CC BY
13
УДК: 617.55-089.844
СТАН СЛИ30В01 ШЛУНКУ В В1ДДАЛЕН1 ТЕРМ1НИ П1СЛЯ 0ПЕРАЦ11 3 ПРИВОДУ ПЕРФ0РАТИВН01 ГАСТРДУ0ДЕНАЛЬН01 ВИРА3КИ 3 УРАХУВАННЯМ ВИДУ 0ПЕРАЦ11
Сипливий В. О., Доценко В. В., Котик G. О., Олшник A. G.
Харювський державний медичний уыверситет, м. XapKiB
Вивчено стан слизистог шлунку, стутнъ контамтацп Helicobacter pylori, у eiddaneni термти теля операцгг з приводу перфоративног гастродуоденалъног виразки. Xeopi подшет на dei групи: перша - тсля виЫчення виразки без ваготоми, друга - яким виконана вaгoтoмiя. Виконання ваготоми не мало вагомих на^дтв для вiдaлeннoгo тсляоперацшного перюду з точки зору мор-фoлoгiчниx змт слизостог оболонки шлунку.
Ключов1 слова: перфоративна виразка, хроычний гастрит, Helicobacter pylori, слизиста шлунка, дуоденит.
Вступ
Виразкова хвороба - найбтьш поширене за-хворювання внутр1шн1х орган1в, розповсюджене приблизно в 10% дорослого населения. Прорив-на виразка е одним ¡з загрозливих ускладнень виразковоТ хвороби, що нерщко приводить хворого до смерт1, а при неадекватному вибор1 оперативного втручання - до важких ускладнень. В УкраТн1 ¡з приводу перфоративной виразки щор1ч-но оперуеться понад 13000 чолов1к
К1льк1сть проривних виразок шлунка й 12 пало!' кишки за даними р1зних автора становить 13 -30%. К1льк1сть ускладнень щор1чно збтьшусться на 5 - 8%, за останн1 10 poKiB -зросло в 3,7 раз1в. Актуальн1сть проблеми проривноТ гастродуоде-нальноТ виразки зумовлена високою захворюва-нютю виразковою хворобою й частим ускладнен-ням захворювання проривом виразок i р1знома-н1ттям л1кувально - тактичних установок. Разом з тим вщкриття останн1х poKiB в облаем гастроен-Teponorii, фармаколог^' вимагають перегляду xi-pypri4Hoi тактики, що визначае актуальн1сть uici роботи. Нерозв'язан1сть проблеми полягае у в1д-сутност1 до тепер1шнього часу едино!' думки в питаны вибору оптимального способу xipypri4Horo втручання.
Метою даноТ роботи е вивчення характеру морфолопчних зм1н, ступ1ня контам1нац|| Helicobacter pylori слизистоТ оболонки шлунка й 12 палоТ кишки у в1ддаленн1 термЫи п1сля xipypri-чного втручання з приводу проривно!' виразки, з урахуванням методики onepauii.
Матер1али i методи досл1дження
Стан слизисто!' шлунку у вщдалены терм1ни ni-сля операци з приводу перфоративно!' гастроду-оденальноТ виразки вивчено нами у 20 хворих. HonoBiKiB було 18 (90%), жнок - 2 (10%). Хворим виконувалось вис1чення виразки з ваготом1ею та п1лоропластикою, або ушивання та виснення виразки без ваготоми. Ваготом1я ¡з п1лоропластикою та вис1ченням виразки була виконана 7 (35%) хворим, а 13 (65%) патентам виконано ушивання перфоративно'1 виразки та вис1чення виразки без ваготомИ'
Хворим проводилась ф1брогастродуоденоско-п1я з приц1льною 61опс1сю з трьох точок. Для ви-значення активност1 хрон1чного гастрита та наяв-hoctI атрофИ' використовували в1зуально-
аналогову шкалу. Морфолог1чному дослщженню п1ддавалися гастро- I дуоденоб1оптати хворих. Бюпсийний матер1ал ф1ксували в 10% розчин1 формал1ну, забуференого за Л1, заливали в па-раф1н за загальноприйнятою методикою. Пстоло-г1чн1 зр1зи офарблювали гематоксил1ном I еози-ном, за методом Г1мза, ставили Ш1К-реакц1ю. Оц1нка морфолог1чних зм1н слизистоТ оболонки шлунку проводилася в1дпов1дно до Сщнейсько-ХьюстонськоТ класиф1кац1Тхрон1чних гастрит1в.
