CC BY
36
Retaliatory Mechanisms
in Biosystems
ésl ' ' ь
л
X
Regulatory Mechanisms
in
Biosystems
ISSN 2519-8521 (Print) ISSN 2520-2588 (Online) Regul. Mech. Biosyst., 8(2), 118-123 doi: 10.15421/021720
Structural changes in skeletal muscles in hypokinesia
and physical loading in the posthypokinetic period of recovery of rats' organisms
S. L. Popel'
Precarpathian V. Stefanyk National University, Ivano-Frankivsk, Ukraine
Article info
Received25.02.2017 Received in revised form
20.03.2017 Accepted 23.03.2017
Precarpathian V. Stefanyk National University, Shevchenko str., 57, Ivano-Frankivsk, 76000, Ukraine. Tel.: +38-097-87-41-446. E-mail: popelsergij@gmail.com
Popel', S. L (2017). Structural changes in skeletal muscles in hypokinesia and physical loading in the posthypokinetic period of recovery of rats' organisms. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 8(2), 118-123. doi:10.15421/021720
This article reports the study of histo-ultrastructural changes of different structural components of the direct muscle of the thigh of sexually mature male rats over a prolonged period of hypokinesia and subsequent application of the physical loading of average aerobic power. Using a light optical, electronic microscope (for the exposure of structural transformations of muscle components) and histochemical (for determination of activity of succinate dehydrogenase according to the Nahlas method to identify muscle fibers with different phenotypes) methods, we studied the structural manifestations of adaptation of muscle fibres under prolonged (240 day) hypokinesia and 15-30 episodes of physical loading of average aerobic power in the posthypokinetic period among 55 sexually mature rats. Under prolonged hypokinesis we primarily observed changes in the intramuscular network and morphometric changes in the blood vessels. These data closely correlate with the progression of changes of the subcellular components responsible for energetic and flexible balance of muscle fibres. We found that fast oxygen-glycolytic muscle fibers and their peripheral nervous apparatus are the most sensitive to prolonged hypokinesia. As a result of application of the physical loading of average aerobic power, reparative regeneration is intensified, which substantially shortens the period of recovery of structural-functional properties of skeletal muscles in the conditions of hypokinetic disorders. Thus, in prolonged hypokinesia, changes primarily affect the sources of blood supply to skeletal muscles, with the secondary development of reverse processes in muscle fibers and peripheral nervous apparatus with certain morphometric signs.
Keywords: hypokinesia; muscle fibers; blood vessels; physical loading
Структурш зм1ни в скелетних м'язах за гшокшезп та фвичного навантаження у постгшокшетичному пер1од1 ввдновлення оргашзму щур1в
С. Л. Попель
Прикарпатський нацюнальний унгверситет 1мет Василя Стефаника, 1вано-Франк1всък, Укра'ша
Вивчено ггстоультраструктурш змши рiзних структурних компоненпв прямого м'яза стегна статевозрших щурiв-самцiв у вщдалеш термши гшоюнезп та за подальшого застосування фiзичного навантаження середньо! аеробно! потужносп. Свплооптичним, електроннлшкроскошчним (для виявлення структурних перетворень м'язових компоненпв) i гiстохiмiчним (для визначення м'язових волокон рiзного фенотипу за актившстю сукцинатдеггдрогенази за Нахласом) методами у 55 статевозрших щурiв вивчали структурний слщ адаптацп м'язових волокон за тривало! (240 дiб) гшокшезп та 15-30-разового фiзичного навантаження середньо! аеробно! потужносп у шслягшокшетичному перюдг За тривало! гшоюнезп у першу чергу спостершали змши внутршньом'язово! ангюархгтектошкн з подальшим морфометричним перекаблiруванням гемокапiлярiв. Ц даш тюно корелюють iз прогресуючими змшами субклiтинних компонентiв, вiдповiдальних за енергетичний i пластичний баланс м'язових волокон. Швидю окисно-глiколiтичнi м'язовi волокна та !х периферичний нервовий апарат найчутливiшi до тривало! гшокшезп. У результат фiзичного навантаження середньо! аеробно! потужносп iнтенсифiкуeться фiзiологiчна регенерацiя, що ютотно скорочуе термiни вщновлення структурно-функцiональних властивостей скелетних м'язiв за гiпокiнетичноi хвороби. Таким чином, за тривало'! гшокшезп первинш змiни торкаються джерел кровопостачання скелетних м'язiв, iз вторинним розвитком зворотних процесiв у м'язових волокнах i периферичному нервовому апаратi з певними морфометричними ознаками.
