CC BY
50
6. Корнилов Н. В. Состояние эндопротезирования крупных суставов в Российской Федерации. Эндопротезирование крупных суставов (симпозиум с международным участием). - М., 2000. - С. 49-52.
7. Корнилов Н. В., Каныкин А. Ю., Иванцова Т. М., Воронцова Т. Н. Анализ работы Регистра эндопротезирования суставов конечностей по Российской Федерации за 2002 год // Травм. и орт. России. - 2003. - № 2/3. - С. 72-74.
8. Сикилинда В. Д., Алабут А. В., Балакшей Н. В. Анестезиологическое пособие при операциях эндопротезирования крупных суставов // Человек и его здоровье. - С.-Петербург, 2006. - С. 46.
9. Kurtz S., Mowat F., Ong K., Chan N., Lau E., Halpern M. Prevalence of primary and revision hip and knee arthroplasty in the
United States from 1990 through 2002 // J. bone. jt. surgery. am. -№ 87. - Р. 1487-1497
10. Kurtz S., Ong K., Lau E., Mowat F., Halpern M. Projections of primary and revision hip and knee arthroplasty in the United States from 2005 to 2030 // J. bone. jt. surgery. am. - № 89. -Р. 780-785
11. Woolson S. T. Intermittent pneumatic compression prophylaxis for proximal deep venous thrombosis after total hip replacement // The journal of bone and joint surgery. - 1996. -Vol. 78-a, № 11, november. - Р. 1735-1740.
Поступила 18.12.2012
E. В. АЛЬФОНСОВА, Л. А. ЗАБРОДИНА
структурная организация миокарда
при метаболическом ацидозе
Кафедра медико-биологических основ физической культуры и спорта ФГБОУ ВПО «Забайкальский государственный университет», Россия, 672000, г. Чита, ул. Бабушкина, 129. Тел. 8-914-464-33-74. E-mail: elena-alfonsova@yandex.ru
В статье представлены данные о структурной организации миокарда при экспериментальном лактат-ацидозе. Было проведено несколько серий опытов, в которых создавали ацидоз различной глубины (от рН 7,2 до рН 6,5) и продолжительности (от 30 до 180 минут). По данным электронной микроскопии в кардиомиоцитах выявляются признаки митохондриальной дисфункции. По данным световой микроскопии при рН 7,2 и продолжительности ацидоза от 15 до 60 минут сердечная мышца реагирует на изменение уровня рН ограниченным набором неспецифических структурных изменений, которые можно расценивать как «миокардиодистрофия». При рН 7,1 обнаруженные изменения следует трактовать как «необратимые», «очаговые повреждения». Сдвиг рН до 7,0 и ниже приводит к дистрофии, некробиозу клеток и развитию острого инфаркта миокарда.
Ключевые слова: лактат, метаболический ацидоз, морфология миокарда, миокардиодистрофия.
E. V. ALFONSOVA, L. A. ZABRODYNA THE STRUCTURAL ORGANIZATION OF HEART IN METABOLIC ACIDOSIS
Department of medical and biological basis of physical education and sports Zabaikalsky state university, Russia, 672007, Chita, Babushkina str., 129. Tel. 8-914-464-33-74. E-mail: elena-alfonsova@yandex.ru
The article containts data about infringement of structural organization of heart in metabolic acidosis. Metabolic acidosis, caused in the experiment on 42 animals (cats) by intravenous injection 3% a lactate acid in up to a pH level 7,2-6,5 and duration up to 15-180 min. According to the findings of electron microscopy during the first 15-30 minutes of acidosis at blood the pH 7,2 configuration of cellulated surface of endothelial cells of myocardial capillaries. At the pH 7,1 and the duration more 60-100 minutes uncovered changes in cardiac hystiocytes should be interpreted as «irreversible», «focal injuries» of myocardium. The pH-displacement to 7,0 leads to the dystrophy and necrobiosis of cardiac hystiocytes. Further the pH-displacement to 6,9 leads to the development of acute myocardial infarction in the phase of necrosis.
