CC BY
101
Таблица 2
Показатели оксида азота в периферической крови крыс после воздействия ультрафиолетовым излучением
Контроль (n=7) I группа (n=6) II группа (n=6)
Концентрация оксида азота, мкмоль/л 6,77 8,68 8,03
В это же время отмечается повышение уровня ТзРО в эпидермисе. Последнее позволяет расценивать вышеуказанный белок в качестве возможного маркера воспалительного процесса в коже, индуцированного ультрафиолетовым излучением.
Стоит отметить, что в данном случае при развитии воспалительного процесса в коже (дерматита, индуцированного воздействием ультрафиолетового излучения), регистрировалось повышение уровня ТзРО. Подобные изменения нами были отмечены в стадию прогрессирования распространенного псориаза, в то
ЛИТЕРАТУРА
1. Рукша Т.Г. Изменение структуры периферического бен-зодиазепинового рецептора в клетках меланомы кожи после воздействия ультрафиолетовым излучением // Российский онкологический журнал. - 2008. - №6. - С.22-24.
2. Рукша Т.Г., Прохоренков В.И., Салмина А.Б. и др. Апоптоз кератиноцитов и экспрессия периферических бен-зодиазепиновых рецепторов при псориазе // Вестник дерматологии и венерологии. - 2004. - №5. - С.4-6.
3. Рукша Т.Г., Салмина А.Б., Максимова Т.В., Анисимов Ю.А. Экспрессия периферического бензодиазепинового рецептора и уровень РСЫЛ при базально-клеточной карциноме // Российский журнал кожных и венерических болезней.
- 2007. - №2. - С.4-7.
4. Рукша Т.Г., Салмина А.Б., Соколов В.Д. и др. Экспрессия периферического бензодиазепинового рецептора, РСЫЛ, каспазы-3 в клетках меланомы и плоскоклеточного рака кожи // Бюллетень экспериментальной биологии и медици-
время как уже указывалось выше, при злокачественных новообразованиях кожи отмечалась противоположная тенденция [2]. При этом псориаз, как и злокачественные новообразования, характеризуется повышением пролиферативной активности клеток эпидермиса. Выявленные различия могут свидетельствовать об изменении регуляции функционирования TsPO при формировании опухолевого процесса.
Также необходимо отметить, что ультрафиолетовое излучение не вызывало выраженных изменений уровня оксида азота в периферической крови, что свидетельствует об отсутствии системных признаков дисфункции эндотелия при развитии в коже воспалительного процесса, вызванного ультрафиолетовым излучением в дозах 200-600 Дж/м2.
Является востребованным дальнейшее исследование функционирования TsPO, оценка его возможного использования в качестве терапевтической мишени и диагностического маркера при развитии воспалительных заболеваний кожи.
ны. - 2007. - №7. - С.87-89.
5. Da Silva M.B., Farges R.C., Frode T.S. Involvement of steroids in anti-inflammatory effects of PK11195 in a murine model of pleurisy // Mediators Iflammation. - 2004. - Vol. 13. -P.93-103.
6. Hardwick M.J., Chen M.K., Baidoo K., et al. In vivo imaging of peripheral benzodiazepine receptors in mouse lungs: a biomarker of inflammation // Molecular imaging. - 2005. - Vol.
4. - P.432-438.
7. Stoebner PE., Carayon P., Penarier G. The expression of peripheral benzodiazepine receptors in human skin: the relationship with epidermal cell differentiation // British Journal of Dermatology. - 1999. - Vol. 140. - P.1010-1016.
8. Veenman L., Papadopoulos V., Gavish M. Channel-like functions of the 18kDa translocator protein (TSPO): regulation of apoptosis and steroidogenesis as part of the host-defense response // Current Pharmaceutical Design. - 2007. - Vol. 13. - P.2385-2405.
Информация об авторах: 660022, г. Красноярск, ул. П. Железняка, 1, Тел. 3912-28-36-49, 3912-965-952, e-mail: [email protected], Рукша Татьяна Геннадьевна - д.м.н., зав. кафедрой; Зобова Светлана Николаевна - к.м.н., с.н.с., ассистент кафедры; Савченко Ирина Алексеевна - лаборант кафедры; Волкова Анна Владимировна - студент 4-го курса; Кибальчич Александра Ивановна - студент 4-го курса; Кельберг Василий Геннадьевич - студент 6-го курса.
