CC BY
45
14. EppingerM., RosovitzM.J., Fricke W.F., etal. The Complete Genome Sequence of Yersinia pseudotuberculosis IP31758, the Causative Agent of Far East Scarlet-Like Fever // PLoS Genetics. -2007. - Vol. 3. №8. - P.142.
15. Gaj T., Gersbach C.A., Barbas C.F. ZFN, TALEN and CRISPR/Cas-based methods for genome engineering // Trends in biotechnology. - 2013. - Vol. 31. №7. - P.397-405.
16. Gasiunas G., Sinkunas T., Siksnys V. Molecular mechanisms of CRISPR-mediated microbial immunity // Cellular and Molecular Life Sciences. - 2014. - Vol. 71. №3. - P.449-465.
17. Grissa I., Vergnaud G., Pourcel C. CRISPR Finder: a web tool to identify clustered regularly interspaced short palindromic repeats // Nucleic Acids Research. - 2007. - Vol. 35. - P.52-57.
18. Johnson M., Zaretskaya I., Raytselis Y., et al. NCBI BLAST: a better web interface. NCBI BLAST: a better web interface // Nucleic Acids Res. - 2008. - Vol. 36. - P.5-9.
19. Kaneko T., Minamisawa K., Isawa T., et al. Complete Genomic Structure of the Cultivated Rice Endophyte Azospirillum sp. B510 // DNA Research: An International Journal for Rapid Publication of Reports on Genes and Genomes. - 2010. - Vol. 17. №1. - P.37-50.
20. Koskela K.A., Mattinen L., Kalin-Mänttäri L., et al. Generation of a CRISPR database for Yersinia pseudotuberculosis complex and role of CRISPR-based immunity in conjugation //
Environ Microbiol. - 2015. - Vol. 17. №11. - P.4306-4321.
21. Makarova K.S., Grishin N.V., Shabalina S.A., et al. A putative RNA-interference-based immune system in prokaryotes: computational analysis of the predicted enzymatic machinery, functional analogies with eukaryotic RNAi, and hypothetical mechanisms of action // Biology Direct. - 2006. - №1. - P.7.
22. Makarova K.S., Haft H.D., Barrangou R., et al. Evolution and classification of the CRISPR-Cas systems // Nature Reviews Microbiology. - 2011. - Vol. 9. №6. - P.467-477.
23. Overbeek R., Begley T., Butler R.M., et al. The Subsystems Approach to Genome Annotation and its Use in the Project to Annotate 1000 Genomes // Nucleic Acids Research.- 2005. - Vol. 33. №17. - P.5691-5702.
24. Pougach K., Semenova E., Bogdanova E., et al. Transcription, Processing, and Function of CRISPR Cassettes in Escherichia coli // Molecular microbiology. - 2010. - Vol. 77. №6. - P.1367-1379.
25. Rousseau C., Gonnet M., Le Romancer M., et al. CRISPI: a CRISPR interactive database // Bioinformatics. - 2009. - Vol. 25. №24. - P.3317-3318.
26. Sontheimer E.J., Marraffini L.A. MICROBIOLOGY: Slicer for DNA // Nature. - 2010. - Vol. 468. №7320. - P.45-46.
27. van der Oost J., Jore M.M., Westra E.R., et al. CRISPR-based adaptive and heritable immunity in prokaryotes // Trends Biochem Sci. - 2009. - Vol. 34. №8. - P.401-407.
Информация об авторах:
Перетолчина Надежда Павловна - аспирант; Джиоев Юрий Павлович - ведущий научный сотрудник, руководитель лаборатории, к.б.н.; Борисенко Андрей Юрьевич - аспирант; Парамонов Алексей Игоревич - младший научный сотрудник; Воскресенская Екатерина Александровна - старший научный сотрудник, к.б.н.; Степаненко Лилия Александровна -старший научный сотрудник, к.м.н.; Зелинская Надежда Евгеньевна -студент; Колбасеева Ольга Владимировна -старший научный сотрудник; Шмидт Надежда Васильевна -младший научный сотрудник; Злобин Владимир Игоревич - академик РАН, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой.
