CC BY
45
© Прошина Ю.В., 2006
УДК 616.433+616.45]-091:616.831-001
СТРУКТУРА АДЕНОГИПОФИЗА И НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ.
Ю.В.Прошина
Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова Рязанское областное бюро судебно-медицинской экспертизы
Проведено исследование аденогипофиза и надпочечников 38 мужчин, погибших от черепно-мозговой травмы. Контрольную группу наблюдений составили железы 7 мужчин, погибших вследствие различных травм за исключением черепно-мозговой. Обнаружены морфологические признаки кратковременного выброса тропных гормонов аденогипофизом с последующим снижением его секреторной функции. Кора надпочечников имеет признаки длительного повышения функционального состояния, что возможно при параги-пофизарном пути ее стимуляции.
В современных условиях тупая травма тела прочно занимает ведущее место в структуре смертельных повреждений. Так, по данным Бюро судебномедицинской экспертизы Рязанской области на долю смертности вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) за последние 3 года приходится 13% - 21% от всех случаев насильственной смерти. Эта травма наблюдаются, преимущественно, среди лиц в возрасте 20 — 49 лет, т.е. у наиболее физически активной категории населения. У мужчин данный вид травмы встречается в 3 раза чаще по сравнению с женщинами.
Интерес к изучению структуры гипофиза и надпочечников при ЧМТ обусловлен большим значением данных желез в поддержании гомеостаза и в обеспечении неспецифической защитной реакции организма.
Материал и методы
Изучены гипофизы и надпочечники 38 мужчин среднего возраста, погибших вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в период не более 8 часов после травмирования. Травмы возникали от
ударов по голове и при падении на плоскости стояния. Контрольную группу наблюдений составили железы 7 мужчин того же возраста, погибшие вследствие различных травм за исключением ЧМТ. Парафиновые и замороженные срезы желез обрабатывались при помощи гистологических, гистохимических и импрегна-ционных методик. Уровень функционального состояния определялся с помощью морфометрического исследования, которое включало вычисление среднего объема кариона (СОК) клеток аденогипофиза, клеток коры и мозгового вещества надпочечников. Морфометрическое исследование проведено в тех наблюдениях, в которых отсутствовали признаки эндокринных нарушений и алкогольного опьянения. В каждом наблюдении вычислен объем ядер 100 базофильных, эозинофильных и хромофобных клеток аденогипофиза, 100 клеток каждой зоны коры и мозгового вещества надпочечников. Кроме того, произведено определение процентного соотношения различных клеток аденогипофиза и средней толщины различных зон коры надпочечников. Для этого подсчитано количество клеток
аденогипофиза и измерена толщина всех зон надпочечника в 36 полях зрения микроскопа. Для более точной оценки уровня функционального состояния органов применено вычисление условной единицы - индекса функционального состояния (ИФА) [1]. Результаты измерений обработаны статистически.
Результаты и их обсуждение
Проведенное исследование выявило ряд изменений в исследуемых железах. В их строме возникают дисциркуляторные процессы, боле выраженные со стороны гипофиза.
В строме гипофиза в его капсуле появляются кровоизлияния различных размеров: от минимальных до чрезвычайно обширных. Наиболее часто они локализовались в области ножки гипофиза, что обусловлено механизмом патогенеза ЧМТ, а именно перемещением головного мозга относительно диа-фрагмы турецкого седла
Вычисление процентного соотношения различных типов базофильных клеток (кортикотропоцитов, гонадотро-поцитов и тиреотропоцитов) не проводилось из-за значительных деструктивных их изменений, ведущих к стиранию морфологических и тинкториальных признаков этих клеток.
Обнаруженные в настоящем исследовании отклонения в соотношении клеток можно расценить как следствие бы-
[3]. Кровоизлияния характеризовались умеренной деформацией эритроцитов и отсутствием перифокальной клеточной воспалительной реакции, что указывает на незначительную давность их возникновения. Кроме того, обнаружено неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, эритростазы, участки плазматического пропитывания сосудистых стенок. В органоспецифической эндокринной ткани появляются участки умеренной диском-плексации. Со стороны секреторных клеток выявлены деструктивные изменения: сморщивание аденоцитов с явлениями кариопикноза, вакуолизация цитоплазмы базофильных тропоцитов, рассеянные маленькие очажки некроза без перифокаль-ной воспалительной реакции.
При подсчете процентного соотношения клеток (табл. 1) обнаружено достоверное уменьшение числа базофильных и эозинофильных тропоцитов и возрастание хромофобных клеток.