© МАКАРОВА Н.Г., ВАСИЛЬЕВА Л.С., ГАРМАЕВА Д.В. - 2010
СТРУКТУРА ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГИПОТИРЕОЗЕ
Н.Г. Макарова, Л.С. Васильева, Д.В. Гармаева (Иркутский государственный медицинский университет - ректор д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии, зав. - д.б.н., проф. Л.С. Васильева)
Резюме. При гипотиреозе, вызванном введением в организм в течение 2 месяцев мерказолила, в печени изменяется внутридольковый кровоток, развивается дистрофическое и некротическое поражение гепатоцитов, торможение пролиферации и дифференцировки клеток. Через 28 суток некротизация гепатоцитов не прекращается, хотя большая часть структурных нарушений устраняется.
Ключевые слова: печень, гипотиреоз, введение мерказолила.
STRUCTURE OF LIVER IN EXPERIMENTAL HYPOTHYREOSIS
N.G. Makarova, L.S. Vasilyeva, D.V Garmaeva (Irkutsk State Medical University)
Summary. In hypothyreosis, caused by introduction of merkazolil in an organism within 2 months, in liver introlobular blood-flow changes, dystrophic and necrotic lesion of hepathocytes, braking of proliferation and differentiation of cells develops. In 28 days necrotization of hepatocytes does not stop, though the most part of structural infringements is eliminated.
Key words: liver, hypothyreosis, introduction of merkazolil.
Иркутская область относится к числу географиче- ности гипотиреоза. Основными объектами исследо-
ских районов с пониженным содержанием в биосфере вания при гипотиреозе являются щитовидная железа,
йода, что является причиной высокой распространен- состояние нервной системы и метаболический статус,
определяющие симптомокомплекс гипотиреоидного состояния. Вместе с тем, осталось недостаточно изученным структурно-функциональное состояние печени при гипотиреозе, несмотря на ее важнейшую роль в процессах метаболизма.. В печени метаболизируются биогенные амины, осуществляется ферментативная активация стероидных гормонов, инактивация инсулина, глюкагона, диуретического гормона, внетиреоидное образование Т3 из Т4 [1-5]. Исходя из этого, нарушение структуры и функций печени может оказаться важным звеном патогенеза гипотиреоза.
Цель исследования. Выявление структурных нарушений в печени при экспериментальном гипотиреозе.
Материалы и методы
Работа выполнялась в соответствии со всеми требованиями гуманного отношения к лабораторным животным.
Опыты проведены на 28 беспородных белых крысах - самцах массой 180-200 г. в осенне-зимний период. Семь из них оставались интактными (группа Инт.), остальным крысам моделировали гипотиреоз введением перорально с кормом мерказолила в дозе 10 мг/ кг ежедневно в течение 8 недель. Материал для исследования брали через 2, 7 и 28 суток после окончания моделирования гипотиреоза. Определяли массу животного и печени. Структуру печени изучали на гистологических срезах, окрашенных гематоксилин-эозином, а также пикрофуксином по Ван Гизону для выявления новообразованных коллагеновых волокон, проводили Шик - реакцию по Шабадашу (с контролем амилазой) для выявления гликогена, выявление общего белка бромфеноловым синим по прописи В.Г. Елисеева и со-авт., выявляли кислую фосфатазу по методу Гомори, как маркера активных клеток Купфера. Описание и морфо-метрию срезов проводили на микроскопе Olympus с помощью программного обеспечения анализа изображения Imaqe Scope Color. Морфометрически оценивали [1] объемные доли паренхимы, синусоидных капилляров (содержащих и не содержащих кровь), очагов некроза (в центре и на периферии дольки), новообразованного коллагена, гликогена, общего белка, активных клеток Купфера, гепатоцитов с неизмененной структурой и дистрофически измененных (с гидропической, баллонной и гиперхромной дистрофией), гепатоцитов мелких (с диаметром меньше 14 мкм), средних (14-20 мкм) и крупных (более 20 мкм).
Полученные цифровые данные в % пересчитывали на массу печени в граммах. Результаты исследования обработаны с помощью статистического пакета программ Statistica v. 6. Определяли тип распределения и оценивали выявленные различия с помощью t-критерия Стьюдента (сравнение средних арифметических и их ошибок; данные считались статистически значимыми при p < 0,05) и F-критерия Фишера (сравнение дисперсий двух выборок, при уровнях доверительной вероятности p=0,001-0,05), определяли коэффициент корреляции [3].