Для виявлення H. Pylori 1нфекц1Т проводилось фарбування по Г1мза. Виявлялось три ступеня контам1нац1Т слизовоТ оболонки: 1) слаба ступ1нь (+) до 20 м1кробних т1л в пол1 зору при зб1льшенн1 630; середня ступ1нь (++) от 20 до 50 м1кробних т1л в пол1 зору; висока ступ1нь (+++) б1льше 50 м1-кробних т1л в пол1 зору.
Першу групу склали хвор1 п1сля вис1чення виразки без ваготоми'; другу групу - хвор1, яким виконана ваготом1я з п1лоропластикою.
Результати та Тх обговорення: Helicobacter pylori в слизист1й оболонц1 шлунку виявлений в 26,6% випадк1в, що стосуються пац1снт1в, проопе-рованих з приводу виразки цибулини дванадця-типалоТ кишки, при цьому один випадок супрово-джувався проведениям ваготомИ'. У випадках на-явност1 в анамнез1 операц1й з приводу виразок шлунку не було виявлено обс1мен1ння Hp. Сл1д зазначити, що з наростанням тривалост1 гастрое-нтеролог1чного анамнезу частота виявлення I ступ1нь обс1мен1ння Тм зб1льшувалися. Серед ¡н-ф1кованих I не1нф1кованих ос1б, що належать до обох груп в п1лороантральному в1дд1л1, в т1л1 шлунку I в дванадцятипал1й кишц1 спостер1галися морфолог1чн1 зм1ни, в1дпов1дн1 хрон1чному запа-ленню.
Поверхневий гастрит в антральному в1дд1л1 шлунку спостер1гався в 10% випадк1в. Запальний 1нф1льтрат локал1зувався при цьому т1льки у фо-веолярному шар1. В поверхнево-ямковому еп1те-л1Т спостер1галося, як правило, зниження к1лькост1 мукоща, проте у ряд1 випадк1в в цитоплазм1 пове-рхнево-ямкових еп1тел1оцит1в накопичувалася до-статньо велика к1льк1сть незр1лого секрету з по-рушенням його виведення, а в зон1 розташування таких еп1тел1оцит1в прист1нковий шар мукоща був стоншений. Фовеолярна г1перплаз1я була у по-одиноких пац1снт1в. В перш1й rpynl в антральному в1дд1л1 шлунку в 25% спостер1гався активний по-чатковий атроф1чний гастрит.
Причому, CTyniHb активное^ корелював ¡з сту-пенем обамеыння Helicobacter pylori i у Bcix вщ-значених випадках був слабо вираженим. Запа-льний ¡нфтьтрат власноТ пластинки слизистоТ глибоко проникав м1ж залозами, дещо розсовую-чи ix, I був представлений плазмоцитами, л1мфо-цитами, сегментоядерними лейкоцитами I одини-чними лаброцитами. В стром1 валик1в спостер1га-лося повнокров'я м1кроциркуляторного русла I набряк. Поверхнево-ямковий еп1тел1й ставав дещо сплощеним, 1нод1 вакуол1зованим, ядра його мали р1зну величину I забарвлення. Секрец1я мукоща трохи знижувалася, а у ряд1 випадк1в в1н набував т1нктор1альних характеристик незр1лого. У половини пац1снт1в мала м1сце фовеолярна ri-перплаз1я з аналопчними зм1нами в еп1тел1|. На TT тл1 в дн1 ямок р1зко знижувапося, а у ряд1 випадк1в було в1дсутнс вироблення кислих мукопо1исаха-рид1в. У одн1с1 третини пац1снт1в, переважно з ви-сокою активн1стю запального процесу, спостер1-галися множинн1 мкроерози. Практично в кожному б1оптат1 зустр1чалося 1 - 2 л1мфоТдн1 фол1кули з центрами розмноження, 1нод1 дуже значних розм1р1в. Велик1 л1мфо1'дн1 фол1кули I фовеоляр-ная г1перплаз1я, мабуть, I додають слизист1й шлу-нку вид ппертрофованоТ при ендоскоп1чному до-сл1дженн1.
