CC BY
17
УДК: 611.317+611.31)-018.73ч611.16ч616.379-088.64-02ч615.33]-039.11-092.9]-039.11-092.9 Гндик Ю. В.
СТАН М1КРОСТРУКТУРНОТ ОРГАН1ЗАЦ1Т СЛИЗОВОТ ГУБИ, КУТА РОТА ТА ЛАНОК ТХ ГЕМОМ1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА НА РАНН1Х ТЕРМ1НАХ ПЕРЕБ1ГУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО СТРЕПТОЗОТОЦИН1НДУКОВАНОГО
ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ
Львiвський нацiональний медичний унiверситет iменi Данила Галицького (м. Львiв)
julya.h@hotmail.com
Робота е фрагментом НДР «Структурна оргаы-зацiя, ангiоархiтектонiка та антропометричн осо-бливостi органiв у внутршньо- та позаутробному перiодах розвитку за умов екзо- та ендопатогенних факторiв» (№ державно! реестрацiI 011511000041).
Вступ. Цукровий дiабет е однiею з основних медико-сощальних проблем сучасного сусптьства i на даний момент найбтьш розповсюдженим за-хворюванням серед оЫб працездатного вiку у струк-турi ендокринних захворювань, становлячи 60-70% [1,5,6,10,12]. ВООЗ констатуе, захворюванiсть на цукровий дiабет у середньому становить 1,5-4% в загальнм популяцiI, значно зростаючи в розвину-тих кражах свггу до 5-6%, рiвень смертностi серед хворих даною патологiею пiдвищуеться у 2-3 рази, а скорочення тривалост життя вiдбуваеться на 1030% [10,14,15,16,17,18,19,20,21].
Генералiзоване ураження судин мiкроциркуля-торного русла характерне як для ЫсулЫзалежно! форми цукрового дiабету, так i для Ысулшнезалеж-но!, в значнм мiрi визначае протiкання i прогноз за-хворювання [4].
Вщомо, що рiвень захворювання пародонта у свт коливаеться в межах вщ 65% до 98%. Чисель-ними клмычними та експериментальними досл^ дженнями встановлено взаемозв'язок захворювань тканин пародонту зi станом соматичного здоров'я, зокрема станом ендокринно! системи [3,9,13]. При цукровому дiабетi вiдмiчаються запально-дегене-ративн змiни в слинних залозах, а також спостер^ гаються значнi змЫи в тканинах пародонту. Самi чи-сельнi i одночасно суперечнi вщомост торкаються судинно! концепцп хронiчного парадонтиту, сфор-мульованi ще в минулому сторiччi.
На даний час е невиршеними питання, що сто-суються динамiки морфологiчних змiн у слизовм оболонцi губи, кута рота та ланка! !х гемомiкроцир-куляторного русла при шсулЫзалежному типi цукрового дiабету. Зокрема вимагае розв'язання питання динамки змш у ланках гемомiкроциркуляторного русла, що беруть безпосередню участь у васкуля-ризацi! слизово! губи та кута рота на раных термшах перебiгу експериментального стрептозотоциншду-кованого шсулшзалежного цукрового дiабету. Вище вказане стало пщставою для проведеного нами до-слiдження.
Мета досл1дження. Метою нашого досл^ дження було вивчення на мiкроструктурному рiвнi слизову оболонку губи, кута рота та стан ланок ге-
момiкроциркуляторного русла в динамщ nepe6iry експериментального стрептозотоцинiндукованого цукрового дiабету на paHHix термiнах. При виборi експериментально! моделi ми спиралися на реко-мендацiI Т.Г. Титок i спiвав. [8], якi у сво!и роботi ха-рактеризують стрептозотоцинову модель цукрового дiабету, як найбтьш поширену, адекватну i сучасну.
Об'ект i методи дослiдження. У дослiдi вико-ристовували 72 щура - самця 100-130 г лЫп «Вiстар», вiком 4,5-7,5 мiсяцiв. Усi тварини утримувалися в умовах вiварiю i робота з ними вiдповiдала принципам бюетики у вiдповiдностi з положенням бвро-пейсько! конвенцiI щодо захисту хребетних тварин, яких використовують в експериментальних та iнших наукових цтях (Страсбург, 1986 р.), Директиви Ради европи 2010/63/EU, Закону Укра!ни № 3447-IV «Про захист тварин вщ жорстокого поводження». Забiр матерiалу для гiстологiчного дослiдження здмсню-вали пюля евтаназiI щурiв шляхом внутршньоочере-винного введення тiопенталу натрiю з розрахунку 25 мг на 1 кг маси тта. Тканини слизово! щоки та слизово! кута рота оглядали пщ лупою. Оперативним шляхом забирали слизову доотджуваних дтянок, фксували взятий матерiал у 10% розчин формал^ ну. Пiсля фксацп виготовляли поперечнi зрiзи на-скрiзно через усю товщу тканин, розмiром 2-3 мм. Приготування гiстологiчних препара^в здiйснювали за звичайною методикою iз фарбуванням зрiзiв ге-матоксилiном, еозином та азаном по методик Гай-денгайна [7,11].
