Научная статья на тему 'КОРЕКЦіЯ ТРОФіЧНИХ ПРОЦЕСіВ - ОСНОВА ПАТОГЕНЕТИЧНОї ТЕРАПії ПРИ ЛіКУВАННі ТВАРИН З ХіРУРГіЧНОЮ ПАТОЛОГієЮ'

КОРЕКЦіЯ ТРОФіЧНИХ ПРОЦЕСіВ - ОСНОВА ПАТОГЕНЕТИЧНОї ТЕРАПії ПРИ ЛіКУВАННі ТВАРИН З ХіРУРГіЧНОЮ ПАТОЛОГієЮ Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
45
27
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Завірюха В.І., Самсонюк В.Г., Дудчак І.П.

У статті авторами на основі узагальнення патогенетичних механізмів розвитку патологічних процесів у тканинах, власного досвіду клінічної практики описано схему лікування тварин хворих хірургічними хворобами, які супроводжуються розвитком запалення у тканинах.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

The authers of the article basinq on qeneralization of pathoqenetic mechanisms of patholoqical processes development in tissues as well as on their own experience of clinical practice have described the scheme of animals tissues treatment sufferinq from surqical diseases accompaninq by the inflammatory in tissues.

Текст научной работы на тему «КОРЕКЦіЯ ТРОФіЧНИХ ПРОЦЕСіВ - ОСНОВА ПАТОГЕНЕТИЧНОї ТЕРАПії ПРИ ЛіКУВАННі ТВАРИН З ХіРУРГіЧНОЮ ПАТОЛОГієЮ»

УДК 619:617:619:616

Зав!рюха В.1., професор, Самсонюк В.Г., доцент, Дудчак 1.П., доцент © Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт

iмет С.З. Гжицького

КОРЕКЦ1Я ТРОФ1ЧНИХ ПРОЦЕС1В - ОСНОВА ПАТОГЕНЕТИЧНО1 ТЕРАПП ПРИ Л1КУВАНН1 ТВАРИН З Х1РУРГ1ЧНОЮ ПАТОЛОГ1СЮ

У статтi авторами на осноеi узагальнення патогенетичних механiзмiе розеитку патологiчних процеЫе у тканинах, еласного досеiду клШчног практики описано схему л^еання теарин хеорих хiрургiчними хворобами, яю супроеоджуються розеитком запалення у тканинах.

У ветеринарнш медициш л^вання тварин хворих на незаразну патологш здшснюються тепер у двох напрямках: перший -етюлогосимптоматичний; другий - патогенетично-етюлопчний. Теоретичне обгрунтування етюсимптоматичному методу л^вання було створено на основi цемолярно! патологи Р. Вiрхова в кiнцi 19 ст. Згщно ще! теори вважаеться, що при рiзних хворобах у кл^инах окремих органiв вiдбуваеться порушення обмшних процесiв, що призводить до утворення комплексних промiжних сполук, яких немае в норм^ i саме вони викликають захворювання з певними клмчними ознаками. Щоб вилiкувати таку хвору тварину необхiдно в органiзм ввести певш лiки. Останнi кров'ю заносяться до хворих кл^ин де вони нейтр^зують патологiчно утворенi продукти обмiну i таким чином тканини та весь оргашзм оздоровлюються. Але практика свщчить, що через певний перюд часу у клiтинах знову появляються такi ж стороннi речовини i це вимагае повторного та тривалого лiкування. Очевидно, що такий метод л^вання направлений не на причину, яка викликала хворобу, а на l! наслiдок i е мало перспективним. Тепер уже вивчено бшьше 10 тисяч патолопчних процесiв у рiзних тканинах, а фармацевтичною хiмiею розроблено сотнi тисяч нових лтв, якi широко рекламуються для практики.

Складшсть та безперспективнiсть такого методу л^вання полягае у тому, що полегшення наступае тимчасово, оскiльки причина хвороби не лжвщована, тому хвороба проявляеться знову. Крiм того кожний хiмiотерапевтичний препарат мае певну побiчну негативну дiю. Стае очевидним той факт, що етюсимптоматичний пiдхiд роздрiбнюе хвороби на масу нозологiчних назв та призводить до створення все нових i нових хiмiопрепаратiв.