Пом1рно виражений атроф1чний гастрит без ознак активност1 був дом1нуючою формою зм1н, виявлених в антральному в1дд1л1 першоТ групи. В1н був д1агностований у 40% пац1снт1в. При цьо-му дистроф1чн1 зм1ни виявлялися як в покривно-ямковому еп1тел1|, так I в еп1тели пилоричних за-лоз, що супроводжувалося в ньому зниженням вм1сту Ш1К-позитивних речовин. Спостер1галося I зменшення к1лькост1 залоз в слизист1й. Причому, мова, безумовно, могла йти т1льки про ¡стинну атроф1ю, оск1льки не спостер1галося вираженого набряку власноТ пластинки, а, навпаки, в н1й виявлялися др1бн1 вогнища склерозу. У м1ру нарос-тання тяжкост1 атроф1чних зм1н спостер1галося зниження ступеня обс1мен1ння Helicobacter pylori i aKTHBHOCTi запального процесу. Мабуть, значне зниження секреторноТ активное^ створюс не-сприятлив1 умови для персистенци мкрооргаыз-MiB. У 25% пац1ет1в була незначна фовеолярна пперплазт.
Виражений атрофнний неактивний антральний гастрит був виявлений у 25% що увмшли до першоТ групи пац1ент1в i характеризувався насту-пними змЫами: покрвно-ямковий еттелм мае HepiBHOMipHy товщину, зважаючи на вираженють дистрофнних 3MiH. Пторичы залози розташоваы др1бними трупами, ¡нод1 «затисненЬ в товщ1 ф1б-розованоТ власноТ пластинки, у вигляд1 поодино-ких св1тлих трубочок ¡з слабо Ш1К-позтвним, сплощеним eniTenicM. Деяю пторичы залози фо-рмують к1сти з аналопчним описаному вище eni-тел1см. Запальний ¡нфтьтрат, що складасться, в основному, з MOHOHyKneapiB, piBHOMipHO виражений у фовеолярном та у гландулярному шарах, з деяким «загасанням» в тих зонах власно!' плас-
тинки, де були найбтьш виражеы явища ф1бро-зу.У Bcix випадках спостережень рЬних форм хроннного антрального гастриту були вщзначеы дтянки кишковоТ метаплазм (КМ). При гастритах з невираженою, слабо вираженою i noMipHO вира-женою атрофию КМ виявлялася в гермЫативних зонах - в облаем шийок залоз i дна шлункових ямок. При виражених формах гастриту КМ була бтьш поширеною i ¡нод1 виявлялася на Bcix дтя-нках м1кропрепарату. В дтянках метаплазм ви-значалися Bei KniTHHHi елементи, властив1 кишко-вому eniTenira: каймист1, безкаймист1 i келихопо-fliÖHi ентероцити а також штини з апкальною зе-рнистютю (штини Панета) i ендокриннк Вали при цьому набувають форму, що нагадуе ворсинки, а ямки - крипти; деяку схожють з кишковою набу-вае i власна пластинка. 1нод1, залежно вщ форми хрон1чного гастриту, кишковий еттелм замщас OKpeMi шлунков1 залози, ¡нод1 велик1 групи ix, т1ль-ки валики i ямки або частини Тх. Зустрнаються валики, одну сторону яких вистилае шлунковий, а ¡ншу кишковий еп1тел1й, валики, що вистилае шлунковий еп1тел1й з невеликими вогнищами ки-шкового.
Зм1ни, що спостер1галися в антральному в1дд1л1 другоТ групи, мали Ti ж тенденцм, що i в1дзначен1 в перш1й rpyni i вщповщали морфолог1чн1й картин1 хрон1чного noMipHO вираженого неактивного не-асоцмованого з Helicobacter pylori атроф1чного гастриту з вогнищами ПКМ, зважаючи на що ми визнали недоц1льним детально зупинятися на Тх onnci.
