CC BY
14
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
128-130
Суточное мониторирование АД
128 ВЫСОКИЕ ЗНАЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ПРОБЕ
С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ И СУТОЧНОМ МОНИТОРИРОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ
Беспорточный Д.А., Макаров Л. М., Комолятова В. Н., Кисилева И. И.
Центр синкопальных состояний и сердечных аритмий. ФГБУЗ ФНКЦ детей и подростков ФМАБ России, Москва, Россия
dr.blad@mail.ru
Согласно международным и отечественным рекомендациям, проведение суточного мониторирования АД (СМАД) показано детям с высокими значениями АД на нагрузочной пробе. У спортсменов с высокими значениями АД на нагрузке в 3,6 раз чаще в течение 5 лет регистрируется артериальная гипертензия (8 СавеШ, 2019).
Цель. Выявить распространенность артериальной гипер-тензии у юных спортсменов 14-17 лет с высокими значениями АД на нагрузке.
Материал и методы. Из 2313 спортсменов членов сборных команд РФ, проходивших углубленное медицинское обследование в Центре, у 128 (6%; 60 юношей) выявлены высокие значениями АД во время проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре (>95% в зависимости от роста). 86 (67%; средний возраст 16±1 год; 90% юношей) из них проведено СМАД с оценкой средних значении АД за сутки, в дневные и ночные часы, индекса времени нагрузки АД. Всем спортсменам измерялось офисное АД перед проведением нагрузочной пробы, показатели оценивались в зависимости от роста.
Результаты. Средние показатели офисного АД составили для систолического АД 126±14 мм рт.ст. и для диастоли-ческого АД 72±9 мм рт.ст. На основании анализа значений, полученных при офисном измерении АД, спортсмены разделены на 2 группы: 1 группа — с нормальными значениями АД (п=62; 72%); 2 группа — с повышенными значениями АД (п=24; 28%). Средние значения при офисном измерении составили для САД 119±8 ув 144±9 мм рт.ст. (р<0,001), ДАД 71±8 ув 74±11 мм рт.ст. (р<0,2). В 40 случаях (47%) регистрировались нормальные значения АД при офисном измерении и высокие значения АД при СМАД, что может быть расценено как маскированная артериальная гипертензия. Во 2 группе спортсменов в 3(4%) случаях при СМАД выявлены нормальные значения АД, что может трактоваться как "гипертония белого халата".
Заключение.
• При высоких значениями АД на нагрузке у спортсменов в 47% маскированная артериальная гипертензия.
• В 4% у спортсменов с высокими значениями АД при офисном измерении и на нагрузке выявлена "гипертония белого халата".
• Всем спортсменам с высокими значениями АД на нагрузке необходимо проведение СМАД.
129 ХАРАКТЕРИСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ЛИЦ, ПОДЛЕЖАЩИХ ПРИЗЫВУ НА ВОЕННУЮ СЛУЖБУ,
ПО ДАННЫМ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Качурин А. В., Арзамасцева Г. И.
АУЗ "Воронежский областной клинический консультативно-диагностический центр", Воронеж, Россия
arzamasceva@vodc.ru
Цель. Изучение распространенности артериальной ги-пертензии и значимости суточного мониторирования артериального давления (СМАД) при обследовании призывников.
Материал и методы. Проведен анализ СМАД лиц мужского пола призывного возраста. Исследования выполнялись в 2018-2020гг по направлению призывных комиссий военных комиссариатов г. Воронежа с использованием регистраторов BPLab фирмы ООО "Петр Телегин". Интерпретация результатов СМАД проводилась с помощью статистической обработки и врачебной коррекции полученных данных. Из настоящего исследования были исключены случаи СМАД на фоне антигипертензивной терапии.
Результаты. В результате анализа выявлено 63 случая артериальной гипертензии (АГ), что составило 32% от общего числа проведенных исследований СМАД призывников (п=197). Причём преобладала изолированная систолическая (49%, п=31) и систоло-диастолическая (44%, п=28), намного реже встречалась изолированная диастолическая (7%, п=4) АГ. По степени тяжести чаще диагностировалась мягкая (41%, п=26) и пограничная АГ (41%, п=26), количество случаев умеренной АГ — значительно меньше (14%, п=9), тяжелой — единичные исследования (4%, п=2). Обращает внимание также особенности распределения суточного профиля АД: оптимальная степень ночного снижения (диппер) регистрировалась в 28% (п=44), недостаточное ночное снижение (нон-диппер) — 16% (п=25), избыточная степень ночного снижения (овер-диппер) — 19% (п=12), устойчивое повышение ночного АД (найт-пикер) — 12% (п=7).
