Статуса больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

тел к ТПО и ТГ. Снижение количества CD8 +-лимфоцитов при нарастании титров антител к ТПО и ТГ может свидетельствовать об активной роли данной популяции клеток в патогенезе аутоиммунных тирео-идитов. Наблюдается сильная корреляционная связь между содержанием антител к ТПО и ТГ.

Таким образом, изучение фенотипических особенностей лимфоцитов периферической крови при различных аутоиммунных заболеваниях ЩЖ выявило наличие нарушений субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови (CD8 + , CD4 + ). Наиболее значимые нарушения в фенотипе обнаружены у больных диффузно-токсическим зобом; они характеризовались снижением количества цитотоксических/супрессорных Т- и NK-лимфоцитов, и повышением содержания В-лимфоцитов. В целом полученные данные свидетельствуют о нарушении Т-клеточного, цитотоксического компонента у больных ДТЗ независимо от их тиреоидного статуса. Проведенная оценка фенотипа лимфоцитов при АИТ в зависимости от функционального состояния ЩЖ показала, что при эутиреозе и гипотиреозе средние показатели относительного содержания иммунокомпетентных клеток также изменены.

И.М. Дамбаева, Д.Н. Санжеева, Т.Д. Шарапова

ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ АУТОИММУННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко (Улан-Удэ)

Многие заболевания ЩЖ являются по своему патогенезу аутоиммунными. Эксперты ВОЗ относят к ним диффузный токсический зоб (ДТЗ) и аутоиммунный тиреоидит (АИТ) на основании обнаружения в сыворотке крови в том и другом случаях антитиреоидных антител. Как свидетельствуют эпидемиологические исследования последних лет, число больных аутоиммунными заболеваниями ЩЖ значительно увеличилось. Болеют ДТЗ и АИТ, как правило, люди молодого возраста. Нередко данные заболевания и их осложнения служат причиной стойкой нетрудоспособности. В этом заключается аспект проблемы аутоиммунных заболеваний ЩЖ.

АИТ и ДТЗ имеют сходную этиологию — аутоиммунный процесс, но различный патогенез, специфичность которого на уровне организма проявляется уровнем тиреоидных гормонов и сопровождается специфическим уровнем цитокинов и других биологических веществ.

Целью исследования является выявление особенностей показателей иммунного статуса больных АИТ и ДТЗ.

Таблица 1

Показатели гормонального и иммунного статуса больных АИТ и ДТЗ с различным функциональным состоянием (М ± т)

Показатели Норма Больные эндемическим зобом (п = 20) Больные АИТ Больные ДТЗ

Эутиреоз (п = 4) Гипотиреоз (п = 3) Суб клинический тиреотоксикоз (п = 5) Манифестный тиреотоксикоз (п = 3)

ТТГ (мМе/мл) 0,23-3,4 1,03 ±0,57 1,45 ±0,5 4,9 ±1,1 0,15 ±0,43 0,14 ± 0,11

Тз своб. (нмоль/л) 1,0-2,8 1,38 ±0,36 2,0 ±0,3 1,8 ±0,4 2,5 ±0,32 3,2 ±0,1

Т4СВ06. (моль/л) 53-158 98,2 ± 17,2 95,9 ±2,5 93,2 ±2,8 132,6 ± 10,3 193,8 ± 11,05

АТ к ТГ (МЕ/мл) 0-100 7,6 ±4,7 240 ± 5,6 268 ±5,5 105,0 ±3,7 158,2 ± 1,54

CD3+kh. (%) 55-80 56,5 ±0,9 49,2 ±1,2 44,3 ±0,9 56,2 ±2,4 47,2 ± 0,7

CD4+kh. (%) 31-51 41,0 ± 1,1 40,5 ± 1,4 39,3 ±0,8 28,4 ± 1,5 28,2 ±0,6

CD8+kh. (%) 19-37 30,4 ±6,6 25,7 ± 1,3 25,5 ±0,7 15,6 ±0,7 15,7 ±0,5

CD16+Kn. (%) 5-19 15,5 ±6,5 23,1 ±0,7 20,9 ±0,5 22,1 ±0,3 22,2 ±0,2

CD22+Kn. (%) 4-18 21,5 ±6,5 22,8 ± 1,2 21,9 ± 0,9 23,8 ± 1,2 24,0 ±0,8

Ig А (мг/%) 1,5-3,0 1,59 ±0,71 2,93 ± 1,5 3,0 ±0,8 2,15 ± 0,1 2,17 ±0,5

Ig M (мг/%) 0,8-1,5 1,51 ±0,34 1,63 ± 1,4 1,6 ±2,0 1,48 ±0,4 1,49 ± 1,1

Ig G (мг/%) 8-12 11,48 ±2,28 17,5 ±1,1 21,4 ± 1,5 17,4 ±0,5 17,8 ±0,3

Обследовано 340 медработников Республиканской клинической больницы в возрасте от 18 до 60 лет, из них мужчин — 22, женщин — 318. Больных ДТЗ — 8, АИТ — 7, эндемическим зобом — 67. Диагноз установлен на основании клинических данных, уровня тиреоидных и тиреотропного гормонов кро-