В т1л1 шлунку пац1снт1в першо!' групи не було знайдено ознак бактер1ального обс1мен1ння та активного запального процесу, а у 1 патента озна-ки будь-якого запального процесу були в1дсутн1.. Зм1ни ж, характерн1 для поверхневого гастриту, в перш1й rpyni спостер1галися в 35% випадк1в. При цьому як товщина слизистоТ оболонки, так i структура залозистого шару не в1др1знялися в1д таких у oci6 ¡з здоровою слизистою оболонкою шлунку. В основ! фовеолярного шару виявлялася в р1з-ному ступен1 вираженост1 л1мфо-плазмоцитарна 1нф1льтрац1я з дом1шкою невелико! к1лькост1 мак-рофапв i еозиноф1л1в. Спостер1гасться вариабе-льн1сть поверхнево-ямкового еп1тел1ю. На одних дтянках слизистоТ BiH високий цил1ндровий, м1с-тить значну к1льк1сть секрету, при цьому збтьшу-сться i прист1нковий шар мукоща з появою не т1льки над-, але i субнуклеарноТ локал1зацм його -спостер1гасться прояв ¡нверсм його секрецм. При цьому у власн1й пластинц1 шлункових вал1в спо-стер1гасться поява гранул секрету - так званих «ам1ло1дних телець». Деяк1 валики i ямки вистила сплощений еп1тел1й з пом1тним зниженням зм1сту секрету. В останньому onncaHi вище явища не спостер1галися, але вщбувалося збтьшення числа м1жеп1тел1альних л1мфоцит1в.
У 30% пац1снт1в, включених до першо!' групи, в Tini шлунку був виявлений початковий атроф1ч-ний гастрит. При цьому спостер1галося поглиб-лення окремих шлункових ямок i проникнення за-
Том 7, Выпуск 1-2
169
палы-юТ ¡нфтьтраци до середньоТ третини глан-дулярного шару. В залозах спостер1гаються озна-ки зниження функцюнальноТ активное^ у вигляд1 явищ так званоТ муко1д1зац1Т: наростае ктьюсть додаткових штин з розповсюдженням Тх на зону локал^аци обкладових \ головних штин ¡з змен-шенням абсолютно!' ктькост1 останых.
При пом1рно вираженому атрофнному фун-дальному гастриту виявленому в 25% випадюв першоТ групи, спостер1гаеться проникнення запа-льноТ ¡нфтьтраци на всю товщу слизистоТ оболо-нки аж до власного и м'язового шару. Над ним, в глибоких шарах слизистоТ оболонки, ¡нод1 спосте-р1гаеться формування л1мфо'|'дних фолкулв, де-як1 з яких мютять герминативы центри. Залози при цьому були роздтеы на групи, площа, що вони займають, нижче спостережуванм в нормально слизистм. Частина шлункових ямок значно поглиблена, що викликае нер1вном1рне звуження зал^истого шару. В поглиблених шлункових ямках, як правило, виявляеться зниження секретор-но'| активное^ вистилаючого Тх еп1тел1ю з розши-ренням зони, що займають недиференцмоваы кттини, збтьшенням ктькост1 м1тоз1в, що служить ознакою посилення пролферативноТ активное^ еп1тел1ю. В залозах прогресують змни, по-д1бы описаним вище. Посилювання муко1д1зацИ залоз з практично повним зникненням головних \ обкпадомх штин приводить до псевдопторнноТ перебудови частини Тх, додатков1 штини при цьому набувають цилЫдрову або кубовидну форму. Описана пторизацт головних залоз або пторична метаплазт не може не вщображатися на функци органу в цтому.