Таблица 1
строго, одномоментного, посттравмати-ческого выброса тропных гормонов ба-зофильными и эозинофильными клетками. При этом аденоциты утрачивают секреторные гранулы и таким образом превращаются в хромофобные клетки.
Вычисление СОК клеток аденогипофиза выявило снижение данного показателя в базофильных (недостоверно) и хромофобных (достоверно) клетках (табл. 2).
Процентное соотношение клеток аденогипофиза (Х± т)
Наименование базофильные эозинофильные хромофобные
клеток тропоциты тропоциты клетки
контроль 18 ±0,3% 38 ± 0,4% 44 ±0,4%
ЧМТ 9,7± 0,23%* 21,2± 0,48%* 63,5± 0,52%*
* Уровень значимости Р < 0,01
Таблица 2
Средний объем кариона клеток аденогипофиза в мкм 3 (Х ± m)
Наименование Базофильные Эозинофильные Хромофобные
клеток тропоциты тропоциты клетки
Контрольная Группа (n=7 100) 81,3± 0,93 59,8± 0,65 112,3± 2,01
ЧМТ (n=7 100) 80,5± 0,64 62,34± 0,51* 88,51± 0,53*
* Уровень значимости Р < 0,01
СОК эозинофильных тропоцитов достоверно возрастает.
Полученные результаты можно расценить в качестве наличия тенденции к возрастанию функционального уровня эозинофильных клеток, вырабатывающих соматотропный гормон, и к снижению уровня функционального состояния хромофобных клеток. Эти клетки пред-
ставляют собой неоднородную популяцию, включающую как клетки предшественники хромофильных клеток, так и дегранулированные хромофилы.
Определения ИФА (табл.3) выявило снижение этого показателя для базофильных тропоцитов и хромофобных клеток и повышение - для эозинофильных.
Таблица 3
ИФА клеток аденогипофиза
Наименование ИФА базофилов ИФА эозинофилов ИФА хромофобов
Контроль 83,8± 1,48 117,8± 2,51 248,4± 2,78
ЧМТ 48,12± 1,65* 133,3± 5,76 241,3± 6,06
* Уровень значимости Р< 0,01
Данное снижение ИФА может быть расценено в качестве признака недостаточной выработки всего ряда тропных гормонов, вырабатываемых базофилами, в том числе и АКТГ. В связи с этим допустимо высказаться об отсутствии регулирующего воздействия аденогипофиза на соответствующие периферические железы.
Отклонение ИФА эозинофильных тропоцитов в сторону возрастания, а также ИФА хромофобов в сторону снижения статистически недостоверно.
Эти результаты позволяют сделать заключение о более значительной функциональной устойчивости эозинофильных клеток к воздействию ЧМТ и о сохранении регулирующего влияния СТГ на обменные процессы организма.
Тенденция к снижению ИФА хромофобов может быть обусловлена возрастанием в данной клеточной популяции количества клеток с пикнотизированными ядрами, которые представляют собой, по-видимому, дегранулированные базофилы и эозинофилы.
Таким образом, при тяжелой ЧМТ небольшой давности в гипофизе, на фоне дисциркуляторных процессов, некробио-тических и некротических изменений возникают морфологические признаки, указывающие на массивный кратковременный выброс резервов тропных гормонов из секреторных клеток с последующей их трансформации в неактивные хромофобы. Однако в условиях локальных нарушений кровообращения неиз-
бежно затрудняется поступление тропных гормонов в общую систему гемоциркуляции, что, в свою очередь, снижает роль гипофиза в формировании общего адаптационного синдрома. Стимуляции секреторной функции тропоцитов аденогипофиза не происходит, о чем свидетельствует небольшой СОК указанных клеток.
Дисциркуляторные процессы в надпочечниках проявлялись незначительным неравномерным отеком стромы, спазмами и парезами сосудов, эритростазами. Капилляры всех отделов расширены, особенно в сетчатой зоне. Наряду с перечисленными изменениями иногда в капсуле и коре обнаруживались очажки плазматического пропитывания и кровоизлияний с незначительной деформацией
Толщина клубочковой зоны оказалась сниженной незначительно, но достоверно, по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы. Толщина пучковой зоны также снижена, однако это снижение статистически недостоверно. Толщина сетчатой зоны значительно увеличена. Здесь уместно отметить, что данное утолщение сочетается с повышенным кровенаполнением сосудов этой зоны и возможно
эритроцитов и без перифокальной клеточной реакции.