Key words: lactat, metabolic acidosis, morphology, heart, myocardiodystrophy.
Введение нарушать функции, но и приводить к морфологическим
Нарушения кислотно-основного и водно-электролит- изменениям в различных органах и тканях [5]. Одним из
ного баланса являются скорее правилом, чем исключе- важных повреждающих факторов метаболизма являет-
нием у больных, находящихся в отделениях интенсивной ся молочная кислота (МК), приводящая к развитию лак-
терапии. Всегда, когда имеется дисфункция жизненно тат-ацидоза (ЛА), впервые описанного Huckabee (1961).
важных систем: респираторной, сердечно-сосудистой Накопление молочной кислоты, известной в качестве
и мочевыделительной, становится невозможной ауто- крупного донора протонов, изменяет гемостатические и
регуляция баланса кислот, оснований, электролитов и реологические свойства крови, усиливает гипоксию тка-
воды. Расстройства водно-электролитного и кислотно- ней и уменьшает функцию энергообразования в клет-
основного баланса, будучи нераспознанными и нескор- ках вследствие разобщения гликолиза и цикла Кребса,
ректированными, во многом определяют исход лечения снижает ресинтез АТР и ведет к увеличению энтропии
основного заболевания [4]. Продукты анаэробного мета- в организме [1-7].
болизма, вызывающие ацидоз, представляют реальную Целью работы явилось изучение морфологии
опасность для организма, так как способны не только миокарда при экспериментальном лактат-ацидозе.
Материалы и методы
Исследования проведены на беспородных животных (42 кошках). Лактат-ацидоз создавали введением 3%-ного раствора молочной кислоты в изотоническом растворе NaCl в бедренную вену под гексеналовым наркозом. Различного сдвига рН в кислую сторону достигали дозированным капельным введением лак-тата обычно от 20 до 38 капель в мин под контролем рН (рН-метр МР 120ВЕ). Было проведено несколько серий опытов, в которых создавали ацидоз различной глубины (от рН 7,2 до рН 6,5) и продолжительности (от 30 до 180 минут). Для проведения гистологических и гистохимических исследований кусочки тканей сердца размером 0,5-1,0 см фиксировались в 10%-ном забуференном нейтральном растворе формальдегида (рН 7,0) при температуре 18-20° С в течение 2448 ч. Заливка осуществлялась с использованием парафина (Г. А. Меркулов, 1969). Были использованы методы окрашивания морфологического материала: гематоксилин-эозином, гематоксилин-пикрофуксином по Ван-Гизон, гематоксилином Вейгерта в модификации Харта, импрегнация азотно-кислым серебром по Футу. Для изучения ультраструктуры миокарда использовались методы электронной микроскопии. Электронная микроскопия производилась при рН 7,4 крови (контроль), 7,2 и 7,0 (опыт) через 15 и 30 мин после начала ацидоза. Ультраструктурный анализ тканей производили с
Результаты исследования и их обсуждение
Морфологическое исследование тканей сердца позволило выявить целый ряд изменений в зависимости от глубины и продолжительности метаболического ацидоза. По данным электронной микроскопии уже на протяжении первых 15-30 мин ацидоза при рН крови 7,2 изменяется конфигурация клеточной поверхности эндотелиальных клеток капилляров миокарда. Увеличивается количество микропиноцитозных везикул, которые отрываются и попадают в просвет капилляров (рис. 1). В первую очередь изменяется структура митохондрий. В некоторых эндотелиоцитах митохондрии овоидной формы с плотным матриксом и несколько расширенными кристами, матрикс митохондрий резко просветлен, а кристы оказываются укороченными или полностью редуцированными. В ядрах эндотелиоци-тов меняется структура кариоплазмы: ее гранулярные компоненты скапливаются преимущественно около внутреннего листка ядерной оболочки, перинуклеар-ное пространство расширяется. Часть эндотелиоцитов находится в состоянии отека: их наружные контуры сильно сглажены, а плазматическая мембрана на отдельных участках обнаруживает признаки деструкции. Дальнейший сдвиг рН до 7,0 продолжительностью 3060 минут сопровождается в значительном числе карди-омиоцитов набуханием, увеличением количества митохондрий с просветленным матриксом, расширенными
Рис. 1. Сердце кошки при метаболическом ацидозе (рН крови 7,2, продолжительность 30 мин). Капилляр, окруженный перицитами.