Information About the Authors:
Peretolchina Nadezhda - graduate student; Dzhioev Yuri - leading researcher, PhD; Borisenko Andrei - graduate student; Paramonov Alexei - junior researcher; Voskresenskaya Ekaterina -senior researcher, PhD; StepanenkoLilya - senior researcher, PhD; Zelinskaya Nadezhda -student; Kolbaseeva Olga - senior researcher, PhD; Shmidt Nadezhda- junior researcher; Zlobin Vladimir - academician RAS, рrofessor, MD.
© ИВАНОВА Л.А., УКРАИНСКАЯ Л.А. - 2015 УДК: 616.24-099:547.292
стрессорное легкое: морфофункциональные изменения и их коррекция
Любовь Алексеевна Иванова, Людмила Анатольевна Украинская (Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра гистологии, эмбриологии, цитологии, зав. - д.б.н., проф. Л.С. Васильева)
Резюме. Проведено комплексное исследование структурных нарушений легких при остром иммобилизацион-ном стрессе. Выявлены участки легких менее резистентные к альтерирующему действию стресса. Выяснены возможности коррекции стресс-индуцированных нарушений легких путем ограничения альтерирующих эффектов стресса при введении стресс-лимитирующих препаратов.
Ключевые слова: легкое, стресс, перекисное окисление липидов, коррекция, стресс-лимитирующие препараты, даларгин, а-токоферол, глицин, ГОМК, гамма-оксимасляная кислота.
stressoric lung: morphofunctional changes and correction
L.A. Ivanova, L.A. Ukrainskaja (Irkutsk State Medical University, Russia)
Summary. There has been conducted a comprehensive study of structural disorders of lung in acute immobilization stress. It was found that some sections of lungs are less resistant to the alterative effects of stress. The possibilities of correction of stress-induced lung disorders by limiting the alterative effects of stress by introducing stress-limiting drugs have been cleared.
Key words: lung, stress, correction, stress-limiting drugs.
Прошло много лет с тех пор, как Г. Селье описал состояние, которое назвал стрессом. Дальнейшее его изучение показало, что он является причиной развития многих соматических заболеваний [4,7,8,11] и вызывает неспецифические изменения во внутренних органах [2,6]. Причем при чрезмерном или длительном воздействии стрессора и недостаточности адаптационных механизмов возникают нарушения на уровне функций органов,
что может трансформироваться в ведущее звено патогенеза психических и соматических заболеваний [8,11].
Согласно данным литературы, стресс может являться патогенетическим звеном развития изменений структуры и функции сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психоневрологических расстройств, иммунодефицитных состояний организма и онкологической патологии [9,10,12].
Патология респираторной системы привлекает внимание исследователей в связи с высоким уровнем заболеваний лёгких. Известно, что стресс значительно нарушает функции внешнего дыхания и инициирует развитие той или иной легочной патологии. В связи с этим изучение альтерирующего воздействия стресса на легкое и их коррекция является актуальной проблемой для морфологов, патофизиологов и клиницистов.
Цель настоящего исследования: выявить структурные нарушения легких при иммобилизационном стрессе и ограничении его медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем.
Материалы и методы
Эксперимент выполнен на 80 беспородных белых крысах-самцах, массой 140-160 г. Все животные были разделены на 8 групп. Группу 1 составили интакт-ные крысы, 2-ю группу - стрессированные животные. Животных 3-ей, 4-ой, 5-ой и 6-ой групп подвергали стрессу и вводили им один из медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем: глицин, ГОМК, даларгин, а-токоферол. Стрессированным животным 7 и 8 групп вводили комплекс перечисленных веществ. Схема и дозы введения каждого препарата были выбраны с учетом их максимального стресс-лимитирующего эффекта. Стресс моделировали 6-ти часовой иммобилизацией ненаркотизированных крыс в горизонтальном положении на спине.
При выполнении исследования строго соблюдались принципы этики и гуманного отношения к лабораторным животным.
Объект исследования - паренхима легких. Анатомические особенности легких крыс заключаются в следующем: левое легкое крупное, не подразделяется на доли; правое легкое делится на 4 доли: верхушечная, сердечная, диафрагмальная и добавочная.