Ключое1 слова: гiпокiнезiя; м'язовi волокна; гемокашляри; фiзичне навантаження
Вступ
Одна з причин зростання цiлоï низки захворювань серцево-судинноï та ендокринноï системи - зниження ршня руховоï ак-
тивносп. Це послужило основою для видлення TaKoï нозологiчноï одиниц як гтоюнетична хвороба (Guttridge, 2012; Afonin, 2016). На сучасному етат розвитку морфологiчноï науки не з'ясоват окрем аспекти впливу тривалоï гтоюнези на органи опорно-рухо-
вого аппарату, тому подальше догапдження цього питания залиша-еться актуальною науковою проблемою. Зм1ни в оргатзм люди-ни викликають щдвищену увагу не тльки лiкарiв та фiзiологiв, а й спещатспв у галузi ф!зично! культури та спорту, оскиьки виршення ща проблеми може створити основу для розробки оптимальних рухових режимш у людей рiзиого вiку та стал, враховуючи специф!ку 1х професй (Kyba, 2016).
Багато авторгв (Voigt, 2010; Ishikura et al., 2012; Zorbas et al., 2012), вщмчають успiхи морфолопчних дослiджень i3 застосуванням електрофiзiологiчних методав та мiкродiалiзу, що дало змогу вивчити характер порушень у коркових ядрах рухових анал1затор1в в умовах експериментально! моделi гшо-инези та, бiльш широко, подати характеристику змш за ме-таболiчного синдрому, де пониження ргвня рухово! активност вщграе особливу роль.
Незважаючи на щ усгохи, у сучасшй иейроморфологii питанням впливу гiпокiнезii на складовi компонента скелетних м'язiв не придшяеться належна увага (Aguado et al., 2017). Зали-шаеться не виршеною проблема чутливост! м'язових волокон рiзного фенотипу до гiпокiиезii, а також реакция гемомшро-циркуляторного русла за таких умов (Schiaffino et al., 2016).
Деструктивт процеси в скелетних м'язах достигаю часто виникають на грунта попередньо! тривало! ппоюнези (Amtage et al., 2013; Afonin, 2016), яка часто зумовлена умовами життя, особливостями професй, вжом, рiзиоманiтиими захворюваннями, !ммобтзащею р!зних частин тша людини шсля травм опорно-рухового апарату (Leermakers and Gosker, 2016). У дооддженнях окремих авторiв (Zorbas et al., 2012; Tylicki et al., 2015) показана змна не тальки функцд, а й метаботзму в скелетних м'язах за ппокшези-пподинамц, однак дат про !х структурну перебудову за таких умов залишаються фрагментарними та потребують подальшого вивчення (Nevo et al., 2010; Sakuma et al., 2014). Пошук чинникв, як! прискорюють вjдиовлеиия функцд скелетних м'яяв пиля тривало! гшокнези, дозволив виявити позитив-ний вплив дозованого ф!зичного иавантаження на !х фшолопчну регенерацию (Schiaffino et al., 2013). Враховуючи його потужний стимулювальний вплив на рiзиомаиiтиi органи та тканини людського оргатзму (Shpakov et al., 2010), ми поставили за мету досл!дження виявити особливосп структурно! перебудови м'язових волокон за ппоюнези та дозованого ф!зичного навантаження у постппокнетичному виновному перюд
Матер1ал i методи досл1джень
Експеримент проведений на 55 дорослих щурах-самцях л!н!1 Вютар. У першш сери експерименту обмеження рухово! актив-ност! (240 дб) проводили у спещальних кликах-пеналах (4). Досл!джували структуру прямого м'яза стегна. Заб!р матер!алу гид час експериментально! тривало! ппоинези проводили через 90, 180 (по 5 тварин у кожному терм!т досл!дження) i 240 дб (15 тварин). Контрольна група складалася з 15 !нтактних тварин, яких утримували у стандартних умовах в!вар!ю, та по 5 тварин виводили з експерименту у вказат вище терм!ни для дотримання чистоти експерименту, щоб усунути вплив вжових зм!н на резуль-тати мрофометричного аналзу в кожному термм досл!джешя.
У другй сери експерименту у 10 тварин, як! заздалецдь витримали умови тривало! гjпокiиезii протягом 240 дб, фвичне иаваитажеиия середньо! аеробно! потужност! моделювали в тред-мт (щодент тренування упродовж 15 хвилин за швидкост! б!гу 20 м/хв). Псля чого !х виводили з експерименту через 15 i 30 дб (по 5 тварин у кожен терм!н). Контроль проводили з результатами, одержаними у 5 тварин попередньо! групи, тобто тсля 240 дб тривало! гшокнези. Bti досл!дження проведен! згтдно з «Правилами проведення робгт !з використанням лабораторних тварин».
