CC BY
18
131-131
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
ваний по артериальной жесткости проводилось среди лиц с артериальной гипертензией или сердечно-сосудистыми заболеваниями [2апоИ, 2019]. В то время как изучению сосудистой жесткости у нормотензивных пациентов посвящены только отдельные публикации. В группе здоровых субъектов, прошедших анализ гемодинамических параметров, не было выявлено достоверных различий по биохимическим показателям между носителями различных генотипов маркера 1/Б АПФ (рис. 1, Табл. 1). Одной из причин таких результатов является небольшая выборка обследуемых пациентов. Выявлена тенденция к росту параметров аугментационного индекса у носителей аллеля Б — генотипы Ш и ББ по сравнению с гомозиготами по аллелю I, но значения статистически недостоверны (р=0,31).
А|х-
-10
Рис. 1. Сравнение значений показателя аугментационно-го индекса Ах между генотипами АПФ.
Выявлены различия между генотипами в уровнях холестерина, глюкозы и ЛПНП полиморфного маркера -304 Т>С гена АЛДС. На данной выборке достоверно различными оказались уровни холестерина и глюкозы между генотипами ТТ и СС (р<0,05).
Таблица 1. Сравнительные гемодинамические показатели для носителей разных генотипов ^ маркера гена АПФ.
Показатель Генотип
II ID DD
Aix- -32±24,23 -48±33,3 -54±23,9*
ASI 130±12,56 123±23,6 128,5±17,93
AASIambi 0,27±0,14 0,31±0,2 0,28±0,16
РТТ 145±16,92 152±13,11 140,5±14,96
dp/dt 536±152,48 566±163,2 531,5±113,82
СРПВ 6,8±0,47 6,8±0,76 6,55±0,62
RWTT 146,5±753 148±11,34 152±9,73
Увеличение центральной артериальной жесткости является характерной чертой процесса старения и следствием многих патологических состояний, таких как диабет, атеросклероз, и хронической почечной недостаточности [Lakatta, 2003]. Неинвазивная оценка артериальной жесткости является "золотым стандартом" для определения индивидуального кардиоваскулярного риска и раннего обнаружения сосудистого повреждения, связанного с артериальной гипертензи-ей и/или атеросклерозом [Lacolley, 2009]. Соответственно, наблюдается заметное увеличение заболеваемости и распространенности клинических суррогатных маркеров жесткости сосудов, таких как давление пульса и изолированной систолической гипертензии, с возрастом. Установлено, что ангиотензин II-опосредованный сигналинг участвует в модификации активности металлопротеиназ [Park, 2012]. Кроме этого, ангиотензин II может быть одним из факторов, регулирующих биологические функции через изменение уровня экспрессии циркадных генов в аорте, почках и сердце. Так, он индуцирует в клетках гладкой мускулатуры мышей значительное повышение уровня экспрессии Per2. Увеличение активности матриксных металлопротеиназ может быть связано с повышением уровня активных форм радикалов. Однако, в нашей работе не было выявлено достоверных различий по биохимическим маркерам, так и по гемодинамике из-за небольшого объема выборки.
На основе данных анализа гемодинамических параметров нами обнаружено, что параметр индекса аугментации (AIx)
оказался достоверно выше у гомозигот PER3 5/5 (Рис. 2) по сравнению с носителями аллеля 4 гена PER3 (4/4 and 4/5 группы), в то время как по остальным параметрам артериальной жесткости (RWTT, PWV и ASI) достоверных отличий не было найдено. По сравнению с гомозиготами PER3 4/4, носители 5-аллеля (4/5 и 5/5) имели более высокие концентрации три-глицеридов и глюкозы в сыворотке крови.
Результаты генотипирования показали, что частоты аллели PER3 были 0,65 (4-аллель) и 0,35 (5-аллель). Распределение генотипов был в Харди-Вайнберга (р=0,85) что соответствовало европейской популяции (Nadkarni, 2003). Таким образом, нами показано, что полиморфный вариант PER3 VNTR достоверно ассоциирован с индивидуальными различиями эластических свойств сосудистой стенки.
PER34'4 PER34'5 PER35'5
Рис. 2. Aугментационный индекс (Aix) отличается у разных генотипов по PER3.
Работа поддержана грантом РНФ № 21-75-10173.
131 СВЯЗЬ МАТРИКСНОЙ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-9 И ЕЕ ИНГИБИТОРА С ПАРАМЕТРАМИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ РЕЗИСТЕНТНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Литвинова М. С., Хаишева Л. А., Куц Е. И.
