CC BY
41
[/биология
. -
МЗ РФ для очистки и обеззараживания воды. Модификации различаются по областям применения;
ПГМГ-фосфат - для очистки и обеззараживания питьевой 80ды;
ПГМГ-хлорид - для воды закрытых и открытых систем технического водоснабжения.
Величины пороговых концентраций основных солей ПГМГ в водной среде установлены на основании рекомендаций кафедры экологии человека и гигиены окружающей среды ММА им. И.М. Сеченова и представлены в табл. 2 [4].
Таблица 2
Пороговые концентрации по ПАК в воде
Моди- признаку вредности, мг/л водоема, мг/л
фикация органо- обще- санитарно- куль- рыбохо-
реагента лептиче- сани- токсиколо- турно- зяист-
скому тарному гическому быто-вого венного
ПГМГ- 1 ОД 2 ОД 0,01
хлорид
ПГМГ- 1,5 ОД 8 ОД -
фосфат
Анавидин является производным биологически активного соединения - гуанидина и представляет собой фосфорную соль ПГМГ, Он относится к классу полимеров с невысокой степенью полимеризации: его молекулы содержат всего около 5-10 звеньев и средняя молекулярная масса составляет около 1500 кислородных единиц. Препарат отвечает всем требованиям, предъявляемым к современным антисептикам: гарантированная безвредность для теплокровных животных и человека в условиях производства и применения; высокая бактерицидная активность в отношении широкого спектра патогенной микрофлоры; технологичность,
экологичность, экономичность, определенные гигиенические и потребительские свойства, Обладая низкой общей токсичностью, анавидин имеет еще одно полезное свойство: он достаточно легко разлагается под действием различных природных факторов (кислорода воздуха, влаги, солнечного света и др.) с образованием безвредных и малотоксичных соединений, таких как мочевина, фосфат аммония, углекислый газ.
Технология приготовления, дозирования и ввода реагентов в очищаемую воду традиционно и не отличается от описанной в СНиП 2,04.02-84. Схема и оборудование реагентного хозяйства дезинфектанта на сооружениях очистки воды - стандартные и не требуют особых мер безопасности при эксплуатации.
Рабочий раствор ПГМГ, предназначенный для ввода в очищаемую воду, может иметь концентрацию
0.1-1% в зависимости от условий дозирования. Рабочий раствор допускается готовить путем перемешивания с водой крепкого раствора реагента циркуляционными насосами. Баки для приготовления и хранения растворов ПГМГ должны быть изготовлены из коррозионно-стойкого материала,
Библиографический список
1, Чупин В,Р, К программе «Питьевая вода Иркутской области» II Первый региональный научно-практический семинар: Тезисы докладов. - Иркутск, 1999, - С. 43-45,
2. Государственный доклад о состоянии окружающей природной среды Иркутской области в 2000 году. - Иркутск, 2001,- 384 с,
3. Патент №1616898 РФ, МПК С07 С 279/00. Способ получения дезинфицирующего средства / Г.А.Сафонов, П.А.Гембицкий, О.Ю.Кузнецов и др, (РФ),
4, Кузнецов О.Ю., Данилина Н.И, Очистка и обеззараживание воды бактерицидным полиэлектролитом II Водоснабжение и санитарная техника, - 2000, - № 10, - С. 8-10.
Е.В.Рахвалова, A.C.Васильева, В.В.Малышев
Клеточные реакции в очаге асептического воспаления ори тяжелом стрессе ш в условиях его ограничения
Ранее показано, что на фоне стресса острое асептическое воспаление приобретает затяжное течение [5], а предварительное введение медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем эффективно ограничивает стресс-индуцированную альтерацию и уменьшает продолжительность воспалительного процесса [3]. Для клинической практики это может иметь большое значение, так как воспаление очень часто развивается в условиях стресса (операционного, эмо-
ционального, болевого и др.), что и определяет необходимость дальнейшей разработки путей коррекции воспаления при стрессе с помощью метаболитов стресс-лимитирующих систем. В настоящей работе поставлена цель - выяснить возможность ограничения вторичной альтерации и сокращения продолжительности воспаления при стрессе с помощью метаболитов стресс-лимитирующих систем при их введении в острый период воспалительного процесса.
