CC BY
34
УДК 611.42 Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010
В. В. АЛЬФОНСОВ, Е. В. АЛЬФОНСОВА
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ РАЗЛИЧНЫХ РЕГИОНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЛАКТАТ-АЦИДОЗЕ
Кафедра медико-биологических основ физической культуры и спорта Забайкальского государственного гуманитарно-педагогического университета,
Россия, 672007, г. Чита, ул. Журавлева, 48. E-mail: elena-alfonsova@yandex.ru
Исследования посвящены изучению структурной организации лимфатических узлов при экспериментальном лактат-ацидозе. Ацидоз вызывали в эксперименте на кошках в/в инъекцией 3%-ного раствора молочной кислоты в изотоническом растворе NaCl в бедренную вену до уровня рН 7,2-6,5 и продолжительностью до 30-180 мин. Изменения в различных регионах лимфатических узлов при лактатацидозе имеют общие закономерности. По данным морфометрии происходит увеличение поперечника капсулы, подкапсулярных трабекул, возрастают размеры синусов лимфоузлов коркового и мозгового вещества, наблюдается диффузная или очаговая делимфатизация лимфоидных фолликулов. Нарушается структура аргирофильного каркаса, в микроциркуляторном русле образуются сладжи эритроцитов и тромбы. По нашему мнению, это может быть причиной развития иммунодефицитных состояний при заболеваниях, сопровождающихся метаболическим ацидозом.
Ключевые слова: лактат, ацидоз, морфология, лимфатические узлы, иммунитет.
V. V. ALFONSOV, E. V. ALFONSOVA
THE INFLUENCE OF EXPERIMENTAL LACTATE ACIDOSIS ON THE STRUCTURAL ORGANIZATION OF LYMPHATIC NODES
Department of biomedical foundations of physical culture and sports Zabaikalsky state humanitarian and pedagogical university named after N. Tcherneschevsky,
Russia, 672007, Chita, Zhuravleva, 48. E-mail: elena-alfonsova@yandex.ru
The article is devoted to the investigation of structural organization of lymphatic nodes at experimental lactate acidosis. It is stated that changes in various parts of lymphatic nodes at lactate acidosis have common mechanisms. According to morphometric data the diameter of the capsule, subcapsular trabecule and dimensions of the lymphatic nodes sinus of cortical and medullary substance increase. Diffusive and local delymphatization of lymphoid follicle is observed. The structure of argyrophilous frame is broken; dysdiemorrhysis and thrombus are formed in microvasculature. In the authors' opinion it may serve as the ground of immunodeficiency conditions of illnesses with metabolic acidosis.
Key words: lactate, acidosis, morphology, lymphatic nodes, immunity.
Одним из важных повреждающих факторов метаболизма является молочная кислота (МК), приводящая к развитию лактат-ацидоза (ЛА), впервые описанного Huckabee (1961). Молочная кислота представляет собой конечный продукт гликолиза и образуется в результате восстановления пировиноградной кислоты. Общая продукция МК организмом взрослого человека составляет около 1300-1500 ммоль/сут. При физической нагрузке продукция лактата может увеличиваться в тысячи раз. В обычных условиях большая ее часть подвергается метаболическим превращениям в печени, почках, миокарде и других органах. Скелетные мышцы способны одновременно продуцировать и утилизировать МК [11]. Накопление молочной кислоты, известной в качестве крупного донора протонов, изменяет гемостатические и реологические свойства крови, усиливает гипоксию тканей и уменьшает функцию энергообразования в клетках вследствие разобщения гликолиза и цикла Кребса, снижает ресинтез АТР и ведет к увеличению энтропии в организме [3-5, 12, 13, 16, 17, 19, 20]. Продукты анаэробного метаболизма, вызывающие ацидоз, способны не только нарушать функции, но и приводить к морфологическим изменениям в различных органах и
тканях. В то же время влияние сдвига рН в кислую сторону на морфологию органов и тканей, в том числе и на структурную организацию органов иммунной системы, остается неизученным. Исследованию этой проблемы посвящены единичные работы [14, 18]. Наши исследования посвящены изучению структурной организации лимфатических узлов различных регионов при экспериментальном лактат-ацидозе.