Виражений атрофнний гастрит тта шлунку був виявлений в 10% випадюв. Для нього характер-ним було помине зменшення ктькосп залоз, яю були розташоваы переважно трупами по 3-5 залоз, роздтеы широкими полями сполучноТ тка-нини. Залозистий шар слизистоТ оболонки був сильно стоншений, багато шлункових ямок по-глиблеы, досягають м'язового шару слизистоТ оболонки. Сполучна тканина, що розростаеться у власнм пластину слизистоТ, мютить невелику къ льюсть м'язових волокон. На фоы л1мфоплазмо-цитарноТ ¡нфтьтраци при вираженому хроннному гастрит! гландулярний шар слизистоТ оболонки частше, ыж при ¡нших, менш виражених формах, мютить л1мфоТды фол1кули, що нерщко мають ге-рмЫативы центри. На фоы цього в окремих ви-падках спостер1гасться зеування шлункових залоз у власний м'язовий шар слизистоТ оболонки \ одиничы залози були локал1зоваы в пщслизисто-му шарк У фундальних залозах явища мукощи-заци найбтьш виражеы, спец1ап1зованп штини виявляються украй рщко, спостер1гаеться кисто-под1бна дегенерацт окремих залоз. При цьому в поверхнево-ямковому еттели, як правило, спо-стер1гасться зниження продукци мукоща, мюцями еп1телм сплощений, ¡ндиферентний, а мюцями з пщвищеною пролферативною активнютю, про що дозволяе судити наявнють многошаровост1
розташування ядер i формування ниркопод1бних i втлопод1бних розростань еп1тел1альних штин.
Морфологны змни, виявлеы в слизистм оболони тта шлунку oci6 другоТ групи, не мали ¡сто-тних вщмшностей вщ поданих в onnci першоТ групи i, так само, як в першм rpyni, вщповщали картин! початкового i пом1рно вираженого неактивного неасоцмованого з Helicobacter pylori атрофн-ного гастриту. Вщзначена незначна вар1абель-HicTb не була статистично значущою.
Морфолопчы змни, виявлеы в слизистм оболони дванадцятипалоТ кишки у Bcix вивчених нами бюптатах в1д oci6 обох груп, були проявами хроычного дуодеыта. При цьому рельеф слизистоТ оболонки пом1тно змЫюеться в пороняны з ¡н-тактною: з'являеться багато зкорочених ворсинок, листопод1бы i гребенепод1бн1 ворсинки pi3KO пе-реважають над пальцепод1бноми, складчастють Тх при цьому менше ыж в нормк При атрофнному дуодент зам1сть ворсинок на поверхы слизистоТ оболонки розташовуються валикопод1бы потов-щення з гладкою поверхнею, м1ж якими виды ши-poKi гирла крипт. Поверхневий еп1телм виглядас сплощеним, бтьш базофтьним з пперхромними ядрами, за рахунок цього згладжуеться град1снт м1ж поверхневими i глибокими ентероцитами, що ¡снус в HopMi. Щ1ткова облямвка при дуодент стае менш ч1ткою. BmIct м1жеп1тел1альних л1мфо-цитв при цьому був збтьшений. Крипти були по-довжеы, м1тотична активн1сть Тх еп1тел1ю посиле-на. На ворсинках з'являються незрт1 форми eni-тел1оцит1в, що може евщчити про прискорення часу м1граци' Тх з герминативних зон. Власна пластинка слизистоТ оболонки ¡нфтьтрована плаз-матичними кл1тинами, л1мфоцитами, зустр1чають-ся також еозиноф1льн1 i нейтроф1льн1 лейкоцити.
Перший ступ1нь вираженост1 хрон1чного дуоде-HiTa, виявлений нами у 75% oci6 першоТ групи, характеризуемся в1дносним збереженням струк-тури дванадцятипалоТ кишки i поверхневого eni -тел1ю. В останньому, пороняно ¡з здоровою сли-зистою, була збтьшена к1льк1сть м1жеп1тел1аль-них л1мфоцит1в. Власна пластинка слизистоТ оболонки м1стить велику к1льк1сть плазматичних Kni-тин i л1мфоцит1в, част1ше, ыж в HopMi зустр1ча-ються л1мфатичы вузлики-фол1кули. В запальному ¡нфтьтрат1 спостер1гасться значне перева-жання плазматичних штин над л1мфоцитами.