Химия, биология
Методика исследования. Опыты проводили на 190 белых крысах-самцах, Тяжелый продолжительный стресс моделировали 8 течение 4-х суток ежедневной 6-часовой иммобилизацией, асептическое воспаление
- подкожным введением стерильной целлоидиновой пластинки (1x5 мм), Животных 1-й группы подвергали стрессу, и в стадию тревоги стресс-реакции (через 39 часов после последнего стрессорного воздействия [5]] вызывали воспаление, Животные 2-й группы подвергались тем же воздействиям, но через 6, 12, 24 и 48 часов после начала воспаления им вводили внутримышечно метаболиты стресс-лимитирующих систем б дозах, оказывающих наиболее выраженный стресс-лимитирующий эффект [6]: сксибутират Иа (ГОМК) -100 мг/'кг, глицин - 10 мг/кг, токоферола ацетат (0-ТФ)
- 100 мг/кг, даларгин - 0,1 мг/кг. У животных 3-й группы, служивших контролем, вызывали асептическое воспаление, не подвергая их стрессу, Все исследования проводили с соблюдением «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных». Для оценки клеточных реакций и определения продолжительности фаз воспаления использовали стандартизированные морфометрические методы [1,4],
Результаты исследования. Установлено, что введение метаболитов стресс-лимитирующих систем (ГОМК, а-ТФ, даларгина и глицина) на ранних этапах воспаления существенно изменяет клеточные реакции в очаге воспаления при стрессе,
Лейкоцитарная фаза воспаления у животных контрольной группы продолжается в течение первых суток (рис, 1, а) и характеризуется формированием лейкоцитарного вала, в основном из нейтрофилов. На вторые сутки эта фаза завершается, так как наблюдается массовая гибель нейтрофилов и их замена на макрофаги, При стрессе динамика формирования лейкоцитарного вала имеет двухфазный характер (рис, 1, б). В первые сутки лейкоцитарный вал состоит преимущественно из нейтрофилов, но толщина его меньше, чем в контроле (Р<0,05). Через двое суток воспаления толщина вала уменьшается вдвое (Р<0,05), т.к. более половины составляющих его клеток разрушается, что указывает на усиление деструктивных процессов и, вероятно, обусловлено альтерирующим действием гормонов стресса [2], К концу третьих суток толщина лейкоцитарного вала снова увеличивается в результате второй «волны» миграции нейтрофилов в очаг воспаления, что можно расценивать как компенсаторную реакцию организма на стресс-индуцированную альтерацию, Таким образом, лейкоцитарная фаза при стрессе продолжается до конца третьих суток воспаления, При этом в течение вторых и третьих суток происходит «накладывание» лейкоцитарной и макрофаги-ческой фаз по времени, т.к. лейкоцитарный вал неоднороден и содержит одинаковое количество нейтрофилов и макрофагов. У животных, получавших метаболиты стресс-лимитирующих систем, реакция нейтрофи-
лов наиболее интенсивна через 12 ч. воспалительного процесса (рис, 1, в), В этот срок толщина лейкоцитарного вала максимальна, но не достигает максимального значения этого показателя у животных контрольной группы. К концу первых суток большая часть нейтрофилов разрушается, но миграция этих клеток в вал продолжается до конца третьих суток наряду с миграцией макрофагов, В результате, с первых по третьи сутки происходит «накладывание» по времени макро-фагической фазы на лейкоцитарную. В целом, у животных, получавших метаболиты стресс-лимитирующих систем, в очаге воспаления значительно меньше клеточного и тканевого детрита, что обусловлено, по-видимому, ограничением альтерирующих эффектов стресса. Известно, что все применяемые нами препараты уменьшают стрессорную активацию надпочечников [7] и оказывают ряд специфических эффектов на периферическом уровне: ГОМК является антигипоксан-том [8], а-ТФ - «ловушкой» перекисных радикалов [2], даларгин модулирует функциональную активность им-мунокомпетентных клеток [9].