В^чизняними вченими-фiзiологами на противагу етiосимтоматичному методу л^вання створено другий метод л^вання - патогенетичний у поеднаннi з етютропною терапiею. Теоретичною основою до такого методу л^вання е теорiя нервiзму. Авторами даного напряму е вчеш фiзiологи починаючи вiд 1.М. Сеченова та А.А. Ухтомського до 1.П. Павлова та О.Д. Сперанського. Згщно теори нервiзму виникнення патологи в органiзмi

© Зав1рюха В.1., Самсонюк В.Г., Дудчак 1.П., 2010

70

пов'язано з розладом вегетативно! шерваци в тканинах. Незалежно вщ етюлопчного чинника кiнцевий мехашзм розвитку патологи переважно пов'язаний з порушенням нервово-трофiчно! регуляци та функци органу.

Нервiзм сто!ть не на принципах розподiлу захворювань за симптомами на вузью нозологiчнi одиницi, а навпаки на принципах об'еднання захворювань за спшьними ознаками у велик нозологiчнi групи. Наприклад за ознакою запалення, при такому пiдходi, в одну групу об'еднуються хвороби дуже далек за етiологiчним чинником, але принципи лiкування !х будуть спшьними: мастит, перитошт чи ендометрит.

В органiзмi величезна сiтка нервових рецепторiв пронизуе всi тканини i органи. Ц рецептори сприймають на себе дш найрiзноманiтнiших подразникiв, якi поступають iз зовнiшнього та внутрiшнього середовища. Подразнення трансформуеться у процес нервового збудження, яке рефлекторно доводиться до робочих структур чи цших тканин. При цьому в органах виникають певш функцiональнi та морфологiчнi змши.

Якщо у вiдповiдь на подразнення реакщя тканин не спiвпадае iз фiзiологiчною можливiстю компенсаторних механiзмiв, то спочатку виникае вегетативна дистонiя та дисфункщя органу. Згiдно вчення О. С. Самохоцького, 1989, до тих тр поки в кровi органiзмiв не порушиться нормальне спiввiдношення мiж основними парами електролтв, а саме мiж натрiем i калiем, кальцiем-магнiем, фосфором оргашзм здатний сам коректувати негативний вплив на нього патологiчного подразника. I тшьки тодi, коли концентращя хоч одного з названих електролтв у кровi понизиться нижче фiзiологiчно низького рiвня, виникае патологiя, тобто розвиваеться збочена реакщя ввдповщь на подразник i починаеться розпад тканин. У таких випадках достатньо нормалiзувати рiвень реактивно! вiдповiдi, пiдвищити резистентшсть тканин до токсинiв, як розпад тканин припиняеться, а наявнiсть мiкробiв не стае первинною умовою для появи та розвитку патолопчного стану чи запального процесу.

Тому проводячи диспансерне обстеження тварин, для ощнки стану реактивност та стiйкостi вегетативно! нервово! системи необхiдно встановити характер стввщношення мiж основними електролiтами кров^ тобто мiж парами iонiв натрш-калш з однiе! сторони та кальщю-магнш, фосфору - з iншо!. Йони натрш i кальцiю е стимуляторами симпатичного вщд^ нервово! системи, яка забезпечуе рiвень реактивностi органiзму, а йони калш, магнiю та фосфору е стимуляторами парасимпатичного вщд^ нервово! системи, яка регулюе резистентнiсть тканин до шфекци. Отже, який би патолопчний чинник не дiяв на оргашзм тварини, його вплив у юнцевому результат завжди зводиться до першочергового порушення електролiтного складу кровi i тiльки пiсля цього настае розлад функцi! вегетативно! нервово! системи та функци органу i появляються клiнiчнi ознаки захворювання.

Тому при проведенш диспансеризацi! у скотарствi велика увага повинна надаватися вивченню стану рiвноваги мiж основними парами названих електролтв i якщо рiвень хоч одного iз них е нижчим за нижню межу то його

71

необхщно тдкоректувати та норм^зувати годiвлю тварин, або ж парентеральним методом поповнити недостачу певного елементу.