МБУЗ КДЦ "Здоровье", Ростов-на-Дону, Россия
Litvinova.m.803@mail.ru
Стойкое повышение АД приводит к повышению жесткости сосудов за счет накопления коллагена 1 типа, фибронек-тина и протеогликанов, а также аберрантного образования и отложения эластина. Регуляция синтеза и деградации белков внеклеточного матрикса осуществляется преимущественно матриксными металлопротеиназами (ММП), дисбаланс в системе которых может лежать в основе повышения жесткости сосудистой стенки и формировании резистентности к терапии у больных АГ.
Цель. Оценить особенности содержания плазменной ММП-9 и ее тканевого ингибитора 1го типа (ТИМП1) во взаимосвязи с показателями СМАД у больных с резистентной АГ.
Материал и методы. После исключения симптоматических форм АГ и лиц с сопутствующей патологией (СД, ИБС, ХСН, ОНМК, онкопатология) в исследование включены 92 пациента с диагнозом резистентная АГ (РАГ) (средний возраст 60,3±7,5 года). Диагноз установлен в соответствии с рекомендациями ESC/ESH (2018) и РОК (2020). Всем пациентам проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) с помощью системы Schiller BR-102 plus (Швеция) в автоматическом режиме с интервалом 15 минут днем и 30 минут ночью, при условии длительности записи не менее 23 ч., не менее 70% успешных измерений АД за 24 ч; 2-х достоверных измерения в час днем и 1-го в период сна. По результатам СМАД были получены средние значения систолического (САД), диастолического (ДАД) и пульсового АД (ПАД), индекс времени (ИВ) за три временных промежутка — день,
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
132-133
ночь и сутки, величина (ВУП) и скорость (СУП) утреннего подъема САД и ДАД, вариабельность САД и ДАД (SD), степень ночного снижения САД и ДАД. Плазменный уровень ММП9 и ТИМП1 определяли методом количественного иммуноферментного анализа с помощью наборов Bender MedSystems.
Результаты. По результатам СМАД пациентов разделили на 2 группы: 1-я — контролируемой (n=44) и 2-я — неконтролируемой (n=48) РАГ. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, основным клинико-антропометрическим показателям, длительности АГ, статусу курения, качественному и количественному составу антигипертензивной терапии. По сравнению с 1-й группой, во 2-й были достоверно выше среднесуточные значения АД — 127,46 [118,51;130,47], 147,48 [142,35;159,61], ИВ для САД днем — 36,15 [22,29;60,71], 59,79 [51,24;94,59], ДАД ночью 20,46 [15,13;32,99], 58,33 [43,65;95,57], ПАД — 53,64 [48,17;60,83], 61,62 [51,59; 72,41] и вариабельность САД в ночные часы — 15,34+6,11, 20,92±6,73. Анализ суточного профиля АД выявил среди пациентов 2-й группы большее количество пациентов с недостаточным снижением САД в ночные часы и повышением АД ночью. При сопоставлении профиля ММП значимых отличий средних значений ММП9 и ТИМП1, соотношения ТИМП1/ММП9 в обеих группах не обнаружено. По результатам линейного корреляционного анализа установлена положительная связь длительности заболевания с ПАД (r=0,52, p<0,05), ВУП (r=0,41, p<0,05) и отрицательная со степень ночного снижения САД (r=-0,35, p<0,05). Возрастание концентрации ММП9 и уменьшение соотношения были взаимосвязаны с повышением ПАД — r=0,49, p=0,003 и r=0,41, p=0,005, соответственно, вариабельностью САД днем (r=0,36, p=0,004 и r=0,46, p=0,004) и ночью (r=0,52, p=0,003 и r=0,62, p=0,003).
Заключение. У больных с РАГ достижение целевого АД не зависит от плазменной концентрации ММП9 и ТИМП1. Обнаруженная связь ММП9 и ТИМП1/ММП9 с ПАД и вариабельностью АД может свидетельствовать об их вкладе в поражение органов мишеней и развитие сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с резистентной АГ.
132 ЦИРКАДНЫЙ ПРОФИЛЬ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У МУЖЧИН С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Маковеева О. В., Быстрое Г. С., Куваев П. О.
ФГБВОУ ВО "Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова", МО РФ, Санкт-Петербург, Россия
makoveeva.olga2016@yandex.ru
Актуальность нашей работы обусловлена ростом числа пациентов мужского пола с гипертонической болезнью (ГБ) и абдоминальным ожирением (АО) в различных возрастных группах. В большинстве исследований, установлена значимость выявления у пациентов различного возраста, страдающих гипертонической болезнью, избыточного веса (ИВ) и абдоминального ожирения (АО) как прогностически неблагоприятных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Наличие АО у пациентов с ГБ приводит к повышению уровня артериального давления (АД), усугубляет поражение органов-мишеней. Актуально дальнейшее изучение показателей СМАД у пациентов с ГБ и АО различных возрастных групп.