Исследования были проведены на беспородных животных обоего пола (47 особях) в соответствии с правилами приказа Минвуза от 13.11.84 № 742 «Об утверждении Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных». Лактат-ацидоз создавали введением 3%-ного раствора молочной кислоты в изотоническом растворе ЫаС1 в бедренную вену под гексеналовым наркозом. Различный сдвиг рН в кислую сторону достигали дозированным капельным введением лактата - обычно от 20 до 38 капель в мин, и через каждые пять минут забирались порции крови для определения сдвига рН на рН-метре ЛПУ-340. Нами проведено несколько серий опытов, в которых создавали ацидоз различной глубины - от рН 7,2 до рН 6,5 -и продолжительности: от 30 до 180 минут.
Исследуемые параметры Контрольные животные Опытные животные
рН 7,4-7,6 п=13 рН 7,2-7,0 п=13 рН 6,8-6,5 п=13
Капсула (мкм) 29,15±1,76 61,69±4,83 80,2±4,60
0 6,36 15,42 16,60
Рі р<0,01 р<0,001
Р2 р<0,01
Подкапсулярная трабекула (мкм) 22,30±1,74 49,4±4,57 44,7±2,24
0 6,30 10,49 12,48
рі р<0,001 р<0,001
Р2 р<0,2
Корковый синус (мкм) 52,23±5,27 65,7±6,70 70,1±4,39
0 12,02 14,18 15,82
Р1 Р<0,1 Р<0,01
Р2 р<0,2
Промежуточный синус коркового вещества (мкм) 33,5±1,70 42,6±3,02 51,8±4,65
а 6,16 10,92 14,75
Р1 р<0,02 р<0,01
Р2 р<0,1
Промежуточный синус мозгового вещества (мкм) 42,07±3,13 76,10±7,30 109,40±9,04
0 11,32 16,34 22,61
Р1 р<0,01 р<0,001
Р2 р<0,01
Количество клеточных элементов в герминативном центре фолликула на ед. пл. 0 Р1 Р2 161,6±10 16,06 143,0±2,77 10,12 р<0,1 139,0±3,46 12,48 р<0,05 р<0,1
Примечание: 0 - стандартное отклонение,
Р1 - достоверность различий между опытом и контролем, Р2 - достоверность различий между опытными группами.
Кусочки тканей лимфатических узлов размером 0,5-1,0 см фиксировались в 10%-ном забуференном нейтральном растворе формальдегида (рН 7,0) при температуре 18-20° С в течение 24-48 ч. Методы окрашивания морфологического материала: гематоксилин-эозином, гематоксилин-пикрофуксином по Ван-Гизону, гематоксилином Вейгерта в модификации Харта, импрегнация азотно-кислым серебром по Футу.
Лимфатические узлы при метаболическом ацидозе визуально изучены в 12 регионах, и проведена их качественная морфологическая оценка. Морфометрические исследования и статистическая обработка данных проведены в центральных, подчелюстных, илеоцекальных, брыжеечных лимфоузлах и сигмовидной кишке. Полученные морфологические параметры лимфатических узлов под влиянием ацидоза (рН 7,2-7,0 и экспозиция 30-60 мин) для статистической обработки были объединены в одну группу, другую экспериментальную группу составили лимфатические узлы при рН крови 6,8-6,5 и экспозиции ацидоза 120-180 мин.
Результаты и обсуждение
Строма лимфатических узлов представлена капсулой и отходящими от нее капсулярными трабекулами, где располагаются основные кровеносные сосуды. В контрольных срезах наблюдаются четкие контуры между промежуточным, мозговым и корковым веществом. Отчетливо выражено плато коркового вещества, которое полностью заполнено клеточными элементами. Ясно прослеживаются промежуточные синусы. Капсула на всем протяжении прилежит к корковому веществу лимфоузла.