Результаты и обсуждение
После двухмесячного приема мерказолила, на вторые сутки после его отмены масса печени была увеличена в 1,4 раза, но объемная доля и масса паренхимы существенно уменьшилась (табл. 1). Выявлялись очаги некроза, преимущественно, центролобулярные. При этом не обнаружено дистрофически измененных гепатоци-тов, что, вероятно, можно объяснить быстрым переходом дистрофических изменений в некротические. На этом фоне увеличилась в 2,8 раза масса активированных клеток Купфера с высокой активностью кислой фосфа-тазы, что говорит об усилении фагоцитарной функции системы печеночных макрофагов, элиминирующих некротические массы. Несмотря на деструктивные процессы, содержание гликогена в гепатоцитах не изменялось, а содержание общего белка даже увеличилось.
Возможно, это связано с компенсаторной активацией внутридолькового кровотока, о чем свидетельствует расширение синусоидных капилляров и увеличение в 1,S раза их массы. При этом застойных явлений не наблюдалось, 88% синусоидов были свободны от крови.
Параллельно деструктивным процессам активируется коллагеногенез, масса новообразованного коллагена возросла в 2 раза. Вместе с тем, в паренхиме печени уменьшилась в 1,8 раза масса мелких гепатоцитов и в
1,7 раза - масса высокодифференцированных гепато-цитов (имеющих средний размер), что может служить свидетельством торможения их пролиферации и диф-ференцировки. Более того, если в норме (у интактных животных) соотношение массы мелких клеток к массе дифференцированных клеток равно 0,S, то при гипотиреозе это соотношение достигает 1,2, что дает основание говорить о снижении темпов дифференцировки по отношению к скорости пролиферации клеток. На основании этих данных можно видеть, что регенераторные возможности печени при гипотиреозе существенно снижены и недостаточны для восстановления численности гепатоцитов.
Через 7 суток у подопытных животных масса печени не уменьшается, но масса паренхимы в ней увеличивается (табл. 1), достигая ее величины у интактных животных. Тем не менее, некротическое поражение паренхимы продолжает развиваться, распространяясь к периферии долек. Масса очагов некроза увеличивается в 1,S раза, по сравнению с предыдущим сроком. Это сопровождается дальнейшим увеличением почти вдвое количества активированных клеток Купфера. Необходимо отметить, что в паренхиме печени в этот срок наблюдения появились клетки с гидропической и баллонной дистрофией, но особенно возросло количество гиперхромных гепатоцитов. Появление дистрофически измененных клеток можно расценивать как позитивный признак, свидетельствующий о повышении выживаемости клеток в результате, по-видимому, уменьшения токсического действия мерказолила либо увеличения резистентности гепатоцитов к нему.
Статистически значимо уменьшается доля и масса внутридолькового сосудистого русла, значение этих показателей становится даже меньше, чем у интакт-ных животных, причем все синусоидные капилляры не были заполнены кровью, тогда как у интактных животных кровь обнаруживалась, как правило, в 2S% синусоидных капилляров. Эти данные косвенно указывают на увеличение скорости внутридолькового кровотока у подопытных животных. Параллельно нормализовалось количество гликогена и общего белка, что отражает положительные сдвиги в метаболическом статусе гепато-цитов. Наблюдалась тенденция к уменьшению массы и доли новообразованного коллагена.
В паренхиме печени нарастала в 1,9 раза масса клеток с нормальной структурой. В 2,2 раза увеличилась и достигла уровня интактных животных масса мелких клеток, что дает основание говорить о восстановлении нормальных темпов пролиферативных процессов в печени. Возросла доля (в 2,3 раза) и масса (в 4 раза) дифференцированных гепатоцитов, имеющих средний размер. К нормальному значению вернулось соотношение массы мелких клеток и дифференцированных клеток. Из этого следует, что через 7 суток после отмены мерказолила полностью нормализуются процессы пролиферации и дифференцировки гепатоцитов. При этом численность (масса) крупных гепатоцитов (размером свыше 20 мкм) уменьшилась в 11 раз, вероятно, в результате их гибели.
Таким образом, на 7 сутки после отмены мерказоли-ла в печени продолжались процессы некротизации гепа-тоцитов, но увеличилась выживаемость поврежденных гепатоцитов, нормализовался объем капиллярного русла, частично восстановился метаболизм гепатоцитов, нормализовались процессы их пролиферации и диффе-ренцировки, восстанавливается масса паренхимы.