При проведении исследования определяли концентрацию продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ): гидроперекиси липидов (ГПЛ) по методам В.Б. Гаврилова и М.И. Мишкорудной (1983), концентрацию малонового диальдегида (МДА) по методу И.Д. Стальной и Т.Г. Гаришвили. Для определения количества сурфактанта использовали метод Pattle (Г.И. Дудникова, 1972).
Для морфологических исследований ткань фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Коллагеновые волокна выявляли пикрофуксином по методу Ван-Гизона. Эластические волокна окрашивали орсеином (метод Тенцера-Унна), ретикулярные волокна импрегнировали нитратом серебра (метод Бильшовского в модификации Юриной). Для определения количества макрофагов использовали активность кислой фосфатазы по методу Гомори. Для выявления отложений фибрина применяли метод Маллори в модификации Слинченко (Г.А. Меркулов, 1969). Соотношение структурных элементов и концентрацию всех продуктов гистохимических реакций оценивали количественно с помощью окулярной сетки (Г.Г. Автандилов, 1990).
Статистическая обработка выполнялась в программном пакете Statistica v. 6.0 (StatSoft, USA, 1999). Распределение было проверено на нормальность с использованием критерия Шапиро-Уилка. Полученные данные обработаны статистически с помощью критерия Стьюдента и корреляционного анализа (Э. Ллойд, У. Ледерман, 1989). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез р<0,05.
Результаты и обсуждение
Исследования легких в динамике иммобилизаци-онного стресса показало, что к концу стадии тревоги стресс-реакции во всех зонах и долях легких снижается количество сурфактанта в 2,3-2,9 раза (р<0,05) и в
1,2 раза уменьшается объемная доля альвеол (р<0,05). Объемная доля межальвеолярных перегородок увеличивается в среднем в 1,2-1,4 раза (р<0,05) на фоне снижения в 1,5-1,9 раза (р<0,05) их прочности, что обусловлено уменьшением в 2,3-3,2 раза (р<0,05) объемной доли коллагеновых волокон, в 1,3-1,4 раза (р<0,05) объемной доли эластических волокон, в 1,6-1,8 раза (р<0,05) объемной доли ретикулярных волокон. Уменьшение содержания соединительнотканных волокон в различных участках и долях легких может быть обусловлено разной степенью развития отека при стрессе, а также с прямым разрушением волокон протеазами нейтрофи-лов и макрофагов.
Во всех зонах и долях легких при стрессе развивается отек, степень которого оценивали по количеству экссудата, отложениям фибрина и по изменению состояния микроциркуляторного русла. Установлено, что количество экссудата в стадию тревоги стресс-реакции возрастает в 24 раза (р<0,05), а количество отложений фибрина в нем увеличивается в 2,5 раза (р<0,05).
На фоне развития отека состояние микроцирку-ляторного русла изменяется неоднозначно. Объемная доля микрососудов уменьшается в 1,2-1,6 раза (р<0,05) на фоне увеличения в 1,2 раза (р<0,05) их среднего диаметра. На микропрепаратах в межальвеолярных перегородках легких видны микроочаги кровоизлияний.
Объемная доля клеток увеличивается в среднем, в 1,4 раза (р<0,05), что свидетельствует о лейкоцитарной инфильтрации паренхимы легких. Концентрация эози-нофилов повышается в 3, 6 раза (р<0,05), макрофагов -в 2,7 раза (р<0,05), лимфоцитов - в 1,5 раза (р<0,05). Эти данные позволяют говорить о стресс-индуцированном разрушении микрососудов, разволокнении стромы межальвеолярных перегородок и частичном разрушении соединительнотканных волокон протеазами нейтрофи-лов и макрофагов.
Представленные данные позволяют сделать заключение о более выраженных нарушениях структуры респираторных отделов в зонах легких, имеющих наибольшую площадь газообмена (диафрагмальная, добавочная доли правого легкого и верхушка левого легкого). Более интенсивная нейтрофильная инфильтрация развивается в межальвеолярных перегородках прикорневых зон (корень, середина левого легкого и добавочная доля правого легкого).
В стадию резистентности количество сурфактан-та частично восстанавливается, отек снижается вдвое, прочность межальвеолярных перегородок увеличивается в 1,3 раза (р<0,05) за счет коллагеногенеза, но не достигает нормы. Клеточная инфильтрация становится мононуклеарной.