Изменения в различных регионах лимфатических узлов при лактат-ацидозе имеют общие закономерности. В илеоцекальных лимфатических узлах по данным морфометрии при экспериментальном лактат-ацидозе происходит увеличение поперечника капсулы и подкап-сулярных трабекул, достоверно возрастают размеры синусов лимфоузлов, особенно коркового и в меньшей степени промежуточных синусов коркового и мозгового вещества. Коллагеновые волокна капсулы утолщены, разрыхлены с элементами нарушения их целостности (рис. 1). Значительным изменениям подвергается количество лимфоидных клеток в герминативных
Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010
Исследуемые параметры Контрольные животные Опытные животные
рН 7,4-7,36 n=13 рН 7,2-7,0 n=13 pH 6,8-6,5 n = 13
Поперечник капсулы (мкм) 38,8±3,8 102,0±6,3 113,0±5,4
0 9,50 17,9 19,8
Р1 p<0,001 p<0,001
Р2 p<0,1
Поперечник подкапсулярной трабекулы (мкм) 32,0±2,7 39,4±2,6 45,0±2,5
0 4,45 5,12 16,1
Р1 p<0,05 p<0,01
Р2 p<0,05
Величина коркового синуса (мкм) 58,2±4,2 79,8±5,6 97,8±7,3
0 9,1 12,5 16,7
Р1 p<0,01 p<0,01
Р2 p<0,05
Величина промежуточного синуса
коркового вещества (мкм) 34,8±3,8 58,4±4,8 64,2±4,6
0 7,40 9,90 11,32
Р1 p<0,01 p<0,001
Р2 p<0,3
Величина промежуточного синуса
мозгового вещества (мкм) 58,3±4,3 48,7±3,3 83,6±8,4
0 8,12 8,08 12,65
Р1 p<0,01 p<0,01
Р2 p<0,01
Количество клеток в герменативном центре
фолликула на ед. пл. 190,7±10,5 160,6±7,2 130,3±5,6
0 21,60 13,20 9,30
Р1 p<0,01 p<0,001
Р2 p<0,01
Примечание: 0 - стандартное отклонение,
Р1 - достоверность различий между опытом и контролем, Р2 - достоверность различий между опытными группами.
центрах лимфоузлов (табл. 1). При этом наблюдается диффузная или очаговая делимфатизация зародышевых центров. В то же время клетки лимфоидного ряда обнаруживаются в краевом синусе, капсуле лимфатического узла, а также в промежуточных синусах, что приводит к сглаживанию границ между корковым и мозговым веществом. При дальнейшем углублении ацидоза (рН крови 6,8-6,5) и его увеличении экспозиции явления делимфатизации нарастают как в илеоцекальных, так и в других группах лимфоузлов. По данным морфо-метрии отмечается уменьшение клеточных элементов в герменативных центрах фолликулов коркового вещества лимфатических узлов. Подобные изменения наблюдаются и в подчелюстных лимфоузлах (табл. 2).
Морфология лимфатических узлов корня брыжейки при метаболическом ацидозе различной глубины и продолжительности меняется следующим образом (табл. 3). Наибольшим изменениям подвергается поперечник капсулы, который увеличивается в зависимости
от глубины и продолжительности ацидоза соответственно на 26,7% и 59,7%. Поперечник подкапсулярных трабекул при рН крови 7,2-7,0 возрастает на 14,1%, при рН крови 6,8-6,5 соответственно на 61,5% по сравнению с контролем. Коллагеновые волокна капсулы и подкапсулярных трабекул в состоянии отека, утолщены, разрыхлены с элементами нарушения их целостности. Выражены признаки делимфатизации коркового и мозгового вещества лимфатических узлов. Промежуточный синус коркового вещества при сдвиге рН крови до 7,2-7,0 и экспозиции ацидоза 30-60 мин возрастает на 37,5%. То же можно наблюдать со стороны промежуточного синуса мозгового вещества. При смещении рН до 6,8 изменения в промежуточных синусах нарастают. Наблюдаются их расширение, отек, они заполняются лимфоцитами, которые мигрируют из мякотных тяжей и коркового вещества лимфоузла. Отмечается сглаживание границ между корковым и мозговым веществом. В некоторых препаратах происходит стирание границ
Рис. 1. Илеоцекальный лимфатический узел кошки. Отек и расслоение капсулы при рН крови 7,0 и продолжительности ацидоза 60-70 мин. Делимфатизация коркового вещества лимфоузла. Гематоксилин-эозин. Ув.: об. 10, ок. 7. Микрофотография
между мякотными тяжами и промежуточными синусами мозгового вещества. В брыжеечных лимфатических узлах выражены явления делимфатизации. При этом наблюдается диффузная или очаговая делимфатизация зародышевых центров. Клетки лимфоидного ряда обнаруживаются в краевом синусе, капсуле лимфатического узла (рис. 2).