ви, наличия антител к ткани ЩЖ, результатов УЗИ. Методом непрямой иммунофлуоресценции с помощью моноклональных антител определялись следующие популяции и субпопуляции иммунокомпе-тентных клеток: СОЗ + , С04 + , С08 + , С016 + , С022 + . Определялись концентрации общих иммуноглобулинов в сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Больные были разделены на группы в зависимости от функционального состояния ЩЖ (табл. 1) .У пациентов с тиреоидной патологией субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови изучали, прежде всего, с целью оценки их изменений при различных формах заболеваний ЩЖ. Проведено сравнение иммунофенотипа лимфоцитов при АИТ, ДТЗ и эндемическом зобе. Анализируя данные иммунофенотипиро-вания, можно сделать вывод о наличии стабильного снижения содержания в периферической крови лимфоцитов СОЗ + , С04 + , С08 + и увеличения количества С016 + , С022 +-клеток. При оценке гуморального иммунитета выявлено увеличение 1д С. Причём, у лиц в состоянии гипотиреоза отмечалось наиболее резкое повышение концентрации 1д С. Этот факт объясняется тем, что гипотиреоз является следствием массивной деструкции тиреоцитов, а антитела, опосредующие цитотоксичность, в основном относятся к иммуноглобулинам класса С. Содержание 1д А и 1д М у больных не было изменено.

Таким образом, АИТ и ДТЗ являются классическими аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежат нарушения в системе иммунитета, выражающиеся в значительном снижении относительного количества зрелых Т-лимфоцитов (СОЗ + ) и цитотоксических лимфоцитов (С08 + ), увеличении субпопуляции 1ЧК-клеток (С016 + ), В-лимфоцитов (С022 + ) и повышении концентрации 1д С. ДТЗ сопровождается также дефицитом Т-хелперов (С04 + ).

Б.С. Данзанов

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ТРОМБОЗОМ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ

МУЗ Гэродская больница № 4 (Улан-Удэ)

Геморрой является одним из самых распространенных заболеваний человека; наиболее частое осложнение его — острый тромбоз геморроидальных узлов. Частые обострения заболевания, повторяющиеся более чем у половины больных от 2 до 6 раз в год, делают пациентов временно нетрудоспособными на срок от 6 до 35 суток.

Как и раньше, большинство хирургов отрицательно относятся крайнему хирургическому лечению острого тромбоза геморроидальных узлов из-за опасения развития таких серьезных осложнений, как тромбоэмболия, сепсис, восходящий тромбофлебит, что привело к распространению медикаментозного метода лечения.

До недавнего времени основное внимание уделялось вопросам оперативного лечения геморроя в так называемом «холодном периоде», и только в последнее время начали интенсивно разрабатываться вопросы хирургического лечения острого тромбоза геморроидальных узлов.

Дискутабельным остается вопрос о сроках проведения операции, так как часть хирургов высказываются за операцию после консервативного лечения, а другие — за операцию в первые сутки в экстренном порядке, третьи разрабатывают различные модификации операции Миллиган-Моргана.

Приоритет хирургического лечения острого тромбоза геморроидальных узлов по праву принадлежит отечественным хирургам. Первым выступил в печати в пользу активного вмешательства в острой стадии геморроя И.Ф. Буш. В последующем активной хирургической тактике при остром геморрое стало отдавать все большее число отечественных и зарубежных авторов.

В хирургическом лечении геморроя наиболее широкое распространение получила операция по Миллиган-Моргану в различных модификациях. По данным различных авторов, у ряда больных, оперированных по этой методике, в ближайшем послеоперационном периоде наблюдается соскальзывание лигатуры с культи геморроидального узла и профузное кровотечение, воспаление культи, раннее расхождение краёв раны, длительное заживление; а в отдаленном периоде — рубцовая деформация и стриктура заднего прохода, функциональная недостаточность анального сфинктера.

С 1980 года автором применяется модифицированная операция Миллиган-Моргана, суть которой заключается в том, что после девульсии ануса иссекается «геморроидальный комплекс» на 3, 7, 11 часах. Ножка основного геморроидального узла прошивается 8-образным кетгутовым швом. Этими концами нитки культя узла подшивается ко дну радиарной раны до уровня перианальной кожи, при этом одновременно прошиваются и волокна обнаженного при иссечении сфинктера и слизистой анального канала со стороны подслизистого слоя. При помощи такого приема культя подтягивается кнаружи, погружается в подслизистый слой и плотно фиксируется ко дну раны и волокнам сфинктера. На оставшуюся рану накладываются узловые кетгутовые швы.