При другому ступеы хрон1чного дуоден1та, в1д-значеному в перш1й rpyni у 24,5% oci6, були ви-явлен1 пошкодження поверхневого eniTenira у ви-гляд1 BiflcyTHOCTi окремих груп еп1тел1оцит1в з на-явн1стю в 30Hi дефекту скупчень еозиноф1льного ф1бриноТда, або вщеутнютю eniTenira на значн1й д1лянц1. Останне явище зустр1часться р1дше i су-проводжусться «ущ1льненням» л1мфо-плазмоцитарноТ ¡нфтьтраци пщ зоною дефекту (на фоы öinbrnoT i'i вираженост1 пор1вняно з першим ступенем дуоден1та). В запальному ¡нфтьтрат1 зм1нюсться сп1вв1дношення м1ж плаз-моцитами i л1мфоцитами на користь дом1нування ocTaHHix. Також було вщзначено скорочення вор-
синок i деформацю !'х.
Дуодеыт 3-го ступеня, виявлений в 1 випадку в першм rpyni, виявлявся вираженим укорочениям ворсинок, поглибленням крипт, рясною л1мфоп-лазмоцитарною ¡нфтьтрацсю, зменшенням числа келихопод1бних штин в поверхневому eniTe-лп. В останньому значно часпше, пороняно з ду-одеытом 2-го ступеня, виявляються ерози, яких бтьше, ыж мкродефектв слизисто!', замщених ф1брино1'дом. У випадку з дуодеытом 3-го ступеня в слизистм оболонц дванадцятипалоТ кишки були виявлеы вогнища шлунково!' метаплазм, що виявлялася замщенням абсорбтивних i келихо-под1бних ентероцитв eniTenicM, ¡дентичним поверхневому еп1тел1ю шлунку. При цьому не було виявлено пар1ентальних i головних штин, що дозволило вщнести явище саме до метаплазм, а не до гетеротопи слизисто!' оболонки шлунку. Так само, як i хроннний гастрит, хроннний дуодеыт може бути активним i неактивним. Ознаки актив-HOCTi Ti ж, що i при гастрит! - ¡нфтьтрацт власноТ пластинки слизисто!' оболонки i, головне - еп1те-л1ю пол1морфноядерними лейкоцитами. Зустр1-чаються i ¡нш1 ознаки гострого запалення у вигля-д1 набряку i повнокров'я, але в процес1 фксаци i проводки матер1алу дещо втрачасться достов1р-HicTb вказаних ознак.
При вивченн1 дуоденоб1оптат1в як першоТ, так i другоТ груп не було виявлено ознак активного ду-оден1та, нав1ть у випадку з виявленою шлунковою метаплазией, де активн1сть процесу могла б бути слщством колон1зацм вогнищ метаплазм Hp. От-же, неактивний хрон1чний дуоден1т першого ступеня буВ ДОМШуЮЧОЮ формою 3MiH слизисто!' оболонки дванадцятиавло!' кишки.
Таким чином, в слизистм оболонц1 шлунку i два-надцятипало!' кишки спостер1гасться порушення ф1з1олог1чно!' регенерацм, що виражасться в пере-важанн1 прол1ферац1!' над процесом диференц1ю-вання, неповноц1нне слизоутворення нав1ть при видимм висок1й секретарей активност1. Отже, сли-зиста оболонка стае беззахисною до ушкоджува-льно!' дм р1зноман1тних чинник1в (у тому числ1 i до arpeci!' шлункового соку), що може привести до розвитку деструктивних захворювань opraHiB гаст-родуоденально!' зон и. Г1перхлог1др1я, що е у б1ль-шост1 пац1снт1в, обумовлена збтьшенням числа пар1снтальних кл1тин, що виникае в саморегульо-ван1й систем! компенсаторно на пщвищення луж-HOCTi середовища Helicobacter pylori, волод1ючого уреазною активн1стю, прист1нкового шару слизу. Таким чином, цей факт також сприяе виникненню деструктивних процес1в як в слизист1й шлунку, так I в слизистм дванадцятипало!' кишки.
Реферат
СОСТОЯНИЕ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ПО ПОВОДУ ПЕРФОРАТИВНОЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ С УЧЕТОМ МЕТОДИКИ ОПЕРАЦИИ Сипливый В.А., Доценко В.В., Котик Е.А., Олейник А.Е.