Строма коркового и мозгового вещества лимфатических узлов образована из ретикулярных волокон, которые импрегнируются серебром и хорошо контрас-тируются при окраске по Футу. Ретикулярные волокна и клетки образуют соединительно-тканную сеть, расположенную во всех структурах лимфатического узла, лимфатических фолликулах, и проникают в В-зону, осуществляя функцию каркаса, удерживая лимфоидные клетки. Ретикулярная ткань хорошо выражена по ходу кровеносных сосудов. Молочно-кислый ацидоз различной глубины и продолжительности оказывает выраженное влияние на структуру и пространственную ориентацию аргирофильных волокон. При рН 7,2 и продолжительности ацидоза 30 мин ретикулярная ткань сохраняет свою специфичность, окружает лимфатический фолликул, отдельные волокна пронизывают герминативный центр (рис. 3). Однако уже при таком сдвиге рН в кислую сторону наблюдается очаговая делимфатизация зародышевой области лимфоидного фолликула. Можно предположить, что наиболее тонкие волокна подвергаются разрыхлению и распаду, что и создает возможность для миграции лимфоцитов. Увеличение продолжительности ацидоза сопровождается утолщением ретикулиновых волокон и увеличением степени делимфатизации светлого центра. Более выраженные изменения в ретикулярной ткани наблюдаются при сдвиге рН до 7,0 и экспозиции 70 мин, возникает разрыв отдельных волокон, они становятся менее компактными. В лимфатических фолликулах аргирофильные структуры практически исчезают, степень очаговой делимфатизации возрастает, но целостность лимфоидного фолликула сохраняется. Значительное повреждение аргирофильной субстанции лимфатического узла возникает при рН 6,8 и продолжительности ацидоза 120 мин. Ретикулиновые
Рис. 2. Брыжеечный лимфоузел кошки. Сглаживание границ между корковым и мозговым веществом при сдвиге рН крови 7,2 и продолжительности ацидоза 70 минут. Гематоксилин-эозин.
Ув.: об. 10, ок. 7. Микрофотография
Рис. 3. Брыжеечный лимфатический узел кошки. Отек, фрагментация, расслоение ретикулярных волокон. Отдельные волокна проникают в лимфоидный фолликул при рН крови 7,2 и продолжительности ацидоза 30 мин. Импрегнация серебром по Футу. Ув.: об. 8, ок. 7. Микрофотография
волокна набухают и утолщаются, отек, возникающий при сдвиге рН в кислую сторону, ведет к разрыхлению аргирофильной стромы узла, нарушению циркулярной направленности волокон. При сдвиге рН до 6,5 и экспозиции ацидоза 180 мин наблюдается распад ретикулинового каркаса, волокна соединительной ткани резко набухают и теряют способность удерживать клеточные элементы.
Таким образом, молочно-кислый ацидоз приводит к повреждению ретикулинового каркаса как лимфоидных фолликулов, так и в целом лимфатического узла, оказывает выраженное влияние на сосудистую систему лимфатического узла и агрегатное состояние крови. Сдвиг рН до 7,2 сопровождается возникновением агрегатов в сосудах различного калибра. При рН 7,2-7,0 наблюдается мозаичность кислотно-основного состояния крови в различных регионах сердечно-сосудистой системы, которая исчезает при более выраженном ацидозе, что отражается на процессах фибринообразования и
Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010
Исследуемые параметры Контрольные животные Опытные животные
рН 7,4-7,36 n=13 рН 7,2-7,0 n=13 рН 6,8-6,5 n=13
Капсула (мкм) 39,3±2,76 49,4±2,29 59,7±4,39
0 9,90 8,26 15,83
Р1 р<0,01 р<0,01
Р2 р<0,03
Подкапсулярная трабекула (мкм) 32,40±1,24 27,50±1,8 51,69±6,12
0 4,48 6,59 22,09
Р1 р<0,05 р<0,01
Р2 р<0,01
Корковыи синус (мкм) 48,7±2,75 64,0±3,39 51,7±2,56
0 9,85 12,24 9,22
Р1 р<0,02 р>0,3
Р2 р<0,02
Промежуточный синус коркового вещества (мкм) 36,0±2,55 49,5±2,5 43,3±3,51
а 9,20 9,03 12,56
Р1 р<0,01 р<0,2
Р2 р<0,02
Промежуточный синус мозгового вещества (мкм) 43,5±2,52 60,9±3,42 55,6±4,6
0 9,09 12,33 16,56
Р1 р<0,01 р<0,1
Р2 р<0,2
Количество клеточных элементов
в герминативном центре фолликула на ед. пл. 180,1±6,33 141,0±3,78 132,7±1,94
0 11,99 13,65 7,02
Р1 р<0,001 р<0,001
Р2 р<0,05
Примечание: 0 - стандартное отклонение,
достоверность различии между опытом и контролем, достоверность различии между опытными группами.