Фiзiологiчнi коливання вмiсту електролтв у сироватцi кровi корiв е наступними:

Дуже важливе значення для устшно! терапi! мае врахування стану мжроциркуляцп кровi у даних хворих тканинах. Мехашзм кровопостачання та розподш принесено! кровi у рiзних тканинах мае спшьний принцип. Великi -мапстральш артерi! приносять кров до певно! частини тiла чи до органу, а розподш !! мiж частинами тканин здiйснюють судини другого порядку i це залежить вщ швидкостi кровообiгу у даному оргаш та реологiчно! властивостi кровi, тобто мiж кровообiгом у артерiолах-капiлярах-венуолах. Крiм того мiж артерiолами та венуолами iснують артерiо-венознi анастомози, тобто обхщний шлях капiлярно! сiтки. При тромбозi капiлярного русла артерiальна кров обходить хвору дшянку i без обмiну в тканинах вона переходить у венозну сiтку (Котельников В.П. 1991). Внаслщок цього у зонi запального процесу розвиваеться гiпоксiя. Тому у мющ запалення обмiн речовин проходить за анаеробним шляхом, при наростаючш гшоксп створюються умови коли тканини не можуть використовувати навiть ту частину кисню, який приноситься до хворих тканин, внаслщок того що е заблоковаш кислими продуктами обмiну дихальнi ферменти.

Одночасно при запаленш розвиваеться больове вiдчуття. Воно появляеться там де проходить пошкодження тканин. Таким чином бшь мае захисне, пристосувальне i патологiчне значення. При багатьох хворобах спшьним для вах е розвиток запального процесу у тканинах з уама характерними для запалення ознаками, але ведуча роль при цьому належить больовiй реакци. Больове вiдчуття дуже негативно впливае на весь оргашзм. Пiд впливом болi активуеться функцiя мозкового шару наднирниюв, посилюеться секрецiя адреналiну, зростае кров'яний тиск, виникають вегетативнi розлади. Тому застосування знеболення при л^ванш запальних процесiв, незалежно вiд !х етiологiчного чинника е дуже важливим i розглядаеться як перший i найголовнiший захiд патогенетично! терапi!. Найбшьш рацiональним методом знеболення у таких випадках е використання реriонарних новока!нових блокад симпатичних нервових сплетiнь. Саме регюнарш блокади дають можливiсть знеболити певну частину органiв не порушуючи при цьому нервово! регуляцi! у цшому органiзмi.

Другою спiльною ознакою при розвитку всiх запальних процеЫв е порушення мiкроциркуляцi! кровi у тканинах i найважливiша роль у таких випадках належить капшярам, як основнш обмiннiй мембранi мiж тканинами i кров'ю. Дiаметр капiлярiв мае значш коливання вiд 4-х мiкрометрiв до 30-ти . Поступово зливаючись мiж собою капiляри формують венуоли, а тi вени, якi вже починають виконувати транспортну функцiю.

Натрш 210-350мг% Кальцiю 9-13 мг%

Калш 19-24 мг% Магнiю 1,5-3 мг%

72

У багатьох органах особливо у мозку, нирках, залозах внутршньо1 секреци мiж артерiолами та венуолами icHye прямий зв'язок - артерюло-венулярнi анастомози.(Климов О.Я. 1955). При CT^i кровi у капшярах , значна частина артерiальноï кровi без обмiну у тканинах по даних анастомозах прямо переходить у венозш судини. У цих випадках, незважаючи на посилену пульсацiю центральноï артерiï, яка забезпечуе кров'ю дану дшянку, артерiальна кров минуючи катлярну сiтку поступав прямо у вени.

Мехашзм порушення мiкроциркуляцiï кровi е багатогранним, але серед них можливо видiлити такi основнi:

• спазм артерюл, виникае рефлекторно на rai рiзкого больового вiдчуття;

• паралiч та тромбоз капiлярiв у мющ запалення, вiн виникае пiд впливом дiï токсинiв мiкробного чи грибкового походження;

• розширення артерiоло-венулярних анастомозiв виникае при вегетативних неврозах, як правило у внутршшх органах.