Цитоплазматические мембраны клеток соединительной ткани разрушены.
Выраженная деформация цитоплазматической мембраны эндотелиоцита, образуются выросты или везикулы, которые отрываются и попадают в просвет капилляра. Перикапиллярный отек. Ув. 7000.
Электронная микроскопия
помощью микроскопа 1ЕМ-7А (Япония) при ускоряющем напряжении 50 кВ и увеличениях на экране микроскопа 6000-30 000 раз. Эвтаназия животных проводилась передозированием гексеналового наркоза. В работе с экспериментальными животными были соблюдены требования, изложенные в «Методических рекомендациях по проведению медико-биологических исследований с использованием животных» от 1985 года.
Рис. 2. Сердце кошки при метаболическом ацидозе (рН крови 7,0, экспозиция 30 мин). Цитоплазматическая мембрана эндотелиоцита разрушена, органоиды клетки поступили в просвет капилляра и в межклеточное пространство. Ув. 20 000. Электронная микрофотография
межкристными пространствами, очаговым разрушением крист. Разрушение крист и «вымывание» матрикса в некоторых митохондриях приводят к их вакуолизации. Наблюдаются также деструкция цитоплазматической мембраны кардиомиоцитов и эндотелиоцитов, выход клеточных органелл в кровоток, которые обладают, по-видимому, прокоагулянтной активностью, прослеживается также отрыв от базальной мембраны, а в более поздние сроки - десквамация эндотелиоцитов (рис. 2).
Эндотелий длительное время рассматривался как не-смачиваемая полупроницаемая мембрана, отделяющая кровоток от подлежащих тканей [8]. В действительности эндотелий - динамичный орган, вовлеченный в широкий
круг процессов гемостаза, в который входят поддержание жидкого состояния крови, контроль сосудистого тонуса, перенос питательных веществ между кровью и подлежащими тканями. Сосудистый эндотелий поддерживает жидкое агрегатное состояние крови путем сдерживания свертывания крови, подавления агрегации тромбоцитов [3]. Эндотелиальные клетки секретируют медиаторы, которые регулируют гемодинамику и ферменты, участвующие в процессах свертывания крови. Кроме того, активированные эндотелиоциты могут высвобождать во внеклеточное пространство фрагменты своей плазматической мембраны (микро- и нановезикулы), которые сохраняют прокоагулянтный фенотип исходных клеток и таким образом создают механизм дессиминированного коагуляционного процесса. При ацидозе мы также наблюдаем деформацию клеточной мембраны эндотелио-цитов и образование микровезикул. Эндотелиоцитарные микровезикулы при некоторых заболеваниях отражают состояние эндотелиальной дисфункции [3].
По данным световой микроскопии в миокарде при экспериментальном лактат-ацидозе развиваются неспецифические изменения, которые зависят от его глубины и продолжительности. В этих условиях страдает соединительно-тканный каркас, микроциркуляторное русло и кардиомиоциты. Отек, наиболее выраженный в перикапиллярных зонах по ходу мышечных волокон, обнаруживается уже на первых 30 минутах ацидоза. При этом соединительно-тканные клетки, которые обычно представляются вытянутыми, уплощенными элементами с темными ядрами и плохо контурирую-щейся цитоплазмой, набухают, их цитоплазма начина-
их скопления. Были выявлены мелкоочаговые дистрофические изменения мышечных волокон, выражающиеся в гомогенизации саркоплазмы, исчезновении поперечной исчерченности клеток (рис. 3).