в различных региональных лимфатических узлах. Слад-жи эритроцитов и тромбы образуются в сосудах паренхимы органов, трабекул и капсулы. Тромбообразованию в сосудистом русле лимфатических узлов способствуют прокоагулянтные соединения, высвобождающиеся при поврежденииэндотелия. Процесс тромбообразования усиливается по мере сдвига рН в кислую сторону. При рН 7,0 в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови появляются нити фибрина, которые фиксируют образующиеся тромбы к субэндотелиальнои мембране стенки сосудов в области десквамированно-го эндотелия. При рН 6,8 и продолжительности ацидоза 120 мин формируются тромбы, которые прикрепляются к стенке артерии. По мере нарастания ацидоза увеличивается отек сосудистых стенок и околососудистого пространства и паренхимы лимфатических узлов. Значения рН изменяются не только в крови, но и в лимфе, которая содержит фибриноген. Поэтому в лимфатических сосудах и синусах также образуется фибрин и нарушается лим-фоток. Ацидоз вызывает целый комплекс структурных изменении в различных образованиях лимфоиднои ткани, относящихся к неспецифическим морфологическим
изменениям. По нашему мнению, это может быть причиной развития иммунодефицитных состояний при заболеваниях, сопровождающихся метаболическим ацидозом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Альфонсов В. В., Альфонсова Е. В. Гемостаз, морфологический эквивалент ДВС-синдрома и нарушение структурной организации сердца при метаболическом ацидозе // Вестник Иркутского РО АН ВШ России. - 2001. - № 1. - С. 156-164.
2. Альфонсов В. В., Альфонсова Е. В. Гемостаз, морфологический эквивалент ДВС-синдрома и нарушение структурной организации органов иммунной системы при метаболическом ацидозе // Вестник Иркутского РО АН ВШ России. - 2003. -№ 1. - С. 156-164.
3. Альфонсов В. В., Кузник Б. И. Тканевые факторы сосудистой стенки, пораженной атеросклерозом // Проблемы гематологии и переливания крови. - 1966. - № 11. - С. 3-8.
4. Балуда В. П., Балуда М. В., Гольдберг А. П. и соавт. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. -Москва-Амстердам: Зеркало М. - 295 с.
5. Баркаган З. С. Геморрагические состояния и синдромы. -М.: Медицина, 1988. - 258 с.
6. Баркаган З. С., Момот А. П. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома // Вестник гематологии. - 2005. - № 2.- С. 5-14.
7. Бокарев И. Н. Концептуальное решение проблемы ДВС-ПВС. Тромбозы, предтромботические состояния, тромбофилии и гиперкоагуляция // Сб. трудов V Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения». - М., 2000. - С. 43-47.
8. Витковский Ю. А, Кузник Б. И., Солпов А. В. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдром // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2006. - № 1. - С. 15-28.
9. Золотокрылина Е. С. Дессиминированное внутрисосу-дистое свертывание крови у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой // Русский медицинский журнал. -1997. - № 4. - С. 23-28.
10. Кузник Б. И., Витковский Ю. А, Солпов А. В. Адгезивные молекулы и лейкоцитарно-тромбоцитарные взаимодействия // Вестник гематологии. - 2006. - Т. II. № 2. - С. 42-55.
11. Тверской А. Л. Лактат-ацидоз // МРЖ. Анестезиология и реаниматология. - 1981. - № 3. - С. 50-57.