Експериментальний цукровий дiабет виклика-ли шляхом одноразового внутршньоочеревинного введення стрептозотоцину фiрми «Sigma» з розрахунку 7 мг на 100 г маси тта (приготованому на 0,1 моль цитратному буферу рп=4,5). Контроль - штак-тн бiлi щури тако! ж ваги, стаД вiку. Розвиток цукрового дiабету протягом 2-6 тижнiв контролювали за зростанням рiвня глюкози в кров^ яку вимiрювали глюкозооксидазним методом. Дослщження проводили з другого тижня експерименту на тваринах з рiвнем глюкози понад 13,48 ммоль на 1 л. У робот використовували 4 групи тварин: 1) 5 штактних контрольних щурiв; 2) 5 щурiв з цукровим дiабетом, що розвиваеться (2 тижн пiсля введення стрептозотоцину); 3) 5 щурiв з цукровим дiабетом, що розвиваеться (4 тижн пiсля введення стрептозотоцину); 4) 5 щурiв з цукровим дiабетом, що розвинувся (6 тижыв пiсля введення стрептозотоцину.
Результати дослщження та Ух обговорен-ня. При макроскотчному оглядi тканин пародонту
у тварин контрольноi групи вщмнчено, що слизова оболонка ясен та перюдонтальноУ щiлини блщо-ро-жева, помфно зволожена. Патологiчнi змiни не BÍ3y-алiзувалися.
Наприкiнцi другого тижня переб^ стрептозото-цинiндукованого цукрового дiабету поведiнка тварин змiнилася, вони ведуть себе не дуже активно у порiвняннi з нормою, апетит не порушений. На фонi пперглкемп у експериментальних тварин вщ-мiчаeться пiдвищена спрага. Маса тiла прогресивно знижуеться. Вiзуально: вiдмiчаeться сухiсть слизо-воУ оболонки ясен, виражена ÍÍ гiперемiя. При до-слiдженнi бiохiмiчних показникiв кровi (гемоглобiн, глюкоза i рiвень глiкозильованого гемоглобiну) вщ-мiчено пiдвищення показникiв норми, з'являються змЫи слизовоУ оболонки губи та кута рота на мiкро-рiвнi. На другому тижн протiкання стрептозотоцин-ЫдукованоУ моделi цукрового дiабету встановили, що спостер^аються реактивнi змiни всiх структур-них компонентiв слизовоУ частини губи як це видно на рисунку 1.
Рис. 1. Мжроскошчний стан слизовоГ частини губи тварини через 2 тижж при експериментальному цукровому дiабетi. Забарвлення гематоксилiномом та еозином. Зб. х 400.
1 — епiтелiальна пластинка;
2 — власна пластинка; 3 — гемокашляр.
Встановлено потовщення еттельно'| пластинки. В нм у базальному i остистому шарах вщммчаеться наявнiсть епiтелiоцитiв з набряклою цитоплазмою i пiкнотично змiненими базофтьними ядрами, ядерна оболонка яких нерiвна, мае iнвагiнацii. 1нтенсив-но базофтьы гранули розмiщенi в кгмтинах не тть-ки зернистого, а й у меншм кiлькостi в остистому шарах еттелюципв.
Потовщений зроговтий шар суцiльним пластом вкривае поверхню слизовоi оболонки як це показано на рисунку 1. Набряк сполучнотканинно'| пластинки слизово'| оболонки проявляеться наявнютю розволокнених колагенових волокон та просв^лен-ням аморфного компоненту. В цей термЫ дослiду кровоносн судини слизовоi губи щурiв при експериментальному цукровому дiабетi також зазнають гiстологiчних змiн як це видно на рисунку 2.
Просв^ артерм та артерiол часто звужений i заповнений форменими елементами кров^ пере-важно еритроцитами. Ендотелiоцити розташован шаром, який мае не суцтьний, хвилястий вигляд,
Рис. 2. Пстолопчж змiни слизовоГ частини губи через 2 тижш при експериментальному цукровому дiабетi.
Забарвлення гематоксилшом та еозином. Зб. Х 400. 1 — звужений просвк артерюли у пщслизовш основi; 2 — перескороченi гладкi мiоцити; 3 — набрякла адвентищя.
