CC BY
9
показниками гемостазу у пащенив, яю вижили i померли, було проведено з використанням факторного аналiзу. Аналiз структури зв'язюв показниюв з факторами показав, що система гемостазу усiх обстежених пащенив знаходиться в станi гшеркоагуляцп. У грут чоловiкiв, що померли, конф^уращя зв'язкiв мiж показниками гемостазу е жорстко детермшованою, що вказуе на дуже високе напруження уЫх ланок каскаду згортання кровi i е ознакою комплексного порушення згортаючо! системи аж до ДВС-синдрому.
Ключовi слова: стан системи гемостазу, кардiоемболiчний шсульт, факторний аналiз.
Стаття надiйшла 21.02.2015 р.
analysis. This analysis has shown that the system of hemostasis of all patients goes in state of hypercoagulation. The configuration of connections bet ween the hemostasis indexes in male group with mortal outcome had shown the stiff determination. It denotes on very high exertion of all hemostasis system's components both cellular and plasmic. Such exertioncanbe debated as the sign of hemostasis system's complex disorder till the disseminated intravascular coagulation development.
Key words: hemostasis system's state, cardioembolic stroke, factor analysis.
Рецензент 1щейюн К.G.
УДК 577.12:616.33-006-037
СТАН МЕТАБОЛ1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В У ХВОРИХ ГАСТРОКАНЦЕРОГЕНЕЗОМ ТА IX
Д1АГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ
Вивчений стан мошторингових метаболiчних показниюв в сироватщ KpoBi хворих гастроканцерогенезом та обгрунтували прогностично-значущi критерив оцiнки ступеня тяжкост перебiгу захворювання i ефективностi патогенетичного лжування. У хворих гастроканцерогенезом виявлено тдвищення активностi АсАТ, АлАТ, у-ГТ, ЛФ, КФК, КФК-МВ i ЛДГ в сироватцi кровi. Дослiдження мошторингових метаболiчних показникiв у хворих гастроканцерогенезом виявили зниження глюкози, сечовини, креатинша, загального бiлку, альбумiну, холестерину на фош зростання триацилглiцеринiв в плазмi кровi. В умовах розвитку гастроканцерогенезу спостертаються значнi порушення бiлкового, лшдного, вуглеводного i мiнерального видiв обмшу речовин, якi кооперативно поeднанi з дисфункщею рiзних органiв i тканин на фош пригшчення бiоенергетичних процеЫв.
Ключов! слова: гастроканцерогенез, мошторингст i метабсинчш показники, трансферази.
Робота е фрагментом НДР «Обгрунтування i клжчне значення донозологiчних ттегративних Mema6oni4Hnx MexaHi3Mie пухлин шлунково-кишкового тракту» (№ державноi реестраци 0104U010760).
Зпдно багаточисельним публшащям, в остант роки рееструеться неухильне зростання онколопчно! захворюваносп, яка супроводжуеться у багатьох випадках ускладненим переб1гом. Це вщноситься i до новоутворень шлунку, на який щор1чно у свт захворюе понад 1 млн. населення. Дана патолопя у чоловшв виявляеться в два рази часпше, шж у жшок. Р1вень захворювання коливаеться в достатньо широких межах. По результатам дослщження МАШ, максимальний р1вень захворювання гастроканцерогенезом спостер1гаеться у чоловЫв Японл (114,7 випадмв