритроцитiв на 21% (Р<0,05), рiвня гемоглобiну на 24% (Р<0,001), загального проте!ну на 18% (Р<0,001), концентращ! сечовини на 31% (Р<0,001), пщвищення активностi амiнотрансфераз (АлАТ на 29%, АсАТ на 20%) (Р<0,001) та збшьшення кiлькостi лейкоцитiв на 8% (Р<0,05), рiвня креатинiну на 11% (Р<0,05), загального бшрубшу на 33% (Р<0,001) порiвняно з величиною цих показниюв у кровi корiв iз фiзiологiчним перебiгом вагiтностi.
2. Застосування йодлшщного препарату коровам, хворим на ендотоксикоз, сприяе стабшзацп як морфолопчних, так i бiохiмiчних показниюв !х кровi;
Лiтература
1. Деяк аспекти патогенезу синдрому ендогенно! штоксикацп / С. В. ДзиГа, Л. М. Сас, В. С. Пелих // Вюник наукових дослщжень. - 2011.-№ 3.-С.15-16.
2. 1ванюта Л.1. Ендогенна штоксикащя: причини виникнення, значення для клшчного застосування /Л.1. 1ванюта, 1.О. Баранецька// Здоровье женщин^1.-2006. -№ 1(25).- С. 252-256.
3. Краевський А.И. Причини та поширення акушерсько! патологИ' у кор1в // Агрршвю-п .-2002.-№3.-С.14-16.
4. Краевський А.И. Протеол1з, ендотоксикоз та метабол1зм ф1бриногену в патогенез! акушерських хвороб у кор1в: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня доктора вет. наук: спец. 16.00.07 «Ветеринарне акушерство».- К., 2005.- 400.
5. Попов П.А. Диагностика синдрома эндогенной интоксикации на основе анализа структурных свойств эритроцитов: автореф. дис. на соискание научной степени канд. мед.наук: 14.00.37 / П.А. Попов. - Воронеж, 2006.- 170 с.
6. Шано В.П. Синдром эндогенной интоксикации / В.П. Шано, Е.А. Кучер// Острые и неотложные состояния в практике врача.-2011. - № 1(25). - С.3-8.
280
7. Фiзiолого-бiохiмiчнi методи дослвджень у бюлогп, твариннищи та ветеринарнш медициш: Довiд. / ред.: В. В.Влiзло; упоряд.: Л. В. Андреева; 1н-т бюлогп тварин УААН. - 3-е вид., переробл. i доповн. - Л., 2004. - 399 с.
8. Templeton CB, Bottoms GD, Fessler JF, Turek JJ, Boon GD: Effects of repeated endotoxin injections on prostanoids, hemodynamics, endothelial cells, and survival in ponies. Circ. Shock 1985, 16, 253-264.
9. Ward DS, Fessler JF, Bottoms GD, Turek J: Equine endotoxemia: cardiovascular, eicosanoid, hematologic, blood chemical, and plasma enzyme alterations. Am. J. Vet. Res. 1987, 48, 1150-1156.
10. van Miert Asjpam: Inhibition of gastric motility by endotoxin (bacterial lipopolysaccharide) in conscious goats and modification on this response by splanchnectomy or adrenergic blocking agents. Arch. Int. Pharmacodyn. 1971, 193, 405-414.
Стаття надшшла до редакцИ 12.10.2015
УДК 619:518.19-002:636.2
Куртяк Б. М., д. вет. н., проф. (e-mail: kurtakbohdan@gmail.com) Собко Г. В., астрант (e-mail: sobko2312@gmail.com) ©
Льб1еський нащональний утеерситет еетеринарног медицины та б1отехнологт
гмеш С.З. Гжицького, м. Льеге Бойко О. П., к. вет. н., головний наук. сшвробггник, (e-mail: 1bop_ua@rambler.ru)
Досл1дна станщя етзоотологп 1нституту етзоотологп НААН БАКТЕР1ОЛОГ1ЧНИЙ МОН1ТОРИНГ ПРИХОВАНИХ ФОРМ МАСТИТ1В -ВАЖЛИВА СКЛАДОВА У ПРОГРАМ1 ПРОФ1ЛАКТИКИ МАСТИТ1В
Бактерiологiчним до^дженням ктькюного та яюсного складу мжрофлори секрету еимет еiд корiе, хеорих на субклМчт мастити, естаноелено, що eti еони обумоелюються асощащями умоено-патогенних та патогенних мiкроорганiзмie, кожний i3 яких eолодie еластиеою для нього резистенттстю до антибактерiальних препаратie, без ерахуеання яких лжуеання та санащя молочног залози ускладнюеться. Результати наших до^джень доеодять, що бактерiологiчний монторинг секрету еимет корie, хеорих на будь-яку форму маститу поеинен проеодитися на кожнш молочнотоеарнш фермi.
Ключое1 слова: соматичш клтини молока, субклШчш мастити, умоено-патогенш мжрооргатзми, антибютикорезистенттсть.
УДК 619:518.19-002:636.2
Куртяк Б. М., Собко Г. В., Бойко О. П.
Льеоеский национальный униеерситет еетеринарной медицины и биотехнологий
имени С. З. Гжицкого БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ СКРЫТЫХ ФОРМ МАСТИТОВ - ВАЖНАЯ СОСТАВЛЯЮЩАЯ ПРОГРАММЫ ПРОФИЛАКТИКИ МАСТИТОВ
Бактериологическим исследоеанием количестеенного и качестеенного состаеа микрофлоры секрета еымени от корое, больных субклинические маститы, устаноелено, что есе они усложняются ассоциациями услоено-патогенных и патогенных микроорганизмое, каждый из которых обладает присущей ему резистентностью к антибактериальным препаратам, без учета которых лечение и санация осложняются. Результаты наших исследоеаний показыеают, что бактериологический мониторинг секрета еымени корое, больных маститом должен проеодиться на каждой молочно-тоеарной ферме.
© Куртяк Б. М., Собко Г. В., Бойко О. П., 2015
281