Таблица 1
Соотношение тканевых структур в печени у интактных крыс и у животных с экспериментальным гипотиреозом
Группа крыс Показатели Интактные Сроки после моделирования гипотиреоза
2 суток 7 суток 28 суток
Масса печени 5,6+0,76 8+0,61 8+0,11 9,9+1,11
Синусоидные капилляры 14,53+0,42 31,6+4,351 9,66+0,61-2 21,35+112
грамм 0,62+0,02 0,9+0,121 0,5+0,031-2 1,26+0,051:г
Синусоидные капилляры без крови 11,76+0,7 27,9+61 10,4+0,82 20,6+0,9712
грамм 0,49+0,03 0,8+0,17 0,5+0,032 1,22+0,0512
с кровью 3,09+0,09 2,12+1,36 0+01 01
грамм 0,138+0,003 0,06+0,04 0+01 01
Некроз 1,38+-0,37 10,7±0,7' 9,3+0,411 9,06+11
грамм 0,058+0,01 0,3±0,02' 0,45+0,02'■2 0,53+0,0612
Некроз центр дольки 0,56+0,18 6,6±0,65' 4,38+0,3 4,53+1,021
грамм 0,02+0,007 0,2±0,02' 0,2+0,0112 0,26+0,061
периф. дольки 0,82+0,76 3,57±0,68' 4,9+1,021 4,53+1,071
грамм 0,03+0,03 0,1+0,01 0,24+0,0112 0,27+0,0591
Паренхима 74,7+11,3 35,9±4' 61,3+12 59,9+6,4
грамм 4,18+0,59 2,87+0,21 4,9+0,62 5,93+0,66
Баллонная дистрофия 3+1,27 0±0' 0,9+0,6 0,2+0,03
грамм 0,13+0,05 0±0' 0,047+0,03 0,01+0,019
Гидропическая дистрофия 16,2+3,9 0±0' 4,3+1,9'■2 6,2+4,5
грамм 0,67+0,16 0±0' 0,21+0,0912 0,38+0,27
Гиперхромная дистрофия 0,4+0,15 0+01 13,5+21:г 7,5+3,21
грамм 0,02+0,006 0,01+0,001’ 0,66+0,11:г 0,4+0,241
Нормальные клетки 52,9+3,09 34,7±1,81 38,9+3,11 43,58+3,3
грамм 2,2+0,13 1+0,05’ 1,9+0,152 2,58+0,192
Гликоген 41,2+6,6 36,4+4,7 47,7+10,4 63,8+4,41
грамм 1,72+0,27 1,04+0,13 2,3+0,52 3,78+0,2612
Общий белок 42,1+2,23 50,3+3,3’ 30,5+5,92 30,9+7,5
грамм 1,76+0,09 1,44+0,09’ 1,49+0,3 1,83+0,4
Клетки до 14мкм 22,4+2 18,6+2,3’ 23,48+6,5 19+2,1
грамм 0,94+0,06 0,52+0,151 1,15+0,152 1,14+0,08
Клетки от 14 до 20 мкм 44,8+2 15,2+7,91 36+9,72 36,4+2,01
грамм 1,87+0,06 0,43+0,0051 1,7+0,00312 2,3+0,00912
Клетки более 20 мкм 7,5+3,5 2,7+4,1 1,47+0,71 4,31+1,8
грамм 0,31+0,1 0,77+0,036 0,07+0,016' 0,25+0,07
Клетки Купфера 5,9+1,68 12,6+2,9' 20,1±4,8' 9,9+2,9
грамм 0,24+0,07 0,58+0,14' 0,98+0,21 0,6+0,17
Новообразованный коллаген 2,6+0,18 7,5+1,31 4,6+0,92 2+1,6
грамм 0,11±0,007 0,27+0,12' 0,17+0,032 0,12+0,09
Примечание: 1 - отличие от интактных животных, р<0,05; 2 - отличие от животных предыдущего срока, р<0,05.
К 28 суткам после отмены мерказолила масса печени проявляет тенденцию к еще большему увеличению. При этом масса паренхимы статистически значимо не изменилась, но в 2,5 раза увеличилась масса внутридолько-вого сосудистого русла, в котором, по-прежнему, все синусоидные капилляры не содержали крови. Продолжала нарастать масса очагов некроза, распределенных одинаково в центре и на периферии дольки.
В связи с этим, возникает два вопроса. Во-первых, какими причинами обусловлен рост некротических изменений гепатоцитов. Во-вторых, с чем могут быть связаны указанные изменения в микрососудистом русле.