При более длительной экспозиции ацидоза в соединительно-тканных клетках, прилежащих к участкам мышечных волокон, наблюдаются явления миоцитолизиса, базофилия тел и отростков фибробластов. Понижается способность эластических и аргирофильных волокон соответственно окрашиваться фукселином Харта, импре-гнироваться азотно-кислым серебром. По ходу волокон отмечаются разрывы и фрагментации. В промежутках между мышечными волокнами, на поверхности отростков фибробластов выявляются тонкие волокна, которые при окрашивании пикрофуксином обнаруживают фук-синофилию. Это свидетельствует о том, что подобные волоконца имеют свойства коллагена.
По данным световой микроскопии сердечная мышца реагирует на изменение уровня рН ограниченным набором неспецифических структурных изменений. При сдвиге рН крови до 7,2 и продолжительности ацидоза 30-60 минут мышечные волокна миокарда анастомозируют друг с другом, около волокон проходят капилляры и лимфатические сосуды, мышечные волокна состоят из отдельных кардиомиоцитов. В цитоплазме кардиомиоцитов расположены миофибрил-лы. Капилляры не содержат элементов крови. Ядра кардиомиоцитов крупные, расположены центрально и окружены околоядерной зоной саркоплазмы. Отмечаются дистрофия кардиомиоцитов, внутриклеточный миоцитолиз, исчезновение поперечных мышечных
Рис. 3. Продольный срез мышечного волокна миокарда кошки. Отмечаются дистрофия
кардиомиоцитов, внутриклеточный миоцитолиз, исчезновение поперечных мышечных волокон. Ядра кардиомиоцитов овоидной формы, неравномерно прокрашенные, нерезко выраженный межклеточный отек, капилляры с уплощенной эндотелиальной выстилкой. рН крови 7,2, продолжительность ацидоза 15 минут. Ув. об. 1000. Микрофотография
ет выявляться, ядра несколько увеличиваются, в них четче вырисовываются хроматиновая структура и крупное ядрышко. На протяжении 30 минут ацидоза в мышечных клетках левого желудочка гранулы гликогена почти полностью отсутствуют, в то время как в волокнах правого желудочка еще отмечаются значительные
Рис. 4. Продольный срез мышечного волокна правого желудочка сердца кошки. Отмечаются дистрофия отдельных групп кардиомиоцитов, неравномерно выраженный контрактурный тип поражения - результат очагового сокращения миофибрилл, внутриклеточный миоцитолиз и глыбчатый распад, и как следствие -местами отмечается исчезновение поперечных мышечных волокон. Ядра кардиомиоцитов овоидной формы, неравномерно прокрашенные. В миокарде наблюдаются отечные явления, выражающиеся в нерезком периваскулярном
и интермускулярном отеке. рН крови 7,2 и продолжительность ацидоза 60 минут. Гематоксилин-эозин. Ув. об. 10.
Микрофотография
волокон. Ядра кардиомиоцитов овоидной формы, неравномерно прокрашенные, нерезко выраженный межклеточный отек (рис. 3, 4). В литературе патологический неспецифический процесс в миокарде, развивающийся в ответ на экстремальные воздействия, получил название миокардиодистрофии. Наиболее часто к миокардиодистрофии приводят ишемические повреждения миокарда как результат неадекватного спроса сердечной мышцы.