Небольшое количество результатов СМАД составляют недостоверные данные, связанные с преднамеренным искажением результатов исследования пациентами с целью симуляции, аггравации и диссимуляции, а также различными техническими артефактами (например, избыточное прессорное воздействие манжеты).
Заключение.
1. У граждан, подлежащих призыву на военную службу, АГ встречалась в 32% случаев по результатам СМАД, что соответствует её распространенности в популяции.
2. Из числа случаев АГ преобладают изолированная систолическая и систоло-диастолическая АГ, по степени тяжести — пограничная и мягкая АГ.
3. Выявление случаев преднамеренного искажения результатов СМАД призывниками требует использования комбинированной регистрации СМАД и суточного мониторирования ЭКГ или бифункционального мониторирования, что повышает достоверность исследования.
130 РОЛЬ ПОЛИМОРФНЫХ ВАРИАНТОВ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ И ЦИРКАДНЫХ ГЕНОВ В РЕГУЛЯЦИИ ЭЛАСТИЧНОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ ЗДОРОВЫХ ПАЦИЕНТОВ
Коломейчук С. Н.12, Коростовцева Л. С.2, Бочкарев М. В.2, Свиряев Ю. В.2, Корнева В. А.3, Кузнецова Т. Ю.3
'Институт биологии Карельского научного центра РАН, Петрозаводск; 2НМИЦ им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург; 3ФГБОУ Петрозаводский государственный университет, Петрозаводск, Россия
sergey_kolomeychuk@rambler.ru
Многочисленные клинические и лабораторные исследования показали, что артериальная жесткость является независимым предиктором сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности среди населения развитых стран мира [Laurent,2001; Бокп, 2006]. Однако на сегодняшний день нет четких представлений о ранних маркерах повышения сосудистой жесткости. Кроме того, большинство исследо-
64
Российский кардиологический журнал. 2022;27(^6), дополнительный выпуск (апрель)
131-131
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
ваний по артериальной жесткости проводилось среди лиц с артериальной гипертензией или сердечно-сосудистыми заболеваниями [2апоИ, 2019]. В то время как изучению сосудистой жесткости у нормотензивных пациентов посвящены только отдельные публикации. В группе здоровых субъектов, прошедших анализ гемодинамических параметров, не было выявлено достоверных различий по биохимическим показателям между носителями различных генотипов маркера 1/Б АПФ (рис. 1, Табл. 1). Одной из причин таких результатов является небольшая выборка обследуемых пациентов. Выявлена тенденция к росту параметров аугментационного индекса у носителей аллеля Б — генотипы Ш и ББ по сравнению с гомозиготами по аллелю I, но значения статистически недостоверны (р=0,31).
А|х-
-10
Рис. 1. Сравнение значений показателя аугментационно-го индекса Ах между генотипами АПФ.
Выявлены различия между генотипами в уровнях холестерина, глюкозы и ЛПНП полиморфного маркера -304 Т>С гена АЛДС. На данной выборке достоверно различными оказались уровни холестерина и глюкозы между генотипами ТТ и СС (р<0,05).
Таблица 1. Сравнительные гемодинамические показатели для носителей разных генотипов ^ маркера гена АПФ.