12. Шестаков В. А. Влияние концентрации водородных ионов на свертываемость крови // Матер. конф. по проблемам свертывания крови. - Баку, 1966. - С. 316-321.
13. Шутеу Ю. Шок. - Бухарест: Военное издательство, 1981. - 424 с.
14. Behmanesh S., Kempski O. Mechanisms of endothelial cell swelling from lactacidosis studied in vitro // Am. J. physiol. heart circ. physiol. - 2000. - V. 279. № 4. - P. 1512-1517.
15. Brus F., van Oeveren W., Okken A., Oetomo S. B. Number and activation of circulating polymorphonuclear leukocytes and platelets are associated with neonatal respiratory distress syndrome severity // Pediatrics. - 1997. - V. 99. № 5. - P. 672-680.
16. De Backer D. Lactic acidosis // Intensive Care Med. - 2003. -V. 29. № 699-702. - P. 17.
17. Dunn R. J. Massive sulfasalazine and paracetamol ingestion causing acidosis, hyperglycemia,coagulopathy, and methemoglobinemia // J. Toxicol. clin. toxicol. - 1998. - V. 36. № 3. - P. 239-242.
18. Exercise-induced lactate increase in relation to muscle substrates in patients with chronic obstructive pulmonary disease / M. P. Engelen et al. // Am. J. respir. crit. care. med. - 2000. - V. 162. № 5. - P. 1697-1704.
19. Hucabee W. E. Laktik - acidosis // Am. I. Med. - 1961. -V. 30. - P. 833-839.
20. Kirschbaum B. Increased anion gap after liver transplantation // Am. J. med. sci. - 1997. - V. 313. № 2. - P. 107-110.
Поступила 20.09.2010
Е. Б. АРТЮШКОВА1, Б. С. СУКОВАТЫХ2, О. Г. ФРОЛОВА2, М. В. ПОКРОВСКИЙ3, П. А. ЕРЕМИН2, М. В. КОРОКИН3, О. С. ГУДЫРЕВ3, А. С. БЕЛОУС3, Ю. Ю. БЛИНКОВ2, А. А. ДУБОНОС2, Е. В. АРТЮШКОВА3
ВОЗМОЖНОСТИ фармакологической коррекции микроциркуляторных нарушений при моделировании распространенного гнойного перитонита с синдромом интраабдоминальной гипертензии
НИИ экологической медицины,
2кафедра общей хирургии,
3кафедра фармакологии Курского государственного медицинского университета,
Россия, 305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3. E-mail: eartyushkova@mail.ru
В результате проведенных экспериментальных исследований выявлено, что применение препарата «мексикор®» в дозе 60 мг/кг в комплексе с оперативным лечением распространенного перитонита с синдромом интраабдоминальной гипертензии способствует снижению уровня внутрибрюшной гипертензии, оказывает позитивное влияние на коррекцию нарушений процессов микроциркуляции кишечной стенки и NO-продуцирующую функцию эндотелия.
Ключевые слова: перитонит, эндотелиальная дисфункция, оксид азота.
E. B. ARTYUSHKOVA1, B. S. SUKOVATIH2, O. G. FROLOVA2, M. V. POKROVSKY3, P. A. YEREMIN2,
M. V. KOROKIN3, O. S. GUDIREV3, A. S. BELOUS3, Yu. Yu. BLINKOV2, A. A. DUBONOS2, E. V. ARTYUSHKOVA3
POSSIBILITIES OF PHARMACOLOGICAL CORRECTION OF MICROCIRCULATION DISORDERS AT A MODEL OF A TOTAL PURULENT PERITONITIS WITH AN INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION
1Scientific research Institute of environmental medicine,
2general surgery department,
3department of pharmacology Kursk state medical university,
Russia, 305041, Kursk, K. Marks st., 3. E-mail: eartyushkova@mail.ru
As a result of the carrying out experimental researches we have elicited that application of medical preparation mexicor in dose 60 mg/kg together with surgical intervention at a total peritonitis with an intra-abdominal hypertension promote level recession of intra-abdominal hypertension, positively influence on correction of intestinal wall microcirculation disorders and NO-producing endothelial function.
Key words: peritonitis, endothelial dysfunction, nitric oxide.
Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010 УДК 615225:616 381-002:616.12-008.331.1]-092.4