Ключевые слова: перфоративная язва, хронический гастрит, Helicobacter pylori, слизистая желудка, дуоденит.
Изучено состояние слизистой желудка, степень контаминации Helicobacter pylori, в отдаленные сроки после операции по поводу перфоративной гастродуоденальной язвы. Больные разделены на две группы: первая - после иссечения язвы без вагото-мии, вторая - с выполнением ваготомии. Выполнение ваготомии не имело значимых результатов для отдаленного послеопе-рационнного периода с точки зрения морфологических изменений в слизистой оболочке желудка.
Висновки
Узагальнюючи вищеперераховане, сл1д зазна-чити, що для ос1б, прооперованих з приводу гаст-родуоденальних виразок з виконанням ваготом1!' I без не!' слизиста оболонка п1лороантрального в1дд1лу шлунку мала морфолог1чн1 особливост1, характерн1 для хрон1чного пом1рно вираженого неактивного неасоц1йованого з Helicobacter pylori атроф1чного гастриту з вогнищами ПКМ; для т1ла шлунку найбтьш поширеним був стан, в1дпов1-даючий морфолог1чн1й картин1 noMipHO вираженого неактивного неасоцмованого з Hp атроф1чного гастриту; в слизистм оболонц дванадцятипало!' кишки найчаст1ше виявлявся неактивний хрон1ч-ний дуоден1т першого ступеня. 3 цього випливас, що виконання ваготомм не мало вагомих наслщ-KiB для вщдаленого п1сляоперац1йного перюду з ТОЧКИ зору МОрфОЛОПЧНИХ 3MiH слизисто!' оболонки шлунку та дванадцятипало!' кишки.
Л1тература
1. Иншаков Л.Н., Масевич Ц. Г., Асанина Л. М. Эндоскопические и гистологические изменения слизистой оболочки культи желудка при инфицировании Helicobacter pylory // Вестник хирургии. - 1999. - С. 13-16.
2. Канчукова Э.Л., Чечулина А.П., Шаршукова Е.М., и др.. Возможности цитологической диагностики Campylobacter pyloridis по материалу гастробиопсий //Клин. лаб. диагностика. - 1992. -№11-12. - С. 66-68.
3. Лупальцов В.А. Перфоративная гастродуоденальная язва. - Харьков, 2003. - 238 с.
4. Мамедов Р.А. Значение морфофункционального состояния эндокринных клеток слизистой желудка в прогнозе осложнений язвенной болезни //Хирургия. - 2003. -№11. - С. 26-27.
5. Нуритдинов А.Т., Уринов А.Я., Касымов А. Л. Состояние кислотопродукции и факторов её регуляции у больных с различными результатами хирургического лечения язвенной болезни //Хирургия. - 2002. - №10. - С. 33-36.
6. Сацукевич B.H. Хирургическое лечение перфоративных гастродуоденальных язв // Хирургия. - 2001. -№5. - С. 24-27.
7. Сеидов В. Д., Алекберзаде А. В. Значение морфофункционального состояния апудоцитов для прогноза кровотечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки //Хирургия. - 2000. - №9. - С. 16-19
8. Cheli R., Perosso A., Giacosa A. Gastritis.- Berlin,1987.-242p.
9. Jenkins D.,Goodall A., Gillet F., Scott B. Defining duodenitis: quantitative histological study of mucosal response and their correlations // J.Clin.Pathol.- 1985.-Vol.38.-P.1119-1126.
10. Maaroos H.-J., Salupere V., Uibo R. et al. Seven year follow-up of chronic gastritis in gastric ulcer patients // Scand.J.Gastroenterol.- 1985.-Vol.20.-P.198-204.
11. Price A.B. The Sydney System // J.Gastroenterol.Hepatol.-1991.-Vol.6.-P.209-22.
12. Sipponen P. Chronic gastritis and ulctr risk // Scand.J.Gastroenterol.- 1990.-Vol.25.-P.287-90.
Tom 7, Выпуск 1-2
171