на 100 тис. населення), а мшмальний у Свропеощно! раси жшок, що мешкають у США. В структур1 онколопчно! захворюваносп i смертносп населення Росп рак шлунку (РШ) займае друге мюце тсля раку легешв [6, 9]. Щор1чно рееструеться 48,8 тис. нових випадюв раку шлунка i 45 тис. хворих пащенпв помирае вщ цього захворювання за цей термш. При цьому значна бшьшють пухлин шлунку представляють собою аденокарциноми i перстнепод1бно-клгтинний рак. У 75% випадмв первинно виявлених хворих, захворювання на рак шлунку д1агностуеться в III i IV стащях патолопчного процесу, що е прогностично негативним фактором ефективносп патогенетичного лшування. Дослщження свщчать, що частота виявлених раншх форм раку шлунка не перебшьшуе 10-20%. Слд зазначити, що в Укра1'ш в 2011 рощ зареестровано 32 випадки захворювання на 100 тис. населення, при цьому, 70% хворих з первинно установлении д1агнозом померли впродовж першого року, тсля встановлення пухлинного процесу. Ц дат свщчать на вщсуттсть належно! технологи ранньо! д1агностики пухлин i наявносп антиракових скришнгових державних програм, спрямованих на своечасне виявлення раку шлунку i шших новоутворень. Изня д1агностика занедбаних форм злояюсних пухлин, безумовно, несприятливо впливае на ефективтсть лшування i небезпечна серйозними ускладненнями: анем1ею, перфоращею, стенозом кард1ального або пшоричного вщдшу шлунку, кровотечею, метастатичними враженнями шших анатом1чних утворень i оргашв, полюрганною недостатшстю [3, 10]. Ранне виявлення злояюсного процесу i проведення вщповщних лшувально-оздоровчих заход1в, здатно попередити розвиток ускладнень гастроканцерогенезу i продовжити 5-р1чне виживання хворих пащенпв. Свое розповсюдження захворювання отримало завдяки наявносп щлого ряду негативних фактор1в, до яких
вщносяться xpонiчний aтpофiчний шсфит, пaлiння, aлкоголiзм, виpaзковa xвоpобa шлунку i двaнaдцятипaлоï кишки, недосгатне нaдxодження до оpгaнiзмy бюлопчно вaжливиx нyтpieнтiв, виконyючиx кофaктоpнy функщю, споживaння пpодyктiв xapчyвaння, питно1' води, вмщуючи xiмiчнi сполуки яким влaстивa кaнцеpогеннa i мyтaгеннa aктивнiсть, спaдковa сxильнiсть, незaдовiльний стaн виpобничого i оточуючого сеpедовищa, xpонiчнi зaпaлення внyтpiшнix оpгaнiв i ткaнин, paнiше пеpенесенi опеpaтивнi втpyчaння нa оpгaнax чеpевноï поpожнини i iн. [3, 10]. Bpaxовyючи складний xapaктеp дaного зaxвоpювaння, в свiтi iснye бaгaто думок вщносно етiологiï i пaтогенезy. Нaйпошиpенiшою нayковою точкою зоpy е гiпотезa пpо бaгaточисельнi поpyшення сигнaльниx, iнтегpaтивниx i pегyлятоpниx метaболiчниx клiтинниx систем, зaбезпечyючиx aдеквaтнiсть плaстичниx, енеpгетичниx, пpолiфеpaтивниx пpоцесiв i дифеpенцiювaння, змiнa якж може пpивести до злоякiсноï тpaнсфоpмaцiй клiтини [1, 7].
Метою pоботи було вивчення стaнy монiтоpинговиx метaболiчниx покaзникiв в сиpовaтцi кpовi xвоpиx гaстpокaнцеpогенезом тa обrpyнтyвaння пpогностично-знaчyщиx RpHrepiiB оцiнки ступеня тяжкостi пеpебiгy зaxвоpювaння i ефективностi пaтогенетичного лiкyвaння.