окремi ендотелiоцити утворюють значнi випинання в просв^ артерii. Це вщбуваеться внаслiдок того, що гладкi мюцити середньоi оболонки перебувають в перескороченому станк (х ядра змiненi - округло'| форми, iнтенсивно базофiльнi, а деяк мають подо-вгасту форму. Адвентицмна оболонка i периваску-лярна дтянка утворенi набряклою сполучною тканиною як це показано на рисунку 2. Для вен i венул характеры широю, кровонаповнен просвiти, вузька стiнка, плоска ендотелiальна вистелка, широка ад-вентицiя як це видно на рисунку 3.
Кровоносн каптяри мають як вузькi (артерк альна частина) так i широк (венозна частина) про-свiти. У бтьшост з них спостерiгаються еритроци-ти, рiдше тромбоцити та лiмфоцити. Мiкроскопiчнi дослiдження слизовоi оболонки кута рота через 2 тижн при експериментальному цукровому дiабетi
Рис. 3. Пстолопчш змши слизовоГ частини губи через 2 тижш при експериментальному цукровому дiабетi. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Зб. х 400. 1 — вена у пщслизовш основi з широким кровонаповненим просв^ом; 2 — плоск ендотелiоцити; 3 — набрякла адвентищя.
встановили, що у нм розвиваються реактивнi змiни у вЫх шарах. У базальних еттелюцитах епiтелiаль-ноi пластинки наявнi пкнотичы базофiльнi ядра. У остистому шарi наявнi дiлянки, де епiтелiоцити включають пiкнотичнi ядра, мають свiтлу цитоплазму. Плазмолеми еттелюципв нечiтко контуроваы,
Рис. 4. Мшроскошчний стан слизовоГ оболонки кута рота тварини через 2 тижн при експериментальному цукровому дiабетi. Забарвлення гематоксилiном та еозином. Зб. х 400.
1 — епiтелiальна пластинка; 2 — сполучна тканина власно'Гпластинки.
наявн помфы мiжклiтиннi простори. Добре вираз-ний шар рогових лусочок пiд яким неширокий зер-нистий шар з еттелюцитами, що мають базофiльнi гранули кератопалшу. У власнiй пластинцi слизово'| оболонки вiдмiчаeться лейкоцитарна iнфiльтрацiя. Окремi лiмфоцити наявнi i в епiтелiальнiй пластинцi як це показано на рисунку 4.
Пстолопчы дослiдження слизово'| оболонки кута рота тварин в цей термш дослiду також встанови-ли змiни структури кровоносних судин вони подi-бнi таким, що наявн у слизовiй оболонцi губи. Так, просв™ артерiй i артерюл нерiвномiрнi, мають звуженi дiлянки, заповнен форменими елемента-ми кровi. В середнм оболонцi стiнки переважають гладком'язовi клiтини в станi скорочення, як змен-шенi та мiстять Ытенсивно базофiльнi ядра. Ендо-телiоцити утворюють випинання у просвiт, окремi пошкоджеы. Набрякла сполучна тканина навколо артерм мiстить просвiтлений аморфний компонент i пошкодженi колагеновi волокна. Для вен i венул слизовоУ оболонки кута рота в цей термЫ характеры розширеы, кровонаповненi просвiти та витончена стЫка, виявляеться периваскулярний набряк як це видно на рисунку 5.
На четвертому та шостому тижнях переб^ стрептозотоциншдукованого цукрового дiабету по-ведiнка тварин стае бiльш агресивною у порiвняннi з другим тижнем, апетит не порушений. На фон п-перглiкемii у експериментальних тварин вiдмiчаеть-ся спрага i збтьшення добового дiурезу. Маса тiла прогресивно знижуеться. Вiзуально вiдмiчаеться су-хють слизовоi оболонки губи та кута рота, виражена гiперемiя, з'являються явища набряку, розвиваеться гiнгiвiт. При до^джены бiохiмiчних показникiв кровi (гемоглобiн, глюкоза i рiвень глiкозильованого ге-моглобЫу) вiдмiчено пiдвищення показникiв норми, прогресують змiни слизовоi губи та кута рота на мi-крорiвнi.
Наприюнц перебiгу четвертого тижня стрептозотоциншдукованого цукрового дiабету слизовоi частини губи виявили значн змiни в и структурних компонентах. Для багатошарового плоского етте-
лiю слизовоi оболонки характеры ознаки пщвищено'| кератинiзацii. Широкий, суцтьний зроговiлий шар щiльно прилягае до зернистого шару епiтелiальноi пластинки. Епщермоцити остистого шару ущiльненi, ядра частини клмтин iнтенсивно базофiльно забарв-лен з переважанням гетерохроматину в карiоплазмi як це показано на рисунку 6.