Ответ на первый вопрос можно получить, анализируя качество клеточного состава гепатоцитов. Установлено, что в паренхиме печени увеличилась, по сравнению с предыдущим сроком, в 1,4 раза масса гепа-тоцитов с нормальной структурой, проявилась тенденция к увеличению массы гепатоцитов с наиболее легкой формой дистрофии - гидропической, а также к снижению массы клеток с наиболее тяжелыми формами дистрофии - баллонной и гиперхромной. Из этого следует, что токсическое поражение гепатоцитов уменьшилось, а большинство тяжело пораженных гепатоцитов разрушилось, что и обусловило рост очагов некроза.
В поиске ответа на второй вопрос необходимо учитывать особенности структуры синусоидных капилляров печени, не имеющих типичной для кровеносных капилляров стенки с эндотелием на базальной мембране, а от-
граниченных от гепато-цитов только ретикуло-эндотелиальными клетками, отдельными ретикулярными волокнами и пространствами Диссе с основным веществом. Из этого следует, что изменение просвета синусоидных капилляров может быть обусловлено либо изменением размера окружающих их гепатоцитов, либо давлением протекающей по ним крови. По нашим данным, в этот срок наблюдений в паренхиме в 1,35 раза увеличилось количество гепатоцитов среднего размера, следовательно, изменение размера окружающих капилляры гепатоцитов не является причиной увеличения доли капиллярного русла. Этот вывод подтверждается отрицательной корреляционной связью между массой микрососудистого русла и крупных гепатоцитов ((г = -0,77, р<0,05). Вторая предполагаемая причина - увеличение давления протекающей по капиллярам крови - более вероятна. Учитывая, что при гипотиреозе снижается интенсивность метаболизма в тканях, можно предположить снижение мышечного тонуса стенки сосудов, приносящих кровь в дольку печени -междольковых артерии и вены, что и приводит к увеличению давления и скорости кровотока в синусоидных капиллярах.
С изменениями в микрососудистом русле связаны, по-видимому, и метаболические изменения в гепато-цитах. В частности, усилилась гликоген-депонирующая функция гепатоцитов, содержание гликогена в печени увеличилось в 1,6 раза, по сравнению с предыдущим сроком и с интактными животными. Вместе с тем, содержание общего белка осталось в пределах нормы. Вероятно, при повышенной скорости кровотока гепа-тоциты получают больше глюкозы, которой хватает и на энергетическое обеспечение функций клеток, в том числе синтеза белка, и на ее депонирование в виде гликогена. Подтверждением этого предположения является положительная корреляция массы сосудистого русла с массой гликогена (г=+0,5, р<0,05) и общего белка (г=+0,78, р<0,05).
Восстановительные процессы в паренхиме протекают интенсивно. Масса мелких гепатоцитов остается на прежнем уровне, следовательно, пролиферативные процессы не снижают активности. Вместе с тем увеличивается в 1,4 раза масса гепатоцитов среднего размера, что говорит об активации процесса дифференцировки клеток.
Таким образом, через 28 суток после отмены мерка-золила печень, сохраняя увеличенную массу, активно восстанавливается, несмотря на продолжающийся некроз клеток, который является последствием токсического действия мерказолила и торможения метаболиче-
ских процессов.
Подводя итог анализа представленных материалов, следует подчеркнуть, что введение в организм в течение 2 месяцев мерказолила приводит не только к развитию гипотиреоидного состояния, но и нарушает структуру и функции печени - важнейшего органа жизнеобеспечения. Эти нарушения выражаются в изменении вну-
ЛИТЕРАТУРА
1. Герасимов Г.А. Цитопарофорфоз щитовидной железы // Актуальные вопросы современной эндокринологии и иммунологии. - 1986. - №2. - С.10-17.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Диагностика, лечение и профилактика ятрогенных йодиндуцированных заболеваний щитовидной железы // Вестник РАМН. - 2006. - №2. -С.15-22.
3. Зельцер М.Е. Эутиреоидная гиперплазия щитовидной
тридолькового кровотока, дистрофическом и некротическом поражении гепатоцитов, торможении пролиферации и дифференцировки клеток. Через 7 суток после отмены мерказолила активизируются восстановительные процессы, но даже через 28 суток не прекращается некротизация гепатоцитов, хотя большая часть структурных нарушений устраняется.
железы - актуальная проблема современной эндокринологии. - 1988. - №4. - С.43-45.