Обозначения: штрихованная диаграмма - интактные животные; черная диаграмма - стрессированные животные; белые диаграммы: животные, получавшие: 1 - глицин, 2 - ГОМК, 3 - даларгин, 4 - а-токоферол, 5- превентивное введение комплекса веществ, 6 -пролонгированное введение комплекса веществ.
Рис. 1. Количество сурфактанта в альвеолах стрессированных животных и при введении стресс-лимитирующих веществ через 39 часов после иммобилизации.
Выявлено, что медиаторы и метаболиты стресс-лимитирующих систем: глицин, ГОМК, даларгин и а-токоферол оказывают пульмонопротекторное действие при иммобилизационном стрессе. Также установлено, что все стресс-лимитирующие вещества предупреждают разрушение сурфактанта в легких, при этом, наибольшим эффектом обладает даларгин, а-токоферол и комплекс стресс-лимитирующих веществ (рис. 1). По нашим данным, это связано с антиоксидантным действием всех стресс-лимитирующих веществ. Даларгин блокирует образование продуктов ПОЛ на всех этапах, а-токоферол инактивирует гидроперекиси, глицин уменьшает образование ГПЛ, а ГОМК стимулирует превращение ГПЛ в МДА.
Все стресс-лимитирующие вещества уменьшают развитие отека, но наиболее эффективно превентивное введение комплекса стресс-лимитирующих веществ. При этом все стресс-лимитирующие вещества уменьшают объемную долю межальвеолярных перегородок легких, а введение даларгина нормализует этот показатель. Прочность межальвеолярных перегородок при введении стресс-лимитирующих веществ в той или иной степени сохраняется, при этом, наиболее эффективен комплекс стресс-лимитирующих веществ (рис. 2).
Рис. 2. Структура межальвеолярных перегородок легких стрессированных животных и при введении стресс-лимитирующих веществ через 39 часов после иммобилизации.
В лейкоцитарном инфильтрате под действием
стресс-лимитирующих веществ изменяется клеточный состав. Все препараты уменьшают нейтрофильную и эозинофильную инфильтрацию, при этом, в отношении нейтрофилов наиболее эффективен ГОМК и глицин, в отношении эозинофилов - ГОМК и даларгин. Превентивное введение комплекса сильнее подавляет нейтрофильную инфильтрацию, а введение комплекса веществ в период развития стресс-реакции - эозино-фильную инфильтрацию.
Макрофагальную инфильтрацию снижают глицин и ГОМК, а введение комплекса веществ в период развития стресс-реакции нормализует этот показатель. Даларгин, а-токоферол и превентивное введение комплекса увеличивают макрофагальную инфильтрацию, причем наибольшим эффектом обладает даларгин.
Концентрация лимфоцитов в паренхиме легких остается такой же, как у стрессированных животных, не получавших стресс-лимитирующих веществ.
Объемная доля сосудов микроциркуляторного русла нормализуется в условиях пролонгированной комплексной терапии (рис. 2).
Восстановление структуры легких в стадию резистентности стресс-реакции при введении стресс-лимитирующих веществ происходит быстрее и более полноценно.
Подводя итог проведенному исследованию, можно утверждать, что ограничение альтерирующих эффектов стресса путем введения комплекса стресс-лимитирующих веществ оказывает наибольшее пуль-монопротекторное действие, интенсивнее снижая отек и сохраняя в пределах нормы количество сурфактанта, прочность межальвеолярных перегородок и площадь газообмена.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление рукописи в печать.
Декларация о финансовых и других взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
Работа поступила в редакцию:
ЛИТЕРАТУРА
1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - М.: Медицина, 1990. - 383 с.
2. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи современной биологии. - 1991. - Т. 111. №6. - С.923-931.
3. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Определение диеновых конъюгатов в сыворотке крови // Лабораторное дело. -1983. - №3. -С.33-36.
4. Макарова О.А. Гемопоэз и клеточный состав периферической крови при стрессе и его ограничении: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. - Иркутск, 2003. - 24 с.
5. Меркулов Г.А. Курс патологической техники.- Л.: Медицина, 1969. - 422 с.