Макрофагическая фаза у животных контрольной группы относительно короткая и продолжается в течение вторых-третьих суток воспаления, При стрессе ее продолжительность резко увеличивается (рис. 1, б). Как и у животных контрольной группы, эта фаза начинается со вторых суток, но до конца третьих суток сопровождается постепенно затухающей реакцией нейтрофилов. Лишь с третьих суток макрофаги становятся преобладающей формой клеток в лейкоцитарном вале и сохраняют это преимущество до 10 суток. Таким образом, макрофагическая фаза при стрессе резко пролонгируется, продолжаясь со вторых по десятые сутки воспаления. Это, по-видимому, обусловлено образованием при стрессе большого количества детрита, который нейтрофилы не в состоянии своевременно подготовить к фагоцитозу макрофагами. У животных, получавших метаболиты стресс-лимитирующих систем, макрофагическая фаза начинается раньше - через первые сутки воспаления, до третьих суток «накладывается» на лейкоцитарную фазу, а к пяти суткам завершается (рис. 1, в). Таким образом, в условиях ограничения стресса продолжительность макрофагической фазы сокращается вдвое (рис, 1, б и 1, в), Вероятно, в этих условиях уменьшается количество тканевого детрита в очаге воспаления и происходит более быстрая деградация некротизиро-ванных элементов нейтрофилами, что способствует выполнению фагоцитарной функции макрофагов в более короткий срок [10],
Репаративный период воспаления определяется сроками и динамикой формирования фибробластиче-ской капсулы. У животных контрольной группы фиброб-ластическая капсула начинает формироваться с третьих суток (2,4±0,3 слоя фибробластов), к пятым суткам в ней выявляется значительное количество кол
О 0,5 1 2 3 5 10 15 сут.
-.1 ....... ада; ЯВбВ И '
Рис. 1. Динамика острого периода воспаления у животных контрольной и подопытных групп. Обозначения:
На графиках - толщина лейкоцитарного вала в мкм.} и объемная доля нейтрофилов и макрофагов в нем.
Линейка под графиками - продолжительность фаз воспаления, а - контрольная группа (воспаление), 6 - 1-ая подопытная группа (воспаление на фоне стресса),
в - 2-ая подопытная группа (воспаление на фоне стресса при введении метаболитов
с тресс-лимитирующих систем).
Штриховка:
точки на белом фоне - доля нейтрофилов в клеточном вале; лейкоцитарная фаза, штрихи на черном фоне - доля макрофагов в клеточном вале; макрофагическая фаза, сетка - доля фибробластов с коллагеном в фибробластической капсуле.
Рис. 2. Динамика репаративного периода воспаления у животных контрольной и подопытных групп. Обозначения:
На графиках - толщина клеточного вала в мкм.3 и фибробластической капсулы и объемная доля макрофагов, фибробласгов и коллагена в них.
Линейка под графиками - продолжительность репаративного периода воспаления, а - контрольная группа (воспаление), б - 2-ая подопытная группа (воспаление на фоне стресса),
з - 2-ая подопытная группа (воспаление на фоне стресса при введении медиаторов и метаболитов
стресс-лимитирующих систем).
Штриховка:
штрихи на белом фоне - доля макрофагов, полоска - доля фибробластов, сетка - доля коллагена.
Химия, биология
лагена (рис. 2, а), а к 10-м сут. эти показатели достигают максимальных значений (число слоев 9Д±0,6) и стабилизируются, При тяжелом стрессе фибробдасти-ческая капсула начинает строиться с 10 суток (2,6±0,4 слоя фибробластов), к 15-ти суткам количество слоев фибробдастов увеличивается до 7,2±0,6 (Р<0,05) и до 30 суток не меняется, Толщина капсулы и объемная доля коллагена в течение всего срока наблюдения почти вдвое меньше, чем в контроле (Р<0,05; рис, 2, б). При введении метаболитов стресс-лимитирующих систем к концу пятых суток фибробла-сты формируют тонкую капсулу (2,2±0,5 слоя клеток), в которой выявляется достаточно большое количество коллагена (рис. 2, в). До 15-ти суток число слоев фибробдастов в капсуле быстро нарастает, но синтез коллагена идет медленнее, чем у животных контрольной группы. К 30-ти суткам, за счет созревания коллагена, его объемная доля в капсуле значительно увеличивается, а объемная доля фибробдастов уменьшается. В результате, в условиях ограничения стресса капсула формируется более прочная и зрелая, чем в условиях тяжелого нелимитированного стресса, и, вместе с тем, более тонкая, по сравнению с животными контрольной группы.