Матер!ал для пстолопчного дооддження обробляли гема-токсил!ном i еозином за загальноприйнятою методикою. Для дослщження м'язових тканин за Бшьшовським - Грос шматоч-ки об'емом 0,5 см3 фжсували в р!дит, яка складаеться з р!вних частин 96,0% спирту, нейтрального формал!ну та насиченого
розчину миш'яковисгсй кислоти протягом 1 години. Пот1м IX без промивання переносили в 12% нейтральний формалгн на 10 д^б. Шсля цього шматочки сполiскували у дистильованш водi та рiзали на заморожувальному мiкротомi (МКП-4, ПО "ХЗМТ", Харюв, Украша). Зрiзи товщиною 25 мкм переносили в 20% розчин азотнокислого срiбла, де час к перебування встановлювали дослщним шляхом, i продовжували процедуру !м-прегнаци на окремих зрiзах. Потм зрiзи швидко проводили через 4-5 емностей, наповнених 20% формалiном, приготованим на во-допровщнш вод, помiшали у розчин амкчного срiбла. Невеликий об'ем 20% розчину азотнокислого срiбла титрували на годин-никовому склi краплями 25% розчину амаку, поки не зникне осад. У цьому розчинi зрiзи iмпрегнували пд контролем мжро-скопа. П1сля закiнчення iмпреraацц 1х помщали на 10-15 хв в амкчну воду, а потiм на декшька годин - у дистильовану воду для промивання. Одержат зрiзи монтували на лабораторних скельцях i покривали полiстеролом.
Для визначення м'язових волокон рiзного фенотипу проводили пстаммчну реакцiю на активнiсть сукцинатдепдрогена-зи за Нахласом (Schiaffino and Reggiani, 2012). Для електронно-мiкроскопiчного дослщження матерiал готували за загально-прийнятою методикою. Ультратонкi зрiзи отримували на ультрамжротот УМТП-6М (ВО "СЕЛМГ', Украша), контрас-тували за методикою Рейнольдс i переглядали в електронному мжроскот ПЕМ-125 К (ВО "СЕЛМ1" Украша) з прискорю-вальною напругою 75 кВ iз подальшим фотографуванням за збиьшення вiд 1 200 до 20 000 рамв. Напiвтонкi зрiзи завтов-шки 1 мкм фарбували 1% спиртним розчином метиленового синього з додаванням 0,4% розчину щкого натрiю.
Гiстологiчнi препарати та напiвтонкi зрiзи вивчали тд свiтловим м1кроскопом МС 300 (ТХР, Австрiя) та фотогра-фували за допомогою Digital camera for microscope DCM 900 (ТХР, Австр1я).
Морфометрто здшснювали в усiх тварин на 20 препаратах по кожному термшу дослщження за допомогою програмного забезпечення «Image J» (NIH, USA) в автоматичному або ручному режим1 з урахуванням збiльшень. Структурнi зм1ни на певному ет^ дослiдження аналiзували в 50 полях зору та визначали: 1) загальну кiлькiсть м'язових волокон на 1 мм2 пшвд поперечного перерiзу, 2) товшину м'язових волокон, 3) абсолютну та вiдносну кшькють гемокапiшярiв, 4) дiаметр iх просвпу, 5) об'емну частку сполучноi та жировоi тканини, 6) кiшькiсть фiбробластiв i макрофаггв (Bosurgi et al., 2011).
Статистичну обробку даних проводили за допомогою про-грамного пакета Statistica 6 (StatSoft Inc., USA). Застосовували непараметричт методи досл;дження (критерiй Уiлкоксона, Манна -У1тт). Вибiрковi параметри, наведет дм в таблицу та текст!, мають такi позначення: х - вибiркове середне, SE - стандартна по-милка середнього. Статистичнi вщмшносп вважали в!рог!дними за Р < 0,05.
Результати
Даш про змшу морфометричних показникiв м'язових волокон у р!зш терм1ни тривашоi гшоюнезй та п!сля Ф!зичного навантаження середньоi аеробноi потужност! наведенi в таблицг Через 90 д!6 п!сля початку моделювання тривашоi ггпок1незй на р!зних дiшянках прямого м'яза стегна спостерь гаеться виражений набряк i пролiферацiя кл!тинних елементгв навколо судинно-нервових пучюв. Пор!вняно з контрольною групою тварин на 50% збшьшуеться к!льк!сть клгтин Ф!6ро-бластичного ряду (P < 0,05). Саркоплазма мае низьку елек-тронно-оптичну щ!льн!сть, м!стить пвдвищену кшьюсть п1но-цитозних пухирпгв, л!зосом, залишкових тглець i аутофагосом (рис. 1). Ядра у м'язових волокнах мстять маргшально розта-шований хроматин та змщет до середини волокна. Цистерни саркопшазматичноi с!тки розширенi, в мгтохондаях виявля-ються редукованi кристи, порушуеться правильна конфiгурацiя 7-л!н1й. У м'язових волокнах через 180 дб вщ початку моделю-
вання тривало! гiпокiнезii мкфбрили розволокнеи (рис. 2). Саркоплазма вакуолвована, виявляетъся значна кш>кють мелшопо-д!бних тлець. Матрикс мтохондрш мае низъку електронно-оп-тичну адльтсть. Розмр мтохондрш збшьшуеться, а кристи змеи-шуються та шддаються фрагментаци, концентруються в основному в зонах деструкпи мкфбрил, спостер!гаеться щдвищена кшь-ксть лзосом ! осмюфш>них включенъ. Через 240 д!б в!д початку
моделювання тривало! ппокшези на фон! зменшення явищ пдра-тацй збшьшуеться кш>к1сть м'язових волокон !з деструктивио-атроф!чними та паранекротичними явищами. При цьому спосте-рпжться збшьшення к1лъкост! клпин сполучнотканинного ряду (ф1бробласпв, макрофапв, жирових клпии), а також збшьшуеться к!лък!сть невпорядкованих пучкв колагенових волокон поблизу м'язових волокон ! м!кросудин.