Мiкроскопiчнi дослiдження слизовоi частини губи, проведен наприкiнцi 4 та 6 тижыв протiкання експериментального цукрового дiабету, виявили значнi змiни в компонентах судинного русла. Для вен i венул слизово'| в ц термiни характернi значно розширенi, кровонаповнен просвiти та тонка стiнка. Спостеркаеться набряк адвентицii та периваскулярний набряк. Просв™ артерiй i артерюл неширок i в них менше формених елементiв кровi. Ендотелю-цити розташован у виглядi хвилястоi смужки. Змен-
Рис. 5. Мiкроскопiчнi змши слизовоГ оболонки кута рота тварини через 2 тижнi при експериментальному цукровому дiабетi. Забарвлення гематоксилiном та еозином. Зб. х 400. 1 — просвгг венули заповнений еритроцитами; 2 — тонка стшка; 3 — сполучна тканина.
шення розмiрiв гладких мюци^в з округлими ядрами середньо'| оболонки зумовлене перескороченням мiофiбрил саркоплазми як це видно на рисунку 7.
Набряк сполучнотканинно'| пластинки слизово'| оболонки супроводжуеться розшаруванням во-
Рис. 6. Мшроскошчний стан слизовоГ частини губи тварини через 4 тижш при експериментальному цукровому дiабетi. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Зб. х 100.
1 — багатошаровий еттелш з добре виразним зроговiлим шаром; 2 — набрякла власна пластинка.
Рис. 7. Мшроскошчн змiни слизовоГ частини губи при експериментальному цукровому дiабетi через 4 тижнi дослщу. Забарвлення гематоксилiном та еозином.
Зб. х 200.
1 — широка кровонаповнена вена;
2 — венула; 3 — артерюла.
локнистих структур та збтьшенням вмюту свiтлого аморфного компоненту. Наявн дiлянки слизовоi iз значною гiстiолейкоцитарною iнфiльтрацiею сполуч-но'| тканини. У таких мiсцях лiмфоцити значно про-никають у епiтелiальну пластинку як це показано на рисунку 8.
Встановлен змiни пов'язан з порушенням тро-фiки епiтелiального шару слизовоi оболонки та метаболiчних процесiв, внаслiдок розвитку експе-риментального цукрового дiабету. Мiкроскопiчнi дослiдження слизово'| оболонки кута рота, проведен наприкiнцi перебiгу 4 та 6 тижыв експеримен-тального цукрового дiабету, виявили значнi змiни в епiтелiальнiй пластинцi. Епiтелiоцити в шарах мають подiбну реорганiзацiю, як i ^тини епiтелiю слизовоi частини губи. Вiдмiчаеться потовщення зроговiлого шару багатошарового еттелю слизовоi оболонки, зменшення розмiрiв, ущiльнення епiдермоцитiв зернистого i остистого шарiв. Спостерiгаються пк-нотичнi Ытенсивно базофiльнi ядра з переважанням гетерохроматину. Еттелюцити базального шару мають невелик з нерiвними контурами ядра в карк
Рис. 8. Мiкроскопiчний стан слизовоГ частини губи тварини через 6 тижшв при експериментальному цукровому дiабетi. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Зб. х 300. 1 — багатошаровий ештелш; 2 — набрякла власна пластинка; 3 — пстюлейкоцитарна шфшьтращя.
оплазмi яких е грудки гетерохроматину як це видно на рисунку 9.
Структуры змши слизово'| кута рота тварин обу-мовлен порушенням складових компонентiв iх судинного русла. Вени i венули мають широк кро-вонаповненi просвiти, тонку стiнку, яка вистелена ендотелiоцитами плоско'| форми, частина з них мае набряклу цитоплазму та пiкнотичнi ядра. Мiкроско-пiчнi дослiдження cлизовоi оболонки кута рота, про-веденi через 4 та 6 тижыв наприюнц перебiгу екс-периментального цукрового дiабету, виявили значнi змiни в компонентах судинного русла. Кровоносн капiляри також мають нерiвномiрнi просвiти. Роз-ширеы, кровонаповненi ланки гемомiкроциркуля-торного русла мають тонку стЫку, утворену плоскими ендотелюцитами. В мiсцях зменшення просвтв гемокапiлярiв наявнi збiльшенi з набряклою цитоплазмою ендотелiоцити як це показано на рисунку 10. Просвiти артерм i артерiол мають розширен i
Рис. 9. Мшроскошчний стан слизовоГ оболонки кута рота тварини через 4 тижнi при експериментальному цукровому дiабетi. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Зб. х 300.