4. Кандрор В.И. Молекулярно-генетические аспекты ти-реоидной патологии // Проблемы эндокринологии. - 2001. -№5. - С.3-10.
5. Карпов О.И., Приходько В.П. Нарушения функции печени как дебют клинических проявлений тиреотоксикоза // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 1997.
- С.42-44.
Информация об авторах: 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, Васильева Людмила Сергеевна - зав. кафедрой гистологии ИГМУ, д.б.н., проф.; Макарова Надежда Георгиевна - научный сотрудник ЦЛД ИГМУ; Гармаева Дэнцэма Владимировна - доцент каф. пат.физиологии, анатомии и физиологии ИрГСХА.
© ПИНСКИЙ С.Б., БЕЛОБОРОДОВ В.А. - 2010
АДЕНОМА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
С.Б. Пинский, В.А. Белобородов (Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра общей хирургии с курсом урологии, зав. - д.м.н., проф. В.А. Белобородов)
Резюме. Приводятся литературные данные и анализ собственных наблюдений о клинико-анамнестических особенностях, результатах обследования и лечения 208 больных с аденомами щитовидной железы. Показаны трудности в дооперационной клинической, топической и цитологической дифференциальной диагностике фолликулярной аденомы и фолликулярной карциномы щитовидной железы.
Ключевые слова: щитовидная железа, аденома, «фолликулярная опухоль».
ADENOMA OF THYROID GLAND
S.B. Pinsky, V.A. Beloborodov (Irkutsk State Medical University)
Summary. The literary data and analysis of the own observations of clinicoanamnestic features, outcomes of examination and treatment of 208 patients with adenomas of thyroids gland have been presented. The problems of pre-operative clinical, topical and cytologic differential diagnostics of follicular adenoma and follicular carcinoma of thyroid gland have been shown.
Key words: thyroid gland, adenoma, follicular tumor.
Среди всех узловых образований щитовидной железы (ЩЖ) наибольшие трудности в дооперационной дифференциальной диагностике вызывают доброкачественные опухоли - аденомы. Актуальность проблемы обусловлена и тем, что в последнее десятилетие многие авторы отмечают количественное увеличение аденом в структуре узловых образований ЩЖ. Наряду с этим, приводятся данные и о качественных изменениях: увеличение числа больных с множественными аденомами, а также с сочетанной патологией - аденомы с узловым коллоидным зобом, аутоиммунным тиреоидитом и раком ЩЖ [1,2,11,12,16]. Большинство аденом ЩЖ имеют фолликулярную дифференцировку эпителия, в связи с чем эту опухоль называют «фолликулярной аденомой». Папиллярные аденомы не выделяют в отдельную группу аденом и расценивают как папиллярную форму рака ЩЖ [29].
Трудности цитологической диагностики аденом из фолликулярных клеток и дифференциальной диагностики их с фолликулярным раком ЩЖ привели к появлению термина «фолликулярная опухоль», под которым понимают ряд патологических процессов опухолевого характера, в том числе доброкачественной и злокачественной природы.
Выделяют несколько гистологических вариантов
фолликулярной аденомы (ФА) ЩЖ: микро-, нормо-и макрофолликулярную, солидно-трабекулярную, а также некоторые редкие формы этой опухоли (гюрт-леклеточную из клеток Аскинази, атипическую, токсическую, светлоклеточную, из С-клеток, аденолипома, аденохондрома). Приводятся редкие наблюдения неэпителиальных доброкачественных опухолей ЩЖ: соединительнотканные (фибромы, ангиомы, лимфо-мы) и нейрогенные (невриномы, параганглиомы). И.А. Казанцева и соавт. (2008) описали 2 наблюдения редкой доброкачественной опухоли ЩЖ - гиалинизирующую трабекулярную аденому, в одном из которых в результате прогрессии трабекулярной аденомы развился «смешанный» папиллярно-медуллярный рак.
Токсическая аденома составляет около 1% от всех фолликулярных аденом [14,29]. Они могут быть одиночными и множественными, чаще имеют нормо- или микрофолликулярное строение. По клиниколабораторным данным и результатам инструментальных методов исследования трудно отличить токсическую аденому и узловой коллоидный зоб с тиреотоксикозом. В.И. Белоконев и соавт. (2007) среди оперированных с токсическими формами зоба в 7,3% наблюдений установили токсическую аденому.
В литературе приводятся разноречивые данные о