Таблиця 1
Динамжа змши морфометричних параметр!в прямого м'яза стегна за тривало! гшокшези та шсля дозованого ф1зичиого навантаження (х ± БЕ, п = 55)
Показники
Контрольна группа (п = 15)
Тривала гшоюнез!я, д!б
Тривала гшоюнез!я + ф!зичне навантаження середньо! аеробно! потужност!, рамв
90 (п = 5) 180 (п = 5) 240 (п = 5) 15 (п = 5) 30 (п = 5)
Юльюсть м'язових волокон на 1 мм2 площ! поперечного перер!зу Абсолютна кшьюсть темокапшяр!в 997 ±36,7 82 ± 4,5 345 ± 23,1* 42 ± 3,3* 141 ± 31,2* 21 ± 2,5* 97 ± 10,3* 16 ± 1,4* 374 ± 14,5# 45 ± 3,2# 466 ± 21,4# 52 ± 4,7
Вщносна кшьюсть гемокашляр!в 12,1 ± 0,22 8,2 ± 0,46 6,7 ± 0,33* 6,1 ± 0,25* 8,3 ± 1,07# 9,0 ± 1,98
Об'емна частка сполучно! тканини, % 8,0 ± 0,16 14,0 ± 0,85* 18,0 ± 1,11* 25,0 ± 1,95* 19,0 ± 0,85 8,0 ± 0,23#
Юльюсть ф!бробласпв 5,0 ± 0,11 10,0 ± 0,55* 17,0 ± 0,29* 26,0 ± 3,12* 12,0 ± 1,33# 12,0 ± 0,81
Юльюсть макрофапв 2,0 ± 0,01 5,0 ± 0,34* 6,0 ± 1,03* 5,0 ± 1,84* 15,0 ± 1,94# 7,0 ± 0,63#
Об'емна частка жирово! тканини, % 4,0 ± 0,09 15,0 ± 0,62* 19,0 ± 1,88* 24,0 ± 1,71* 12,0 ± 0,32# 4,0 ± 0,15#
Примтки: * - Р < 0,05 пор!вняно з контрольною групою; # - Р < 0,05 пор!вняно з показниками попередньо! групи спостереження.
Рис. 1. Концентращя аутофагосом ! залишкових тшець у дшянгц локально! деструкци м'язового волокна через 90 даб шсля початку моделювання гшоюнези: 1 - мггохондая, 2 - мюф1брили, 3 - залишков! ильня, 4 - саркоплазма, 5 - цистерни саркоплазматично! атки; збшьшення х12 000
М'язов! волокна потоншуються, на окремих дшянках не мають поперечно! смугастост!, шод утворюють локальт по-товщення в цей перюд експерименту. Деструктивт змши за даними електрониомжроскошчиого дослщження мають ди-фузний характер: дааметр м'язових волокон зменшуеться, в окремих !з них спостерггаються зони л1зису, поряд з якими збiлъшуеться кiлъкiсть вторинних л!зосом, залишкових тлеть ! аутофагосом. Контури ядер у м'язових волокнах змшюються, нуклеоплазма мае низьку електронно-оптичну щ^тсть та м!стить маргшований хроматин. Мтохондри з матриксом низько! електронно-оптично! щ^иосп, фрагментованими та значно редукованими кристами. 1иод спостерггаеться руй-нування зовишто! мембрани, що викликае зменшення кшь-косп швидких глжолпичних волокон, понижения активност! сукцииатдепдрогеиази у швидких окисио-глiколiтичних волокнах ! появу окремих деферментованих волокон (рис. 3).