1 — епiтелiальна пластинка; 2 — роговий шар;
3 —сполучна тканина власноГпластинки.
звужен дтянки, як мiстять форменi елементи кровг Ендотелiоцити внутрiшньоi оболонки мюцями по-шкодженi i мають хвилясте розташування. Набрякл клiтини формують значн вип'ячування в просвiт су-дини, мютять пiкнотично змiненi iнтенсивно базо-фiльнi ядра.
В середнiй оболонц розташованi перескороченi гладкi мiоцити з Ытенсивно оксифiльною цитоплазмою та пкнотичними, базофiльними ядрами. Потов-щена адвентицiйна оболонка зливаеться з перивас-кулярною сполучнотканинною дiлянкою, якi утворен набряклою мiжклiтинною речовиною i лiзованими волокнистими структурами.
Сполучна тканина власно'| пластинки включае щiльнi пучки колагенових волокон, мiж якими е свт лi дiлянки набряклого аморфного компоненту. Вщ-мiчаються дiлянки гiстiолейкоцитарноi шфшьтрацп сполучноi тканини як це видно на рисунку 11.
Висновки. В результат проведеного нами мк кроструктурного посмертного дослiдження слизовоi губи та кута рота та ланок |'х гемомiкроциркулятор-
Рис. 10. Мшроскошчж змiни слизовоГ оболонки кута рота тварини через 4 тижн при експериментальному цукровому дiабетi. Забарвлення гематоксилiном та еозином. Зб. х 300.
1 — просв^ венули з форменими елементами кров^ 2 — гемокапiляр;
3 — епiтелiальна пластинка; 4 — сполучна тканина.
ного русла на раншх термЫах перебiгу стрептозото-циындукованого iнсулiнзалежного цукрового дiабе-ту можна зробити наступи висновки:
1. Таким чином в результат мiкроскопiчного до-слiдження у товщi слизовоi частини губи та кута рота вже на раных термшах перебiгу експеримен-тального стрептозотоцинового цукрового дiабету наприкшц 2-го тижня нами були виявлен змiни, що полягали у структурой дезорганiзацii клiтин еттели альноi пластинки, що виникали внаслщок ураження компоненлв гемомiкроциркуляторного русла досли джуваноi дшянки.
2. Проведенi нами мiкроскопiчнi дослщження на-прикiнцi 4 та 6-го тижшв перебiгу цукрового дiабету свщчили про поглиблення змiн в товщi слизовоi оболонки губи та кута рота, що проявлялися явищами деструкцп ii епiтелiального та сполучнотканинного шарiв, якi розвиваються на фон прогресуючого по-
Рис. 11. Мшроскотчний стан слизово'Г оболонки кута рота тварини через 6 тижшв при експериментальному цукровому дiабетi. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Зб. х 300.
1 — епiтелiальна пластинка; 2 — сполучна тканина власноГ пластинки; — дшянка пстюлейкоцитарно'Г шфшьтрацп.
рушення гемодинамiки, внаслiдок чого виявлялися прояви значного та глибокого порушення процесiв трофки.
Перспективи подальших дослiджень. Ви-
вчення процеав послiдовного наростання динамiки морфолопчних змiн у ланках гемомкроциркулятор-ного русла слизово! оболонки губи та кута рота на раных термЫах перебiгу стрептозотоциншдукова-ного цукрового дiабету дае нам можливiсть ствста-вити та порiвняти отриманi данi в подальшому при дослiдженнi глибини наростання мкроструктурних змiн на пiзнiх термЫах перебiгу цукрового дiабету в слизовм губи, щоки та !х ланках гемомкроциркуля-торного русла з метою виявлення початкових змЫ та в подальшому отримати можливють корегуючо-го впливу на патолопчно змiненi дшянки слизово! губи, кута рота та ланки !х гемомiкроциркуляторного русла.
Л^ература
1. Балаболкин М.И. Сахарный диабет / М.И. Балаболкин. - М.: Медицина, 1994. - 384 с.
2. Вернигородський В.С. ЗмЫи в коронарних та церебральних судинах при цукровому дiабетi 2 типу: клЫко-морфолопчш паралел^ В.С. Вернигородський // Ендокринолопя. - 2004. - Т. 9, № 1. - С. 33-37.
3. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии / А.С. Ефимов. - М.: Медицина, 1989. - 287 с.
4. Жмеренецкий К.В. Состояние микроциркуляции и влияние на нее даларгина у больных сахарным диабетом: автореф. дис. на соиск. ученой степени канд. мед. наук / К.В. Жмеренецкий. - Хабаровськ, 2001. - 26 с.
