СТАН СИСТЕМИ «ЛіПОПЕРОКСИДАЦіЯ — АНТИОКСИДАНТНИЙ ЗАХИСТ» У СЕЛЕЗіНЦі ЩУРіВ З УСКЛАДНЕННЯМ СТРЕПТОЗОТОЦИН-іНДУКОВАНОГО ДіАБЕТУ НЕПОВНОЮ ГЛОБАЛЬНОЮ іШЕМієЮ-РЕПЕРФУЗієЮ ГОЛОВНОГО МОЗКУ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Материалы конференции /Proceedings of the Conference/

iE!

УДК 616.831.-018-053

Повар М.А., Ткачук О.В. Кафедра ф'з'юлоп!iM. Я.Д. Юршенблата Кафедра анестезюлогИ' тареан'матолог'И Буковинський державний медичний ун'юерситет, м. Чернiвцi

стан системи «лшопероксидащя — антиоксидантний захист» у селезыц

щурiв з ускладненням стрептозотоцин-шдукованого дiабету

неповною глобальною iшемieю-реперфузieю головного мозку

Як цукровий дiaбет (ЦД), так й rneMi4H0-репер-фузшш пошкодження головного мозку спричиняють cyrreBi порушення iмунного статусу органiзму, тому поеднання цих паrологiчних сrанiв може супрово-джуватися паrобiохiмiчними змiнами в селезшщ як органi !мунно! системи. З шшого боку, за даними ль тератури, реалiзацiя впливу iшемiчно-реперфyзiйних ушкоджень головного мозку на порушення морфо-фyнкцiонального стану багатьох оргашв i тканин, як i ускладнень цукрового дiабеry, вiдбyваerься через по-силення вiльнорадикальних процесiв. Разом iз тим в штеграци мiсцевих реакцш, що виникають у вiдповiдь на даю екстремальних факrорiв, виняткову роль вщ-грають взаeмовiдносини компоненriв системи вшьно-радикального окиснення та антиоксидантного захисту, динамiчнiсть яких визначае стутнь пошкодження кль тин. Тому для оцшки наслiдкiв несприятливих впливiв необхщний сукупний аналiз iнrенсивносri лшоперок-сидаци та антиоксидантного захисту.

Мета дослдження — вивчити вплив iшемiчно-ре-перфузшного пошкодження головного мозку на функ-цiональний стан системи «лiпопероксидацiя — анти-оксидантний захист» у селезшщ контрольних щyрiв та тварин iз чоrиримiсячним цукровим дiабеrом.

Матер1ал i методи дослдження. Цукровий дiабеr у бтих нелiнiйних лабораторних самцiв щyрiв вiком два мiсяцi моделювали уведенням стрептозотоцину (Sigma, США, 60 мг на 1 кг маси тла). У частини щyрiв шестимь сячного вшу контрольно! та дослщно! (з наявнютю даа-бету) груп здшснювали двобiчне клiпсyвання загальних сонних артерш протягом 20 хв iз наступною реперфу-зieю. Для вивчення раншх та вiдстрочених змiн про-оксидантно-антиоксидантного статусу селезшку забирали через одну годину та 12 даб вщ початку реперфузй. Рiвень глшеми визначали глюкозооксидазним методом. Контрольш визначення проводили в селезiнцi не-справжньооперованих щур!в без порушення вуглевод-ного обмшу та з ЦД. У гомогенатах селезшки визначали вмют дieнових кон'югат, малонового альдегiдy, актив-нють супероксиддисмутази, каталази та глутатюнперок-сидази за допомогою реактивiв Simko Ltd, Украша.

Моделювання шеми та евтаназш тварин виконува-ли тд калiпсоловим наркозом (75 мг/кг) згщно з осно-вними положеннями бюетики, задекларованих Ди-

рективами 6ЕС № 609 вщ 24.11.1986 р. i наказом МОЗ Укра'ни № 690 вщ 23.09.2009 р.

Результати дослщжень опрацьовано за допомогою пакета прикладних програм Statistica (Statsoft, США). За тестом Шашро — Утка групи порiвняння мали нормальний розподiл. Статистичну значимють вщмш-ностей оцiнювали за t-критерieм Стьюдента для неза-лежних виборок. Данi наведенi у виглядi середнiх ариф-метичних та стандартного вщхилення.

Результати дослдження та ix обговорення. Про-веденi дослiдження показали, що у щурiв без ЦД через одну годину тсля завершения реперфузiйного перiоду в селезiнцi мае мюце зниження вмiсту дieнових кон'югат та активност глутатiонпероксидази на rai посилення активностi супероксиддисмутази й каталази. Таи рiзно-спрямованi змiни свщчать про нестабтьний стан системи «лшопероксидащя — антиоксидантний захист» зi збереженням певного резерву антиоксидантних адапта-цiйних механiзмiв.

На 12-ту добу iшемiчно-реперфузiйного перiоду в селезiнцi щурiв дано'1 групи вiдбуваeться посилення як процешв пероксидного окиснення лiпiдiв, так i актив-ностi компонентiв системи антиоксидантного захисту. Таким чином, порушення в системi «лшопероксида-цiя — антиоксидантний захист», спричиненi iшемieю-реперфузieю головного мозку, зазнають змiн у динамщ спостереження й не завершуються до 12-1 доби.

У щурiв iз ЦД виявлено зростання активностi супероксиддисмутази та зниження активност глутатюн-пероксидази, що в щлому свiдчить про збереження на даному етат переб^у ЦД компенсаторних можливостей органа. Про це ж свщчать i даш, отриманi за умов об-тяження ЦД порушенням кровообiгу в басейш сонних артерiй: в обидва термши спостереження у тварин дано'1 групи маe мiсце паралельне посилення штенсивноста лшопероксидаци та активностi каталази й глутатюнпер-оксидази. Привертаe увагу вщсутнють реакцй' за цих умов iз боку активностi супероксиддисмутази. Склада-eться враження, що 'll посилення за умов ЦД вичерпуe функцiональнi резерви даного ферменту й унеможлив-лкю його реакцiю на подальшi втручання.

Висновок. Цукровий дiабет модифiкуe реакцш системи «лшопероксидащя — антиоксидантний захист» переважно в ранньому термш iшемiчно-реперфузiйнi пошкодження головного мозку.

УДК 615.015:547.586.2:616.4:616.379-008.64

ПолторакВ.В.1, Караченцев Ю.1.1, Кравчун Н.О.1, Горшунська М.Ю.3, Йенсен С.2, АтраментоваЛ.О.1, Лещенко Ж.А.1, Гладких О.1.1, Красова Н.С.1, Тижненко Т.В.1, Опалейко Ю.А.1, Почерняев А.К.1, Плохотнченко О.О.1 1ДУ «1нститут проблем ендокринно! патологи iM. В.Я. Данилевського НАМН Укра!ни», м. Харюв

2 Нацюнальний нститут охорони здоров'я та довклля, м. Ылтховен, Ндерланди

3 Харювська медична академя пюлядипломно! освти

122

Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721

№ 6(54) • 2013