При сдвиге рН до 7,1-7,0 продолжительностью 60-120 минут отмечаются дистрофия и некробиоз кардиомиоцитов, неравномерно выраженная гипер-эозинофилия цитоплазмы, происходят гиперхромия и пикнотическое сморщивание ядер, внутриклеточный миоцитолиз и очаговый глыбчатый распад, периваску-лярный и межклеточный отек (рис. 5). Обнаруженные изменения в кардиомиоцитах следует трактовать как
Рис. 5. Продольный срез мышечного
волокна левого желудочка кошки. Отмечаются дистрофия и некробиоз кардиомиоцитов, гиперэозинофилия цитоплазмы, гиперхромия и пикнотическое сморщивание ядер, внутриклеточный миоцитолиз
и глыбчатый распад, очаги коагуляционного некроза, исчезновение поперечной исчерченности кардиомиоцитов и очаговая фрагментация, местами дугообразная изогнутость - контрактура мышечных волокон. Значительно выраженный периваскулярный и межмышечный отек. рН крови 7,0, продолжительность ацидоза 120 минут. Гематоксилин-эозин. Ув. об. 20. Микрофотография
необратимые. Отмечаются тяжелые изменения кардиомиоцитов при сохраненной строме и минимальных изменениях в сосудистом русле. Учитывая вышеизложенное, отмеченные изменения следует трактовать как «очаги повреждения» миокарда.
Сдвиг уровня рН до 6,9 и ниже приводит к еще более выраженным изменениям миокарда. Сердечная мышца реагирует неоднородной структурой поражения миокарда: на одних участках обнаруживаются изменения тинкториальных свойств, на других - дискоидный распад и контрактуры, на третьих - полиморфно-ядерные лейкоциты. Все это свидетельствует о том, что повреждения миокарда в разных его местах наступают не одновременно. Полученные изменения миокарда, свидетельствуют о развитии острого инфаркта миокарда, фазе некроза.
Описанные морфологические изменения расцениваются нами как неспецифический морфологический синдром.
ЛИТЕРАТУРА
1. Альфонсов В. В., Альфонсова Е. В. Гемостаз, морфологический эквивалент ДВС-синдрома и нарушение структурной организации сердца при метаболическом ацидозе // Вестник Иркутского РО АН ВШ России. - 2001. - № 1. - С. 156-164.
2. Баркаган З. С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома / А. П. Момот // Вестник гематологии. - 2005. - № 2. - С. 5-14.
3. Зубаиров Д. М. Эндотелиальные микровезикулы - посредники межклеточных взаимодействий в сосудистом русле // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2011. - № 2 (46). - С. 6-11.
4. Малышев В. Д. Кислотно-щелочное равновесие и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии. - М. : Медицина, 2005. - 228 с.
5. Тверской А. Л. Лактат-ацидоз // МРЖ. Анестезиология и реаниматология. - 1981. - № 3. - С. 50-57.
6. Brus F. Number and activation of circulating polymorphonuclear leukocytes and platelets are associated with neonatal respiratory distress syndrome severity / W. van Oeveren, A. Okken, S. B. Oetomo // Pediatrics. - 1997. - V. 99. № 5. - P. 672-680.
7. De Backer D. Lactic acidosis // Intensive care. med. - 2003. -V. 29. - Р. 699-702.
8. Hucabee W. E. Lart^ acidosis // Am. i. med. - 1961. -V. 30. - P. 833-839.
9. Wohlisch E. Fortschritte in der physiologie der blutgerinnung // ergebnisse der physiologie biologischen chemie und experimentellen pharmakologie. - 1940. - Vol. 43. - P. 174-370.
Поступила 27.12.2012
Е. А. БРАГИН1, Е. А. ВАКУШИНА1, З. Р. ДЗАРАЕВА2
характеристика клинико-рентгенографических величин опорных зубов в несъемном двухопорном зубном протезе
Кафедра ортопедической стоматологии ГБОУ ВПО СтГМА Минздрава Российской Федерации, Россия, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310. Тел. 8-962-403-60-31. E-mail: mark115@yandex.ru; 2кафедра ортопедической и терапевтической стоматологии ГБОУ ВПО СОГМА
Минздрава Российской Федерации, Россия, 362019, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40
Работа посвящена одной из актуальных проблем в стоматологии - изучению реакций в пародонте боковых зубов, использующихся в качестве опорных элементов в несъемном двухопорном зубном протезе. В процессе исследования оценены