Якщо больовi вiдчуття тривають довго або хрошчно, то iнтенсивнiсть вегетативних реакцш знижуеться i тодi орган переходить на понижений рiвень функцiï. Коли такий патолопчний стан виникае у статевих органах тодi розвиваеться тривала анафродизiя i це вимагае комплексного впливу на рiзнi функцiональнi структури. Оскiльки симпатичнi i парасимпатичнi нервовi ганглiï грудно1' та черевно1' порожнини тшно пов'язанi мiж собою, тому больовi вiдчуття можуть проявлятися у тканинах навт вiддалених вiд мюця локалiзацiï запального процесу, i головною патогенетичною причиною неплiдностi тварин е порушення гормонального фону, а стимулящя у таких випадках бюсинтезу катехоламшв за допомогою дачi L -тирозину вже через 3-4 дш у 90 % тварин сприяе виникненню статевого збудження, при цьому заплщнешсть е дуже високою в межах 86% ( Иашшег J., Russe M., Сайко О.О. 1975).

Враховуючи ефектившсть даного методу впливу на статеву функщю ми у свош роботi широко застосовуемо у комплексних схемах лiкування стимуляцiю функцiï щитоподiбноï залози за допомогою iн'екцiй йодлшщного препарату (Завiрюха В.1. та ш. 2009.).

Тривалими клiнiчними спостереженнями на високопродуктивних тваринах та вивченням характеру кровозабезпечення тканин тазово1' дiлянки тша, i органiв тазово1' порожнини, молочное' залози та тазових кiнцiвок встановлено, що мiж даними тканинами юнуе взаемозалежнiсть мiж iнтенсивнiстю кровообiгу у молочнш залозi, матцi та тазовими юнщвками (Завiрюха В.1. та ш. 2002.) i це пов'язано iз фiзiологiчним станом тварини, а саме: пщ час глибокоï тiльностi, яка тривае iз 7го по 9й мюяць плодоношення, основна маса кров^ яку приносить зовнiшня клубова артерiя направляеться до матки, а до молочноï залози та до тазових юнщвок ïï потрапляе значно менше. Пiсля родiв з початком iнтенсивноï лактацiï основну кiлькiсть артерiальноï кровi iз зовнiшньоï клубовоï артерiï поглинае молочна залоза, а органи розмноження та знову тазовi кiнцiвки недоотримують поживних речовин i саме у цьому виражаеться еднiсть патогенетичного мехашзму тривалоï анафродизiï,

73

мастиив з хворобами тазових юнщвок та пониженням загально! резистентност оргашзму до умовно-патогенно! мжрофлори, яка у певний перiод проявляе свою патогеншсть викликае мастити, метрити та запальш процеси у дшянщ тазових кiнцiвок.

Анатомо-топографiчнi дослiдження свщчать, що симпатичний, парасимпатичний та соматичний вщдши нервово! системи органiв тазово! порожнини екстраорганно анатомiчно е роздшеш мiж собою. Це дае змогу застосовувати блокаду тшьки певно! групи нервiв i таким чином отримувати знеболення дано! дiлянки тiла та цшеспрямовано впливати на функцiональну актившсть органiв тазово! порожнини, молочну залозу та резистентнiсть тканин до ди мiкроорганiзмiв.

Дисбаланс гормонiв в органiзмi високопродуктивних корiв пiсля родiв сповшьнюе перебiг iнволюцiйних процесiв в статевих органах, що вимагае корекци функци ендокринних органiв, а щитоподiбна залоза при цьому поряд з гiпофiзом виступають, як основний регулюючий мехашзм iнтенсивностi обмiнних процесiв. Активацiя функци щитоподiбноl залози за допомогою йодлшщного препарату е важливим терапевтичним заходом, який здатний позитивно впливати на оргашзм тварини в цшому.

Для нормалiзацi! електролiтного складу сироватки кровi застосовуються такi концентрацi! основних електролтв: для натрiю-двонормальний розчин або 14%_хлориду натрiю;

для калiю - нормальний розчин або 7,5 % калш хлориду;

для кальцiю - нормальний розчин або 10% кальщю хлориду;

для магнш - пiвнормальний розчин або 9,4% магнш сульфату.