5. Зиммет П. Проблема пандемии сахарного диабета / П. Зиммет. - Австралiя, 1996. - 6 с.
6. Кравченко В.И. Эпидемиология сахарного диабета, прогноз роста его частоты в Украине и вопросы профилактики / В.И. Кравченко // Проблемы эндокринологии. - 1991. - Т. 41, № 3-4. - С. 175-189.
7. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники / ГА. Меркулов. - Л., 1969. - 406 с.
8. Модели сахарного диабета, их выбор и использование / В.Г. Титон, А.А. Евсеенко, Ф. Адмажиян [и др.] // Биополимеры и клетка. - 1999. - Т. 15, № 12. - С. 103-108.
9. Плотников Н.А. Состояние тканей пародонта у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом / Н.А. Плотников, Н.А. Матвеева, М.Э. Генкин // Стоматология. - 1973. - № 3. - С. 61-64.
10. Прудiус П.Г. Епщемюлопя та економка цукрового дiабету / П.Г Прудус, О.В. Северин, Н.В. Письменна // Ендокринолопя. - 2000. - Т. 5, № 1. - С. 109-114.
11. Ромейс Б. Микроскопическая техника / Б. Ромейс. - М.: Медицина, 1953. - С. 71-72.
12. Серпенко О.О. Практична дiабетологiя / О.О. Серпенко. - К.: 1нститут ендокринологп та обмЫу речовин iм. В.П. Комюа-ренка АМН УкраТни, 1997. - 172 с.
13. Современные вопросы клинической парадонтологии / под ред. Л.А. Дмитриевой. - М.: МЕДпресс, 2001. - 168 с.
14. Уильямз Г Руководство по диабету / Г Уильямз, Д. Пикап; пер. с англ. Ю.В. Морозов. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 248 с.
15. Чернух А.М. Микроциркуляция / А.М. Чернух, Н.П. Александров, О.В. Алексеев. - М.: Медицина, 1984. - 432 с.
16. Seeley R.R. Anatomy and physiology / R.R. Seeley, T.D. Stephens, P. Tate. - Boston [etc.]: Mosby - Year Book, 1992. - 980 p.
17. Vural H. Effects of melatonin of oxidative antioxidative status of tissues in streptozotocin-induced diabetes rats / H. Vural, N. Aksoyn, T. Sabumua// Cell. Biochem. Funct. - 2003. - Vol. 2, № 2. - P. 121-125.
18. Wachtel R.E. Diabetes mellitus impairs vasodilation to hipoxia in human coronary arterioles / R.E. Wachtel, H. Miura, M. Miura // Clinical Research. - 2003. - Vol. 92, № 2. - P. 151-158.
19. Watkins J.B. Effects of alpha-lipoic acid on biomarkers of oxidative stress in streptozotocin-induced diabetes rats / J.B. Watkins, A.C. Maritim, R.A. Sandlers // Nutr. Biochem. - 2003. - Vol. 14, № 5. - P. 288-294.
20. White H.D. Influence of diabetes mellitus on clinical outcome in the thrombolytic era of acute myocardial infarction / H.D. White, K.H. Mark, D.P. Miller // J. Amer. College Cardiol. - 1997. - Vol. 30, № 1. - P. 171-179.
21. Williams-Chess R. The effects of streptozotocin-induced diabetes and aldose reductase inhibition with sorbinil, on left and right atrial function in the rat / R. Williams-Chess, D.J. Sellers // Diabetes. - 2000. - Vol. 52, № 6. - P. 687-694.
УДК: 611.317+611.31)-018.73ч611.16ч616.379-088.64-02ч615.33]-039.11-092.9]-039.11-092.9 СТАН М1КРОСТРУКТУРНО1 ОРГАН1ЗАЦИ СЛИЗОВОТ ГУБИ, КУТА РОТА ТА ЛАНОК 'IX ГЕМОМ1КРО-ЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА НА РАНН1Х ТЕРМ1НАХ ПЕРЕБ1ГУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО СТРЕПТОЗОТО-ЦИН1НДУКОВАНОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ Гнщик Ю. В.
Резюме. У представлена po6oTi висв^лена динамка змЫ слизово! оболонки губи, кута рота та ланок ix гемомкроциркуляторного русла щурiв на раных термшах nepe6iry експериментального стрептозотоци-ншдукованого цукрового дiабету. Це дае нам можливють ствставити та порiвняти отриман даы, щоб в по-дальшому при дослщжены глибини наростання мкроструктурних змЫ та дезоргаызаци кгмтин епiтелiальноi пластинки, що виникли внаслiдок ураження компонентiв гемомiкроциркуляторного русла на тзых термiнаx перебiгу цукрового дiабету в слизовiй дослiджуваноi дтянки, отримати можливiсть корегуючого впливу на патолопчно змiненi дiлянки слизово! губи, кута рота та ланок ix гемомкроциркуляторного русла.