Показатель Генотип
II ID DD
Aix- -32±24,23 -48±33,3 -54±23,9*
ASI 130±12,56 123±23,6 128,5±17,93
AASIambi 0,27±0,14 0,31±0,2 0,28±0,16
РТТ 145±16,92 152±13,11 140,5±14,96
dp/dt 536±152,48 566±163,2 531,5±113,82
СРПВ 6,8±0,47 6,8±0,76 6,55±0,62
RWTT 146,5±753 148±11,34 152±9,73
Увеличение центральной артериальной жесткости является характерной чертой процесса старения и следствием многих патологических состояний, таких как диабет, атеросклероз, и хронической почечной недостаточности [Lakatta, 2003]. Неинвазивная оценка артериальной жесткости является "золотым стандартом" для определения индивидуального кардиоваскулярного риска и раннего обнаружения сосудистого повреждения, связанного с артериальной гипертензи-ей и/или атеросклерозом [Lacolley, 2009]. Соответственно, наблюдается заметное увеличение заболеваемости и распространенности клинических суррогатных маркеров жесткости сосудов, таких как давление пульса и изолированной систолической гипертензии, с возрастом. Установлено, что ангиотензин II-опосредованный сигналинг участвует в модификации активности металлопротеиназ [Park, 2012]. Кроме этого, ангиотензин II может быть одним из факторов, регулирующих биологические функции через изменение уровня экспрессии циркадных генов в аорте, почках и сердце. Так, он индуцирует в клетках гладкой мускулатуры мышей значительное повышение уровня экспрессии Per2. Увеличение активности матриксных металлопротеиназ может быть связано с повышением уровня активных форм радикалов. Однако, в нашей работе не было выявлено достоверных различий по биохимическим маркерам, так и по гемодинамике из-за небольшого объема выборки.
На основе данных анализа гемодинамических параметров нами обнаружено, что параметр индекса аугментации (AIx)
оказался достоверно выше у гомозигот PER3 5/5 (Рис. 2) по сравнению с носителями аллеля 4 гена PER3 (4/4 and 4/5 группы), в то время как по остальным параметрам артериальной жесткости (RWTT, PWV и ASI) достоверных отличий не было найдено. По сравнению с гомозиготами PER3 4/4, носители 5-аллеля (4/5 и 5/5) имели более высокие концентрации три-глицеридов и глюкозы в сыворотке крови.
Результаты генотипирования показали, что частоты аллели PER3 были 0,65 (4-аллель) и 0,35 (5-аллель). Распределение генотипов был в Харди-Вайнберга (р=0,85) что соответствовало европейской популяции (Nadkarni, 2003). Таким образом, нами показано, что полиморфный вариант PER3 VNTR достоверно ассоциирован с индивидуальными различиями эластических свойств сосудистой стенки.
PER34'4 PER34'5 PER35'5
Рис. 2. Aугментационный индекс (Aix) отличается у разных генотипов по PER3.
Работа поддержана грантом РНФ № 21-75-10173.
131 СВЯЗЬ МАТРИКСНОЙ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-9 И ЕЕ ИНГИБИТОРА С ПАРАМЕТРАМИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ РЕЗИСТЕНТНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Литвинова М. С., Хаишева Л. А., Куц Е. И.
МБУЗ КДЦ "Здоровье", Ростов-на-Дону, Россия
Litvinova.m.803@mail.ru
Стойкое повышение АД приводит к повышению жесткости сосудов за счет накопления коллагена 1 типа, фибронек-тина и протеогликанов, а также аберрантного образования и отложения эластина. Регуляция синтеза и деградации белков внеклеточного матрикса осуществляется преимущественно матриксными металлопротеиназами (ММП), дисбаланс в системе которых может лежать в основе повышения жесткости сосудистой стенки и формировании резистентности к терапии у больных АГ.
Цель. Оценить особенности содержания плазменной ММП-9 и ее тканевого ингибитора 1го типа (ТИМП1) во взаимосвязи с показателями СМАД у больных с резистентной АГ.
Материал и методы. После исключения симптоматических форм АГ и лиц с сопутствующей патологией (СД, ИБС, ХСН, ОНМК, онкопатология) в исследование включены 92 пациента с диагнозом резистентная АГ (РАГ) (средний возраст 60,3±7,5 года). Диагноз установлен в соответствии с рекомендациями ESC/ESH (2018) и РОК (2020). Всем пациентам проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) с помощью системы Schiller BR-102 plus (Швеция) в автоматическом режиме с интервалом 15 минут днем и 30 минут ночью, при условии длительности записи не менее 23 ч., не менее 70% успешных измерений АД за 24 ч; 2-х достоверных измерения в час днем и 1-го в период сна. По результатам СМАД были получены средние значения систолического (САД), диастолического (ДАД) и пульсового АД (ПАД), индекс времени (ИВ) за три временных промежутка — день,
Российский кардиологический журнал. 2022;27(S6), дополнительный выпуск (апрель)
65