Вводяться один iз вказаних розчинiв внутршньовенно по однiй iн'екцi! на

протязi трьох днiв, для великих тварин в дозi до 50 мл., а поим знову аналiз

кровi i вiн вказуе, якi саме розчини необхщно застосовувати для наступних

iн'екцiй.

Отже, на основi викладеного матерiалу можливо зробити такi узагальнення:

-перед проведенням лiкування виконати бiохiмiчний аналiз кровi на вмiст основних пар електролтв №-К; Ca-Mg, Р.Оскiльки змши у вмiстi основних електролiтiв кровi порушуються при рiзноманiтних, дуже часто далеких за етюлопею захворюваннях, але цi хвороби слiд патогенетично вважати подiбними, отже i план л^вання !х може бути спiльним;

-застосування тих хiмiчних елементiв, вмiст яких у даний перюд е пониженим, призводить до полiпшення загального стану хворо! тварини;

- паралельно при цьому застосовуеться репонарна новока!нова блокада, бо саме вона здатна зменшити больове вщчуття з мшця травмованих тканин та зняти ефект переподразнення нервових центрiв i посилити асимшяцш поживних речовин хворими тканинами. Пщ впливом блокади у хворих тканинах посилюеться фагоцитоз, зростае вмiст лiзоциму та активуються процеси регенерацi!, що збшьшуе мiсцеву резистентнiсть до ди мiкрофлори;

74

- активащя функци щитоподiбно! залози за допомогою парентерально! ш'екцп йодлiпiдного препарату в дозi 10-15 мл. через 3-4 дш;

- застосування антибактерiальних препаратiв проводити тшьки на основi визначення чутливост до них мiкрофлори.

Отже, в основi любо! патологи виникае розлад у функци вегетативно! шервацп даних тканин, тобто супроводжуеться порушенням електрол^ного складу у мiжклiтиннiй рiдинi таких п'яти основних хiмiчних елементiв Na+ , K + , Ca+ + , Mg++, P+++ iз них Na+', Ca+ регулятори функци симпатичного вщд^ нервово! системи, а K +, Mg++, P+++ - регулятори функци парасимпатикусу, тому завданням лiкаря е спочатку урiвноважити функщю вегетативно! нервово! системи, пiзнiше виключити больове вiдчуття i тiльки тсля цього застосувати етiотропну медикаментозну терапш.

Л1тература

1. Завiрюха В.1. Зв'язок функцiонального кровообiгу у молочнiй залозi з хворобами тазових кiнцiвок у високопродуктивних корiв /В.1. Завiрюха, А.Р.Мисак//Науковий вiсник ЛНАВМ iм.С.З.Гжицько - Львiв, 2002. - Т.5. Ч.4.-С.39-42

2. Завiрюха В.1., Стефаник В.Ю., Кудла 1.М., Кудла Ю.М. Ендотоксикоз тiльних корiв i ефективнiсть превентивно! терапи// Науковий вiсник НУ бюресурЫв та природокористування Укра!ни. 2009. Т.136. - С.245-251.

3. Климов А.Ф., Акаевский А.И. в кн. Анатомия домашних животных. М.-1955 Т.П. - С.110

4. Котельников В.П. Раны и их лечение - М.: Мед. Знание, 1991. - 55 с.

5. Самохоцький А. С. О нервизме и лечебной проблеме его. // Химия и жизнь - 1989.- №11. - С 35.

6. Hammer J., Russe M. , Beitrag rur Behaldlung der Azyklic beim Rind.// Zuchthygiene - 1987. - V.22.№ 3 - S. 127.

Summary

Zaviryukha V.I., Samsonyuk V.G., Dudchack I.P.

CORRECTION OF THROPHIC PROCESSES IS THE BASIS OF

PATHOQENETIC THERAPY AT ANIMALS TREATMENT WITH SURQICAL PATHOLOQY.

The authers of the article basinq on qeneralization of pathogenetic mechanisms of patholoqical processes development in tissues as well as on their own experience of clinical practice have described the scheme of animals tissues treatment sufferinq from surqical diseases accompaninq by the inflammatory in tissues.

Стаття надшшла до редакцИ 3.09.2010

75

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.