Ключовi слова: слизова губи, слизова кута рота, ланки гемомкроциркуляцп, дiабет, раны термши, щур.
УДК: 611.317+611.31)-018.73ч611.16ч616.379-088.64-02ч615.33]-039.11-092.9]-039.11-092.9 СОСТОЯНИЕ МИКРОСТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ СЛИЗИСТОЙ ГУБЫ, УГЛА РТА И ЗВЕНЬЕВ ИХ ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА НА РАННИХ СРОКАХ ТЕЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО СТРЕПТОЗОТОЦИНИНДУЦИРОВАННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА Гнидик Ю. В.
Резюме. В представленной работе освещена динамика изменений слизистой оболочки губы, угла рта и звеньев их гемомикроциркуляторного русла крыс на ранних сроках течения экспериментального стрептозотоцининдуцированного сахарного диабета. Это дает нам возможность сопоставить и сравнить полученные данные, чтобы в дальнейшем при исследовании глубины нарастания микроструктурных изменений и дезорганизации клеток эпителиальной пластинки, возникшие вследствие поражения компонентов гемомикроциркуляторного русла на поздних сроках течения сахарного диабета в слизистой исследуемого участка, получить возможность корректирующего воздействия на патологически измененные участки слизистой губы, угла рта и звеньев их гемомикроциркуляторного русла.
Ключевые слова: слизистая губы, угол рта, звено гемомикроциркуляторного русла, диабет, ранние сроки.
UDC: 611.317+611.31)-018.73ч611.16ч616.379-088.64-02ч615.33]-039.11-092.9]-039.11-092.9 MICROSTRUCTURE ORGANIZATION OF LIPS, MOUTH CORNER AND PARTS OF THEIR HEMOMICROCIRCULATORY BED IN EARLY STAGES OF STREPTOZOTOCINE-INDUCED EXPERIMENTAL DIABETES MELLITUS Hnidyk J.
Abstract. Diabetes is a major health and social problems of modern society and is currently the most common disease among people of working age in the structure of endocrine diseases. Generalized vascular changes are typical for insulin-dependent form of diabetes and insulin nondependent largely determine the course and prognosis of the disease.
Currently there are unresolved questions concerning the dynamics of morphological changes in the mucous membrane of the lips, corner of the mouth and links of their hemomicrocirculatory bed with insulin-dependent type of diabetes. In particular, the issue require the solving dynamic changes in levels of hemomicrocirculatory channels that are directly involved in the vascularization of the mucosa and lips at the corner of the mouth at the early stages streptozotocine-indused experimental insulin-dependent diabetes. The above was the reason of our investigation.
This paper highlights the changes in structure of the mucous membrane of the lips area and the mouth corner and the links of their hemomicrocirculatory bed at the early terms in the course of the experimental streptozotocin-induced diabetes. As a result of our post-mortem studies of the microstructure lip's mucosa and mouth corner and parts of the hemomicrocirculatory bed early in the course of insulin-dependent streptozotocine-indused diabetes can make following conclusions:
So as a result of microscopic examination in the mucous of lips and corner of the mouth at the early course of experimental streptozotocin-induced diabetes at the period late at the end of 2-weeks we have discovered
microstructural changes that lead to structural disruption of epithelial plate cells that appeared as a result of the defeat of the components of hemomicrocirculatory bed at investigated area.
The results of our microscopic study at the end of 4 and 6-week course of diabetes showed the deepening on change in the thickness of the mucous membrane of lips and corner of the mouth that manifested symptoms of destruction of the epithelial and connective tissue layers that develop on the background of progressive violation of hemodynamics in consequence of which detected signs of significant and total disruption of trophic.
This enables us to match and compare the data for further study the depth growth of the microstructural changes and disruption of epithelial cells of the mucosal plate caused by the defeat of components hemomicrocirculatory bed late in the course of diabetes in the mucosa of the investigated area, to gain adjustment influence on pathologically changed part of lip's mucosa, corner of the mouth and parts of hemomicrocirculatory bed.
Keywords: mucous membrane, lips, corner of the mouth, links hemomicrocirculation, diabetes, early stages,
rat.
Рецензент — проф. Б/лаш С. М. Стаття надшшла 19.03.2017 року
УДК: 57.017.645:599.323.4:[577.27:577.112.825].57.084 Григор'ева О. А., Скаковський Е. Р.