Клетки клубочковой зоны имели, преимущественно, небольшие размеры и темную, компактную цитоплазму. В пучковой зоне среди крупных клеток с пенистой, светлой цитоплазмой находились обширные группы клеток с темной компактной цитоплазмой. Встречались также небольшие группы пикнотичных и некро-тизированных клеток. Данные клетки локализовались как в пучковой зоне, так и, преимущественно, - в сетчатой. Вокруг этих клеток также отсутствовала клеточная воспалительная реакция.
Проведенное морфометрическое исследование дало следующие результаты (табл. 4).
частично обусловлено этим обстоятельством. Толщина мозгового вещества снижена недостоверно. Вычисление СОК клеток надпочечников (табл. 5) выявило возрастание данного показателя во всех зонах коры и в мозговом веществе.
Определение ИФА различных зон коры надпочечников, также выявило возрастание этого индекса во всех зонах (табл. 6).
Таблица 4
Толщина различных зон коры надпочечника в мкм (Х±т)
Группа Клубочковая зона Пучковая зона Сетчатая зона Мозговое вещество
контроль 107,64± 0,85 652,3± 6,6 120,48 ±3,3 157,5± 5,84
ЧМТ 101,5± 0,4* 637,15± 4,16 268,5 ±2,1* 77,94± 2,41
* Уровень значимости Р< 0,01
Таблица 5
Средний объем кариона клеток надпочечника в куб. мкм (Х ± т)
Группа наблюдений Клубочковая зона Пучковая зона Сетчатая зона Мозговое вещество
Контроль(п=7 100) 61,8± 0,12 80,9± 0,28 73,8± 0,5 109,2± 0,4
ЧМТ (п=7 100) 87,6 ±0,85* 117,4± 0,91* 99,16 ±0,81* 136,18± 1,98*
* Уровень значимости Р < 0,01
Таблица 6
Индекс функциональной активности зон коры надпочечников (условные единицы)
Наименование Клубочковая зона Пучковая зона Сетчатая зона Мозговое вещество
Контроль 66,5 ±2,19 522,6 ±4,17 88,9 ±2,9 171,5 ±6,02
ЧМТ 90,3 ±1,89* 697,5 ±18,78* 245,46± 3,38* 115,24± 3,38*
Выводы
В условиях ЧМТ возникают морфологические признаки кратковременного выброса резервов тропных гормонов аденогипофизом, сменяющиеся угнетением регуляторного воздействия на периферические железы. Признаки длительного усиления функции коры надпочечников свидетельствуют о наличии парагипофизарного пути регуляции деятельности данных желез.
ЛИТЕРАТУРА
1. О структуре аденогипофиза и надпочечников при заболеваниях с недостаточностью кровообращения (обоснование концепции адаптационно- патогенетической реакции эндокринной системы) /Папков В.Г. // Рос. медико-биол. вестн. им. акад. И.П.Павлова.-1994.- № 3-4.-С.41-45.
2. Очерки об адаптационном синдроме. / Селье Г/.- М.:Медгиз,1960.- 257 с.
3. Динамика патоморфологии черепномозговой травмы. /Хижнякова К.И./-М.:Медицина, 1983.-192с.
ADENOHYPOPHYSIS AND ADRENAL GLAND FUNCTION IN CRANIOCEREBRAL INJURY
U.V. Proshina
Adenohypophysis and adrenal gland were examined in 38 males died from craniocerebral injury. 7 males died from any other trauma but not from craniocerebral one and whose glands were studied formed the control group. Morphological signs of short-term emission of tropine hormones caused by adenohypophysis with the following decrease of secretory function were found out. Adrenal cortex has all the signs of prolonged increase of functional state which is possible if parahypophysis influences on its stimulation.
* Уровень значимости Р< 0,05
ИФА клубочковой и пучковой зон повышается приблизительно в равной степени. Наиболее значительным данное повышение было в сетчатой зоне. На основании полученных результатов можно сделать заключение, что при тяжелой ЧМТ, начиная с раннего ее периода, возникают признаки усиления функционального состояния всех зон коры надпочечников. Возрастание объема клеточных ядер свидетельствует о том, что данное повышение функционального состояния носит стойкий, длительный характер. Эти признаки активизации деятельности надпочечников представляют собой, очевидно, одно из морфологических проявлений общего адаптационного синдрома [2]. Однако ИФА мозгового вещества оказался сниженным, что можно объяснить угнетением нервной регуляции данного отдела надпочечников при тяжелой ЧМТ в условиях отсутствия гуморальной регуляции.