Фiзичие навантаження середньо! аеробно! потужносп шсля тривало! гшокшези створюе виражений та швидкий в1д-иовний ефект. П!сля 15-разового ф1зичного навантаження значно знижуеться ильюсть дшянок деструкци м'язових волокон. Параиекротичт дшянки практично не зустр1чаються, спо-стерiгаються ильки витоичеиi, стралеподбно скручеиi м'язов1 волокна без поперечно! смугастост! Порiвияио з результатами попередньо! сери дослщження зменшуеться також набряк в ендотзи. При цьому (табл.) утриш збiлъшуеться кiлъкiсть макрофагiв, удв1ч зменшуеться кiлъкiсть ф1бробласпв, у 2,2 раза - жирових включень (Р < 0,05). Вищезгадат процеси вщбуваються на обмежених дшянках поперечного перер1зу м'язово! тканини, не мають тенденци геиерал1заци та лшвщо-вуються у перш! 15 даб тсля ф1зичиого иавантажения середньо! аеробио! потужносп. Звертае иа себе увагу збшьшення абсолютного числа гемокапшяр!в, як! виявляються иа площ1
1 мм2 поперечного nepepi3y прямого м'яза стегна (табл.). Це зумовлюе збшьшення площi взаемного перекриття зон кровопостачання сусiднiх гемокапiлярiв. Збiльшення кратност! до ф1зичного навантаження до 30 раяв спричиняе появу в саркоплазм! значно! кшькосп глжогену, канали саркоплазма-
тично! сгтки розширяються. При цьому значно зменшуеться вщносна частка жирово! тканини в ендомизи (табл.).
В ендотелюцитах внутршньом'язових гемокапшяр!в зглад-жуеться мкрорельеф люмшально! поверхт, п!двищуеться кшь-юсть та даметр мжропшоцитозних пухирщв.
y^SW^W-п
Г . Г ГСЛ
Рис. 2. Ультраструктурна оргатзащя м'язового волокна через 180 даб гисля початку моделювання тривало! гшокшези: спостер!гаеться набряк бшьшосп мггохондрш !з вкороченням i фрагментащею крист; 1 - мггохондля, 2 - мюф1брили, 3 - Z-лшш; збiльшення х6 000
Рис. 3. Активтстъ ферментативно! реакцii на сукцинатдепдрогеназу у м'язових волокнах р1зних тишв через 240 даб тсля початку моделювання тривало! гшокшези на поперечному зр1з1 прямого м'яза стегна: 1 - швидю глжолпичт м'язов1 волокна, 2 - швидю окисно-глжолпичт м'язов1 волокна, 3 - повшьт окист м'язов1 волокна, 4 - деферментащя м'язових волокон; метод виявлення активности сукцинатдепдрогенази за Нахласом; збiлъшення х600
Обговорення
Вивчення скелетних м'яз!в при багатьох ф1зюлопчних i патолопчних процесах тдтвердило думку окремих дослщ-никв (Shpakov et al., 2010; Suetta and Kjaer, 2010; Sumi, 2014) про досить високу чутливгсть !х складових до умов тривало!
гшокшези. Впявлет змши м'язових волокон уже через 90 даб тсля початку моделювання тривало! гшокшези свщчать про !х неспециф!чтсть, оск1льки вони часто зустрчаються за деяких мiопатiй (Rayavarapu et al., 2013; Sakuma, 2014), а також як реакцш адаптацп м'яз!в до метаболiзму в умовах порушення мжроциркуляци кров! (Schiaffino et al., 2013).
За гшокшези вщбуваеться звуження просвпу гемока-пшяргв, затримання продуктов обмшу, блокуеться транспорт кисню, що викликае тканинну гшоксто (Liu et al., 2012; Sfyri et al., 2015). Вона, у свою чергу, спричиняе локальну пдратацто клпинних компоненпв i позаклпинного простору у скелетних м'язах (Guttridge, 2012).
Спостер!гаеться пониження електронно-оптично! щшьно-стГ большой! мгтохондрш з укороченням i фрагментащею крист, що викликае зменшення активно! робочо! поверхн мо-тохондргй, внаслщок чого створюються передумови для вини-кнення дефшиту макроерпчних сполук, i свГдчить про глибокг змши внутрiшнъоклiтиннпх метабоМчних процес!в (Melkon-van, 2005; Liu et al., 2012). Цистерни саркоплазматично! сотки звужуються, що може сприяти гальмуванню транспортних процесгв на !! мембранах. Так! змши вщображаються на псто-хгтчнш перебудовГ м'язових волокон, яка проявляеться де-композищею скелетних м'язгв (Guttridge, 2012; Pichavant and Pavlath, 2014). Юнцев1 в^дши Т-трубочок редукуються, збгль-шуеться кiлъкiстъ залишкових толець, аутофагосом, телшових фггур - наслгдок структурно! трансформаци м'язових волокон за тривало! гшокшези (Demontis et al., 2013; Merlini et al., 2014; Schiaffino et al., 2016).