6. Шерстобоев Е.Ю., Минакова М.Ю. Предшественники гемопоэза: механизмы регуляции при действии хронического стресса // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2005. - №5. - С.616-620.
7. Щербатых А.В., Кулинский В.И., Большешапов А.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при язвенной болезни желудка, ДПК и постгастроре-
зекционных синдромах // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2005. - Т. 52. №3. - С.9-13.
8. Bartolomucci A., Wookey P.J., et al. Social factors and individual vulnerability to chronic stress exposure // Neuroscience biobehavior review. - 2005. - Vol. 29. №1. - P.67-81.
9. Bernatova I., Csizmadinova Z. Effect of chronic social stress oN nitric oxide synthesis and vascular function iN rats with family history of hypertension // Life sciences. - 2006. - Vol. 78. №15. - P.726-732.
10. Bradesi S., Schwetz I., Ennes H.S. Repeated exposure to water avoidance stress iN rats: a new model for sustained visceral hyperalgesia // American Journal of physiology, gastrointestinal and liver physiology. - 2005. - Vol. 289. №1. - P.42-53.
11. Giraldi T., Perissin L., Zorzet S. Metastasis and neuroendocrine system iN stressed mice // International Journal of Neuroscience. - 1994. - Vol. 74. №1-4. - P.265-278.
12. Yamamoto K. Obesity enhances the induction of plasminogen activator inhibitor -1 by restraint stress: a possible mechanism of stress-induced renal fibrin deposition iN obese mice // Journal of thrombosis and haemostasis. - 2005. - №7. -P.1495-1502.
REFERENCES
1. Avtandilov G.G. Medical morphometry. - Moscow: // Uspekhi sovremennoj biologii. - 1991. - Vol. 111. №6. - P.923-Meditsina, 1990. - 383 p. (in Russian) 931. (in Russian)
2. Baraboi V.A. Mechanisms of stress and lipid peroxidation 3. Gavrilov V.B., Mishkorudnaya M.I. Determination of diene
conjugates in blood serum // Laboratornoe delo. - 1983. - №3. -P.33-36. (in Russian)
4. Makarova O.A. Hematopoiesis and cellular composition of peripheral blood under stress and its limitations: Thesis PhD. -Irkutsk, 2003. - 24 p. (in Russian)
5. Merkulov G.A. Course pathological tehniki. - Leningrad: Medicine, 1969. - 422 p. (in Russian)
6. Sherstoboev E.J., Minakova M.J. Predecessors of hematopoiesis: mechanisms of regulation under the influence of chronic stress // Bulleten eksperimentalnoj Biologii I Meditsiny. -2005. -№5. - P.616-620. (in Russian)
7. Shcherbatyh A.V., Kulinskiy V.I., Bolsheshapov A.A. Lipid peroxidation and antioxidant system in gastric ulcer, duodenal ulcer and postgastrorezektsionnyh syndromes // Sibirskij Meditcinskij Zurnal (Irkutsk). - 2005. - Vol. 52. №3. - P.9-13. (in Russian)
8. Bartolomucci A., Wookey P.J., et al. Social factors and
individual vulnerability to chronic stress exposure // Neuroscience biobehavior review. - 2005. - Vol. 29. №1. - P.67-81.
9. Bernatova I., Csizmadinova Z. Effect of chronic social stress oN nitric oxide synthesis and vascular function iN rats with family history of hypertension // Life sciences. - 2006. - Vol. 78. №15. - P.726-732.
10. Bradesi S., Schwetz I., Ennes H.S. Repeated exposure to water avoidance stress iN rats: a new model for sustained visceral hyperalgesia // American Journal of physiology, gastrointestinal and liver physiology. - 2005. - Vol. 289. №1. - P.42-53.
11. Giraldi T., Perissin L., Zorzet S. Metastasis and neuroendocrine system iN stressed mice // International Journal of Neuroscience. - 1994. - Vol. 74. №1-4. - P.265-278.
12. Yamamoto K. Obesity enhances the induction of plasminogen activator inhibitor -1 by restraint stress: a possible mechanism of stress-induced renal fibrin deposition iN obese mice // Journal of thrombosis and haemostasis. - 2005. - №7. -P.1495-1502.