Таким образом, затяжное течение воспаления в условиях тяжелого стресса обусловлено пролонгированием острого и репаративного периодов и завершается формированием тонкой и незрелой фибробла-стической капсулы. Ограничение стресса в ранние этапы воспаления введением метаболитов стресс-лимитирующих систем сокращает продолжительность острого периода и приводит к более быстрому фор-
мированию зрелой, тонкой и прочной фибробластиче-
ской капсулы.
Библиографический список
1, Автандилов Г.Г, Медицинская морфометрия, - М,: Медицина, 1990, - 384 с.
2, Барабой В.А., Брахман И.И., Голотин В.Г, и др, Перекис-ное окисление и стресс, - СПб,: Наука, 1992. - 149 с,
3, Васильева Л.С., Макарова И,Г., Малышев В,В, Затяжной характер асептического воспаления при стрессе II Механизмы патологических реакций. - Иркутск, 1991, - С, 68.
4, Майборода A.A. К методике параметризации функции соединительной ткани в очаге асептического повреждения I! Сб, работ по рационализации, - Иркутск, 1974, -Вып. 6, - С, 90-93.
5, Малышев В.В„ Васильева Л.С., Белогоров С.Б., Нефедова T.B. II Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1995. -№6, - С. 590-593,
6, Малышев В,В., Васильева Л,С„ Кузьменко В.В, Взаимосвязь воспаления и стресса - общебиологическая закономерность, определяющая принцип оптимизации воспалительного процесса II Успехи современ, биологии, -1997. - Т. 117, вып. 4. - С, 405-420.
7, Меерсон Ф.З, Адаптация, стресс и профилактика. - М,: Наука, 1981, - 278 е..
8, Молдавкин Г.М., Благова O.E., Савченко Н,М, II Фарма-кол. и токсикол, - 1988, - №3 - С, 11-12,
9, Зозуля A.A., Пшеничкин С,Ф. //ВИНИТИ Итоги науки и техники, - Сер, Иммунология, - Т.25. - М„ 1990, - С,48-120.
10, Weissmann G„ Smolen J.E., Hoffstein S. Pdymorphonuclea leuko-cytes as secrefoiy organs of ¡nflammaiion, II J, Invesl. Dermoid -1978,-Vd 71, № l.-P, 95-99,
Е.В.Шевченко
Стабильность липндных пленок
Жидкие кристаллы смектического типа обнаружены во всех клеточных мембранах, где они формируют бимолекулярные слои, Химический состав смектиков весьма многообразен, но основным компонентом являются, как правило, фосфолипиды. Бимолекулярный слой фосфолипидов динамичен, его структура во многом зависит от температуры, химического состава среды, электрических полей. Липидный бимолекулярный слой клеточных мембран может находиться в двух структурно различающихся состояниях - гель-фазе и жидкокристаллическом состоянии. Температура фазового перехода при этом зависит от свойств окружающей среды и внешних воздействий. Поэтому переход между конформационно различающимися состояниями может быть вызван не только изменением температуры, но и изменением химического состава примем-
бранной области, механическими воздействиями, а также изменениями электрического и магнитного полей.
Фазовые превращения липидов играют важную роль в слиянии клеток, осмосе и транспорте веществ, В живых клетках существует целая система биохимических процессов, призванных ослабить эффект фазового перехода, сместить его в область отрицательных температур.
Фундаментальные биологические процессы, такие, как межклеточные взаимодействия, клеточная адгезия и слияние, фаго- и эндоцитоз, клеточное деление включают в качестве необходимого звена физические механизмы, определяющие стабильность мембран. Основное условие стабильности определяется, как известно, термодинамикой: мембрана стабильна, когда