Зменшення абсолютно! та вщносно! кшькосп гемокапшя-ргв за тривало! гшокшези викликае шемто, внаслщок яко! в1дбуваеться збольшення колькосто жирових клотин та фГбро-бластов, що служить причиною збольшення об'емно! частки сполучно! тканини в цГлому (Bosurgi et al., 2011; Kassem, 2014; Forcales, 2015).
Сукупшсть морфолопчних змгн у прямому м'язГ стегна за тривало! гшокшези можна квалГфжувати як паранекротичний процес (Ciciliot and Schiaffino, 2010; Kyba, 2016). Оскшьки будь-який подразник за певно! сумарно! штенсивносп або дози може викликати загибель клоган, вплив тривало! гшокшези слад розглядати як певний етап на шляху до деструкци м'язових волокон у вщповщь на функцюнальну депривацГю. Саме вадсуттсть функци вказуеться як найчастша причина морфофункщональних порушень соматичних клоган у рГзних тканинах органзму тварин i людини (Pichavant and Pavlath, 2014; Tylicki et al., 2015; Schiaffino et al., 2016). 1з цього погляду паранекроз може швидко перейти в некроз, морфолопчт озна-ки якого ми спостерггали в окремих м'язових волокнах у вщда-лен терм™ тривало! гшокшези. Проте паранекроз в1др1зня-еться в!д гсшнного некрозу звроттстю деструктивних проце-сгв. Тому в окремих зарубГжних публiкапiях цей термгн замо-нюеться поняттям «зворотне пошкодження». Вщмшносп пере-бггу цього процесу залежно вгд природи або дози дгючого чин-ника на рГзн тканини вивчали багато авторгв (Amtage et al., 2013; Pоlkоvеnkо, 2014; Aguado et al., 2017). Вони зазначають, що зворотн пошкодження характеризуються своею не-специф1чтстю, оскшьки дя р1зних чинникгв викликае одно-типний комплекс структурних змш. Разом Гз такою неспеци-ф1чтстю спостер!гаеться i цша низка специфГчних ознак. Така часткова специфГчтсть виявляеться при багатьох патолопчних процесах (Buricova et al., 2011; Leermakers and Gosker, 2016). СлГд зазначити, що зворотн пошкодження за тривало! ri-покiнезii виникають на фон! редукци внутршнюм'язово! мгкро-циркуляци кров1 (Nemeth et al., 2003; Novoselova et al., 2008).
Доведено факт швидкого вщновлення та активаци мжро-циркуляци кров1 гид час ф1зичного навантаження (Gajdosik, 2001; Ertunc et al., 2010; DiFranco et al., 2015). Проте залиша-еться поза увагою дослГдникГв питання про енергетичну спря-моватсть такого навантаження. У науковгй лотературГ, особливо в галуз1 ф1зично! культури та спорту, гснують Гнод даа-метрально протилежт погляди на застосування ф1зичного навантаження анаеробного або аеробного характеру в р1зних реабшпацшних схемах тсля травм, як супроводжуються виму-шеним тривалим л1жковим режимом (Deogenov et al., 2009).
Скелетш м'язи становлять окремий штерес, оскшьки в1д швидкосто !х морфофункцiоналъного вщновлення часто
залежить подальша перспектива спортсмена. Тому морфолопчш дослгдження закономрностей !х регенераци год час ф1зичного навантаження середам! аеробно! потужносто необхщт для розроблення сучасних реабшпацшних методик. Виявлена нами позитивна динамжа у вщновлент структури мжросудин вже июля 15-разового фвичного навантаження середньо! аеробно! потужносп вгдображае тюний характер взаемно! перебудови гемомжроциркуляторного русла та складових компонентов скелетних м'язгв (Novoselova et al., 2008; Schiaffino and Patridge, 2008; Schiaffino and Reggiani, 2012).
Будучи негентропшним чинником, фГзичне навантаження середньо! аеробно! потужносто зумовлюе швидкий зворотний перебГг деструктивних процесгв тсля тривало! гшокшези (Abzalov and Sitdikova, 1985; Canu et al., 2003). Про це свадчить вщновлення не тiлъки бшьшосп внутрiшнъоклiтинних орга-нел, а й кшькосп гемокапшярГв, зменшення об'емно! частки сполучно! тканини та фГбробластГв. При цьому спостер!гаеться збольшення кiлъкостi макрофагов, як! прискорюють утил1зац!ю продукт!в розпаду м'язових волокон (Bosurgi et al., 2011).