Информация об авторах:
Иванова Любовь Алексеевна - доцент, к.б.н.; Украинская Людмила Анатольевна - доцент, к.б.н., 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, ИГМУ, e-mail:lyuda.ukrainskaya@yandex.ru.
Information About the Authors:
Ivanova Ljubov A. - Associate Professor, PhD, BD; Ukrainskaja Lyudmila A. - Associate Professor, PhD, BD, 664003, Russia, Irkutsk, Krasnogo Vosstania, 1, ISMU, E-mail: lyuda.ukrainskaya @yandex.ru.
© АРТАМОНОВА З.А., СЕМИНСКИЙ И.Ж., НАМОКОНОВ Е.В. - 2015 УДК: 616-001-06:612.32/.33::612.014.423
ВЛИЯНИЕ острой окклюзии КРАНИАЛЬНОЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ АРТЕРИИ НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА И ИНТЕРЛЕЙКИНОВ-6, -8 В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Зоя Александровна Артамонова1, Игорь Жанович Семинский2, Евгений Владимирович Намоконов1 ('Читинская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. А.В. Говорин, кафедра общей и специализированной хирургии с курсом топографической анатомии и оперативной хирургии, зав. - д.м.н., проф.
Е.В. Намоконов; 2Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра патологической физиологии с курсом клинической иммунологии, зав. - д.м.н., проф. И.Ж. Семинский)
Резюме. На модели острой окклюзии краниальной брыжеечной артерии изучена динамика ИЛ-6, ИЛ-8, показателей клеточного иммунитета в корреляции с изменениями структуры стенки тонкой кишки. Эксперимент проведен на 30 самцах белых беспородных крыс массой 0,2-0,22 кг. Выявлено, что острая окклюзия краниальной брыжеечной артерии сопровождается выраженными изменениями в иммунной системе, что проявляется снижением числа лимфоцитов и изменением в структуре их субпопуляций наряду со стремительным ростом количества провоспалительных цитокинов в плазме крови.
Ключевые слова: эксперимент, окклюзия брыжеечной артерии, провоспалительные цитокины, клеточный иммунитет, краниальная брыжеечная артерия, интерлейкин-6, интерлейкин-8, a. mesenterica cranialis.
EFFECT OF ACUTE OCCLUSION OF THE CRANIAL MESENTERIC ARTERY ON THE DYNAMICS OF INDICATORS OF CELLULAR IMMUNITY AND INTERLEUKINS 6, 8 IN THE EXPERIMENT
Z.A. Artamonova1, l.Zh. Seminsky2, E.V. Namokonov1 ('Chita State Medical Academy; 2Irkutsk State Medical University, Russia)
Summary. On the model of acute occlusion of the cranial mesenteric artery the dynamics of IL-6, IL-8, indicators of cellular immunity in correlation with the morphological structure of the wall of the small intestine has been studied. The experiment was performed on 30 white outbred male rats weighing 0,2-022 kg. Revealed that acute occlusion of the cranial mesenteric artery is accompanied by pronounced changes in the immune system, which lead to reduced number of lymphocytes and changes in the structure of their subpopulations, along with the rapid growth in the number of Proinflammatory cytokines in plasma.
Key words: experiment, occlusion of the superior mesenteric artery, cytokine, cellular immunity, interleukin-6, 8, interleukin-8, cranial mesenteric artery.
Острая окклюзионная мезентериальная ишемия в настоящее время занимает одно из лидирующих мест по показателю летальности среди острых хирургических заболеваний [1,4,5,6]. Данной теме посвящено огромное количество работ, однако большинство из них уделяет внимание трудностям диагностики и разработке оптимальных алгоритмов оказания помощи пациентам с указанной патологией [1,2,4,5,7,8]. Тогда как патогенез заболевания остается недостаточно изученным.
Уточнение патогенеза острой окклюзионной мезенте-риальной ишемии будет способствовать улучшению качества диагностики и совершенствованию патогенетической терапии, что улучшит результаты оказания помощи пациентам с данной патологией.
Целью нашего исследования явилось выявление корреляций между содержанием провоспалитель-ных цитокинов, показателей клеточного иммунитета и изменениями структуры стенки кишки на модели