Цель. Проведение анализа циркадного профиля АД у пациентов мужского пола с ГБ по группам в зависимости от возраста и наличия ИВ или АО.
Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ 100 историй болезни пациентов мужского пола c ГБ в возрасте от 30 до 60 лет (средний возраст 44,6±9,5 лет), находившихся на обследовании и лечении в клинике госпитальной терапии ВМедА им. С. М. Кирова. Всех пациентов разделили на 2 группы в зависимости от возраста: I группа — возраст 30-44 года (34 чел.); II группа (66 чел.) — возраст 45-59 лет. Был проведен анализ основных показателей, полученных при
проведении СМАД. Оценивали средние значения суточного индекса (СИ) по САД и тип ночного снижения АД — циркад-ный профиль АД (ЦП). Нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (тип "диппер") соответствовала СИ от
10 до 20%. Недостаточная степень ночного снижения АД (тип "нондиппер") — СИ от 0 до 10%. Повышение ночного АД (тип "найтпикер") имело место при СИ <0%. Повышенная степень ночного снижения АД (тип "гипердиппер") соответствовала СИ >20%. Результаты были обработаны статистически.
Результаты. Был проведен анализ циркадного профиля по показателям СИ САД в возрастных группах. В большинстве случаев (в 47,1%) у пациентов в I возрастной группе отмечался нормальный тип ЦП по САД по типу "диппер", число "нондипперов" составило 35,3%, "гипердипперов" выявлено 14,7%, а тип "найтпикер" имел место у 1 пациента (2,9%). Во
11 группе также превалировал ЦП по САД по типу "диппер". Уменьшилось число "гипердипперов" (7,6%), число пациентов с типом "нондиппер" практически не изменилось, однако увеличилось число пациентов с профилем АД по типу "найтпикер" (6,1%). В группе пациентов с ИВ преобладал (62,9%) тип ЦП "диппер". Тип "нондиппер" был выявлен в 22,2%, тип "гипердиппер" — в 14,9%. Пациентов с ЦП "найтпикер" в данной группе не оказалось. В группе пациентов с АО число пациентов с ЦП по типу "диппер" уменьшилось до 46,6%, по типу "нондиппер" увеличилось до 38,4%. Тип "гипердиппер" был выявлен в 8,2%, а тип "найтпикер" — в 6,8%.
Заключение. Таким образом, у пациентов с ГБ чаще всего отмечался нормальный ЦП по СИ САД по типу "диппер". С возрастом возрастало число "найтпикеров".
У пациентов ГБ с ИВ и АО ЦП по СИ САД характеризуется преобладанием типа "диппер", с увеличением числа больных с патологическими ЦП "нондиппер" и "найтпикер" при АО.
133 СТРАТЕГИИ ПОВЫШЕНИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
Никифорова Т. И., Нувахова М. Б.
ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии" МЗ РФ, Москва, Россия
Повышенное артериальное давление приводит к 7,5 миллионам смертей в мире, что составляет 12,8% от общего числа всех смертей. Метаанализ 123 исследований с участием 600 000 пациентов подтвердил, что снижение систолического артериального давления на 10 мм рт.ст. снижает риск развития сердечной недостаточности на 28%, инсульта на 27% и общей смертности на 13%. Однако 50% пациентов перестают принимать лекарства в течение первого года лечения.
Цель. Поиск стратегий, повышающих эффективность и приверженность к лечению пациентов с артериальной гипертонией.
Материал и методы. 200 пациентов (70% женщин и 30% мужчин) с артериальной гипертонией высокого и очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений, средний возраст 61,8±2,5 лет, случайным методом были распределены на две группы в зависимости от лечения кремнисто-углекислыми или кремнистыми ваннами. Артериальное давление контролировали методом Н. С. Короткова и суточного мониторирования АД.
Результаты. Результаты обработаны с помощью программы В1аЙ8Йса 10. Курс кремнисто-углекислых ванн снижал систолическое АД со 156,8±2,1 до 125,0±1,7 мм рт.ст., на 25 мм рт.ст., (р<0,001), диастолическое АД — с 94,0±0,8 до 77,5± 1,9 мм рт.ст., на 16,5 мм рт.ст., (р<0,001); кремнистых ванн — со 157,8±1,4 до 135,0±1,6 мм рт.ст., на 23 мм рт.ст., (р<0,001) и с 96,7±0,6 до 85,0±0,8 мм рт.ст., на 11,7 мм рт.ст. (р<0,001), соответственно. Среднесуточное артериальное давление снизилось в 1-й группе на 19,3±0,3 мм рт.ст., (р<0,001) и 13,0±0,2 мм рт.ст., (р<0,001); во 2-й — на 15,6±0,6 мм рт.ст.,