Таким чином, прискорене вщновлення скелетно! м'язово! тканини за впливу ф!зичного навантаження св!дчить про стимуляцто метабол1чних пропесiв, як! реатзуються за допомогою зб!льшен-ня кшькосп гемокапшяр!в та м!тохондр!й, що забезпечуе м'язове волокно енерг1ею та пластичним матер1алом. Потужний ефект регенерац}!, який спостер!гаеться п}д час ф1зичного навантаження середньо! аеробно! потужносп, можна пояснити впливом активного механ1чного розтягнення дистроф1чно зм!нених м'язових волокон, на фот активованого кровооб!гу у м'язах пщ час б!гу тварин у тредмш, що п1дтримуе високий р!вень метабол1чних пропесiв.
Висновки
Тривала г!пок!нез!я - причина паранекротичних змш, яш про-являються порушенням структури ядра, мггохондрш, саркоплазматично! спки у бГльшостГ м'язових волокон, що на фонг деструктивних змгн гемокапГляргв стае причиною зниження метаботч-ного забезпечення внутрГшньокл1тинних компонентов скелетного м'яза, яке вГдображаеться у змГнг ферментативно! активностГ на сукцинатдеггарогеназу у м'язових волокнах р1зних фенотипгв.
Дозоване ф1зичне навантаження аеробного характеру поси-люе репаративну регенерацию скелетних м'язгв пгсля тривало! гГ-покгнезй, що пiдгверджуегься кiлъкiсно-якiснимп даними морфо-метричного дослгдження складових елементов м'язових волокон.
References
Abzalov, R. A., & Sitdikova, R. R. (1985). Effect of hypokinesia and muscular training on stroke, control patterns in rats. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 100(2), 1043-1045. Afonin, B. V. (2016). Dynamics of the glycemic profile in women in long-
term antiorthostatic hypokinesia. Human Physiology, 42(4), 425-431. Aguado, E., Mabilleau, G., Goyenvalle, E., & Chappard, D. (2017). Hypodynamia alters bone quality and trabecular microarchitecture. Calcified Tissue International, 100(4), 332-340. Amtage, F., Feuerstein, T. J., Meier, S., Prokop, T., Piroth, T., & Pinsker, M. O. (2013). Hypokinesia upon pallidal deep brain stimulation of dystonia: Support of a GABAergic mechanism. Frontiers in Neurology, 4, 1-5. Bosurgi, L., Manfredi, A., & Rovere-Querini, P. (2011). Macrophages in injured skeletal muscle: A perpetuum mobile causing and limiting fibrosis, prompting or restricting resolution and regeneration. Frontiers in Immunology, 2(11), 234-240. Buricova, L., Skrobanek, P., & Baranovska, M. (2011). Effect of hypodynamia on structure of vestibular apparatus in Japanese quail chicks: Light microscopy. Acta Veterinaria Brno, 80(1), 125-127. Canu, M.-H., Langlet, C., Dupont, E., & Falempin, M. (2003). Effects of hypodynamia-hypokinesia on somatosensory evoked potentials in the rat. Brain Research, 978, 162-168. Ciciliot, S., & Schiaffino, S. (2010). Regeneration of mammalian skeletal muscle. Basic mechanisms and clinical implications. Current Pharmaceutical Design, 16(8), 906-914.
Demontis, F., Piccirillo, R., Goldberg, A. L., & Perrimon, N. (2013). Mechanisms of skeletal muscle aging: insights from Drosophila and mammalian models. Disease Models and Mechanisms, 6(6), 1339-1352.
Deogenov, V. A., Zorbas, Y. G., Kakuris, K. K., & Federenko, Y. F. (2009). The impact of physical exercise on calcium balance in healthy subjects during prolonged hypokinesia. Nutrition, 25(10), 1029-1034.
DiFranco, M., Yu, C., Quinonez, M., & Vergara, J. L. (2015). In ward rectifier potassium currents in mammalian skeletal muscle fibres. Journal of Physiology, 593(5), 1213-1238.
Ertunc, M., Atalay, A., Yildirim, M., & Onur, R. (2010). Exercise and suspension hypokinesia-induced alterations in mechanical properties of rat fast and slow-twitch skeletal muscles. Acta Physiologica Hungarica, 97(3), 316-325.
Forcales, S.-V. (2015). Potential of adipose-derived stem cells in muscular regenerative therapies. Frontiers in Aging Neuroscience, 7, 1-12.
Gajdosik, R. L. (2001). Passive extensibility of skeletal muscle: Review of the literature with clinic alimplications. Clinical Biomechanics, 16(2), 87-101.
Ishikura, F., Takano, Y., & Ueyama, T. (2012). Amlodipine has a preventive effect on temporal left ventricular hypokinesia after emotional stress compared with an angiotensin II receptor blocker. Journal of Medical Ultrasonics, 40(1), 3-7.
Kassem, M. (2014). Skeletal (stromal) stem cells - basic biology and clinical use in tissue regeneration. Hamdan Medical Journal, 7(4), Suppl. 1.