МОРФОЛОГ1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ФОРМУВАННЯ
КАПСУЛИ СУГЛОБУ ЩУР1В У П1СЛЯНАТАЛЬНОМУ ПЕР1ОД1
У НОРМ1 ТА ЕКСПЕРИМЕНТ1
Запор1зький державний медичний ушверситет (м. Запор1жжя)
mstesha@mail.ru
Робота е фрагментом НДР кафедри анатоми людини, топографiчноi анатоми та оперативно! х^ рурги Запорiзького державного медичного уывер-ситету «Реактивнють оргаыв новонароджених пюля дм антигеыв та факторiв рiзноi природи у внутрш-ньоутробному перюд» (№ державно! реестраци 011511003875, 2013-2018).
Вступ. бдиного погляду на будову, термшолопю i розвиток суглобово!' капсули не сформовано. Опис будови суглобово! капсули суперечливий [1,2,3,6], що обумовлено переважно вивченням рiзних д^ лянок ще!' структури, наявнютю патологи, яка часто розвиваеться, i вщсутнютю единого тдходу до !'!' ви-вчення. Немае едино! думки про будову i функцт перехщно!' частини [1,2].
Мета дослiдження: надати морфолопчну характеристику формування та реактивност капсули суглобу щурiв у ранньому пюлянатальному перiодi в нормi, та на тл змiн у системi мати-плацента-плiд.
Об'ект i методи дослщження. Робота викона-на в 2 етапи. На першому етапi вивчено морфогенез капсули колЫного суглоба 97 штактних щурiв вiд моменту народження до 120-о!' доби життя. На другому етап вивчено закономiрностi реактивностi капсули колiнного суглоба щурiв в постнатальному перiодi пiсля змш у системi мати-плацента-плщ. Внутрш-ньоплiдне введення iмуноглобулiну (82 особини) здмснювали на 18-у добу плодового перюду за способом М.А. Волошина (1981). Тваринам контрольно! групи (47 особин) було введено фiзiологiчний роз-чин в е^валентному об'емк Вагггним самкам чет-верто!' групи тварин в третьому триместрi вагiтностi вводили гiдрокортизон за методикою Павлово!' 1.Г. (1989) в дозi 10 мг/кг [5]. Вагiтним самкам п'ято!' (контрольно!) групи в третьому перiодi вагiтностi вводили фiзiологiчний розчин.
Новонароджен1 щури були доношеними. Тварин виводили з експерименту на 1, 7, 11, 14, 21, 30, 45, 60, 90, 120-ту добу шляхом декагптаци глд ефiрним наркозом. Суглоби фксували в рiдинi Буена протя-гом 24 годин. Шматочки зневоднювали у висхiднiй батареТ спирав. Починаючи з 14-оТ доби, зафксо-ваний колiнний суглоб декальцинували 20% розчи-ном мурашиноТ кислоти, пюля цього зневоднювали i заливали в сумш парафiн : каучук : вюк (20:1:1). Виготовляли парафiновi блоки. Сер1йн1 гiстологiчнi зрiзи виготовляли завтовшки 3-5 мкм для оглядовоТ мiкроскопiI, постановки Ш1К-реакцИ, забарвлення альцiановим сиым за Scott & Dorling i завтовшки 7 мкм для виявлення рецепторiв до лектинiв.
Експерименти проведен вiдповiдно до положен-ня бвропейськоТ конвенцiТ щодо захисту хребетних тварин, яких використовують в експериментальних та Ыших наукових цтях (Страсбург, 1986), Директи-ви Ради европи 86/609/ЕЕС (1986р.), Закону УкраТ-ни № 3447 — IV «Про захист тварин вщ жорстокого поводження», загальних етичних принцитв експе-риментiв на тваринах, ухвалених Першим нацю-нальним конгресом УкраТни з бiоетики (2001 р.).
Облк морфологiчних ознак проводили методом морфолопчного урахування структур за С.Б. Стефа-новим. Статистичну обробку отриманих числових результа^в проводили методами варiацiйноТ статистики на персональному комп'ютерi з викорис-танням, у тому числ^ стат. пакету лщензмноТ про-грами «STATISTICA® for Windows 6.0» (StatSoft Inc., № AXXR712D833214FAN5). Достовiрнiсть рiзницi мiж групами оцшювали за методом Стьюдента-Фiшера для порогу вiрогiдностi результатiв не менше 95%.
Результати дослщження та Ух обговорення. У роботi встановлено, що формування суглобовоТ капсули у новонароджених щурiв не завершене. Не