Kyba, M. (ed.), 2016. Skeletal muscle regeneration in the mouse. SpringerVerlag, New York.
Leermakers, P. A., & Gosker, H. R. (2016). Skeletal muscle mitophagy in chronic disease. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Carevolume, 19(6), 427-433.
Liu, G., MacGabhann, F., & Popel, A. S. (2012). Effects of fiber type and size on the heterogeneity of oxygen distribution in exercising skeletal muscle. PLoS ONE, 7(9), 443-475.
Melkonvan, K. (2005). Relationship between cerebrovascular diseases and hypokinesia. Atherosclerosis Supplements, 6(1), 149.
Merlini, L., Vagheggini, A., & Cocchi, D. (2014). Sarcopenia and sarcopenic obesity in patients with muscular dystrophy. Frontiers in Aging Neuroscience, 6, 1-6.
Nemeth, N., Lesznyak, T., & Brath, G. (2003). Changes in microcirculation after ischemic process in rat skeletal muscle. Microsurgery, 23(5), 419-423.
Nevo, Y., Halevy, O., Genin, O., Moshe, I., Turgeman, T., Harel, M., Biton, E., Reif, S., & Pines, M. (2010). Fibrosis inhibition and muscle histopathology improvement in laminin-alpha2-deficient mice. Muscle Nerve, 42, 218-229.
Novoselova, A. M., Custaud, M. A., Tsvirkun, D. V., Larina, I. M., & Kulchitsky, V. A. (2008). Metabolism in rats during antiorthostatic hypokinesia. Bulletin ofExperimental Biology and Medicine, 146(1), 38-40.
Pichavant, C., & Pavlath, G. K. (2014).Incidence and severity of myofiber branching with regeneration and aging. Skeletal Muscle, 4(1), 9.
Polkovenko, O. V. (2014). Histostructure changes in proxymal and distal metaphyses of white rats' femoral bones under experimental hypokinesia. ScienceRise, 3(1), 31-34.
Rayavarapu, S., Coley, W., Kinder, T. B., & Nagaraju, K. (2013). Idiopathic inflammatory myopathies: Pathogenic mechanisms of muscle weakness. Skeletal Muscle, 3(1), 13.
Sakuma, K., Aoi, W., & Yamaguchi, A. (2014). The intriguing regulators of muscle mass in sarcopenia and muscular dystrophy. Frontiers in Aging Neuroscience, 6, 1-7.
Schiaffino, S., & Patridge, T. (eds.), 2008. Skeletal muscle repair and regeneration. Springer, New-York.
Schiaffino, S., & Reggiani, C. (2012). Skeletal muscle fiber types. Muscle Fundamental Biology and Mechanisms of Disease, 2, 855-867.
Schiaffino, S., Dyar, K. A., Ciciliot, S., Blaauw, B., & Sandri, M. (2013). Mechanisms regulating skeletal muscle growth and atrophy. FEBS Journal, 280(17), 4294-4314.
Schiaffino, S., Pereira, M. G., Ciciliot, S., & Rovere-Querini, P. (2016). Regulatory T-cells and skeletal muscle regeneration. FEBS Journal, 284(4), 517-524.
Sfyri, P., Narkar, V., & Matsakas, A. (2015). Regulation of skeletal muscle metabolic and angiogenic properties by nuclear hormone receptors: Implications for skeletal muscle regeneration. Neuromuscular Disorders, 25, 185.
Shpakov, A. V., Artamonov, A. A., Voronov, A. V., & Melnik, K. A. (2010). The effect of immersion hypokinesia on the kinematic and electromyographic parameters of human locomotion. Human Physiology, 36(7), 828-832.
Stogov, M. V. (2009). Creatine metabolism in skeletal muscles during hypokinesia. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 148(1), 26-28.
Suetta, C., & Kjaer, M. (2010). What are the mechanisms behind disuse and age-related skeletal muscle atrophy? Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 20(2), 167-168.
Sumi, S. M. (2014). Muscular system disorders. School of Medicine, University of Washington, Seattle.
Tylicki, A., Strumilo, J., & Kondracikowska, J. (2015). Comparative properties of pyruvate kinase and lactate dehydrogenase from muscles of pigeons with motor activity and hypodynamia. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 51(1), 69-71.
Voigt, T. (2010). Early effects of carbachol on the morphology of motor endplates of mammalian skeletal muscle fibers. Marin Muscle and Nerve, 41(3), 399-405.
Zorbas, Y. G., Deogenov, V. A., Fedorov, M. A., & Federenko, Y. F. (2012). Magnesium supplementation effect on magnesium absorption during prolonged hypokinesia in rats. Trace Elements and Electrolytes, 29(1), 7-14.