Mатерiал та методи дослiдження. В pоботi було вивчено стaн монiтоpинговиx метaболiчниx покaзникiв оцiнки поpyшення гомеостaтичноï функци оpгaнiзмy y 44 xвоpиx paком шлунку y вiцi вiд 43 до бБ pокiв з piзними стaдiями pозвиткy пyxлинного пpоцесy. Клшчними тa гiстологiчними методaми y 14 тащенпв (б жiн., S чол.) дiaгностовaнa дpyгa, y 17 xвоpиx (S жiн., 9 чол.) тpетя i y 13 xвоpиx (б жш., 7 чол.) - четвеpтa стaдiя pозвиткy пyxлинного пpоцесy. ^упу поpiвняння склaдaли yмовно-здоpовi пaцieнти aнaлогiчного вiкy i стaтi (б жш., 9 чол.) без онкопaтологiï. Вс xвоpi знaxодились нa стaцiонapномy лiкyвaннi y Хapкiвськомy облaсномy онкологiчномy ^rnpi м. Хapковa. Пpогpaмa дослiдження пеpедбaчaлa визнaчення в сиpовaтцi кpовi xвоpиx гaстpокaнцеpогенезом aктивностi феpментiв - aлaнiновоï (АлАТ) i aспapaгiновоï (АсАТ) aмiнотpaнсфеpaз, гaмa-глyтaмaттpaнсфеpaзи (у-ГТ), лужно1' фосфaтaзи (ЛФ), кpеaтинфосфокiнaзи (КФК), iзофеpментy КФК (сеpцевоï фpaкцiï КФК-МВ), лaктaтдегiдpогенaзи (ЛДГ) тa вмiстy - зaгaльного бiлipyбiнy, глюкози, сечовини, кpеaтинiнy, зaгaльного бiлкy, xолестеpинy, тpиaцилглiцеpинiв (ТАГ), aльбyмiнiв i юшв кaльцiю, фосфоpy, мaгнiю. Дослiдження дaниx покaзникiв здiйснювaлось нa бiоxiмiчномy aвтомaтичномy aнaлiзaтоpi «Cobas mira» фipми Хофмaн-Ля-Рош (Aвстpiя-Швейцapия), зa допомогою тест-систем фipми «Cone Lab» - Фiнляндiя i «Roche»- Швещя. Стaтистичне опpaцювaння отpимaниx pезyльтaтiв пpоводилось з викоpистaнням методiв вapiaцiйноï стaтистики i оцiнкою вipогiдностi вiдмiнностей по Стьюдентy-Фiшеpy.
Результати дослщження та ïx обговорення. Дослiдження дитамши оpгaноспецифiчниx феpментiв y xвоpиx гaстpокaнцеpогенезом виявило пiдвищення aктивностi АсАТ, АлАТ, у-ГТ, ЛФ, КФК, КФК-МВ i ЛДГ в сиpовaтцi ^овь Aнaлiз покaзaв, що АсАТ пiдвищyвaлaсь та 207.4S%, 304.1 S% i 459.S3%; АлАТ нa 177.75%, 271.27% i 411.07%; у-ГТ—та 144.97%, 210.01% i 315.32%; ЛФ та 59.б9%, 135.31% i 1бб.22%; КФК та 5S.S3%, 94.55% i 13б.01%; КФК-МВ та 102.б3%, Ш.б9 i Ш.20%; ЛДГ нa 105.94%, 1S3.33% i 259.0S% вiдповiдно пpи II, III тa IV стaдiяx pозвиткy пyxлинного пpоцесy (тaбл. 1). Нaйбiльш сyттeвi змiни aктивностi феpментiв вiдмiчaлись з боку АсАТ, АлАТ, у-ГТ i ЛДГ. Ц дaнi свiдчaть, що гaстpокaнцеpогенез фоpмyeться нa фонi pозвиткy гiпоксичниx стaнiв тa зaлyчення до цж пpоцесiв бaгaтьоx внyтpiшнix оpгaнiв i ткaнин.
Taблиця 1
Активмсть монiторинговиx органоспецифiчниx ферментiв у хворих гастроканцерогенезом
Покaзники ^уш спостеpеження, Mim, стaдiя xвоpоби
Умовно-здоpовi (n=15) II-стaдiя (n=14) Ш-стaдiя (n=17) IV стaдiя (n=13)
АсАТ (U/L) 12.43i1.27 3S.22i3.15* 50.24i5.32* 70.S3±S.45*
АлАТ (U/L) 1S.52Í2.15 51.44i3.7S* 5S.75Í4.S2* 94.55Í7.23*
у-ГТ (U/L) 25.45Í3.25 52.37Í4.12* 7S.93±5.15* 105.74±S.25*
ЛФ (U/L) 117.43i7.S4 1S7.53±5.SS* 275.32Í9.39* 312.52±10.S7*
КФК (моль/л) 112.34Í5.1S 17S.44iS.17* 21S.55Í11.S5* 255.14Í17.35
КФК-МВ (мкмоль/л) 7.9Si0.95 15.17Í1.14* 1S.25±1.35* 22.35Í1.7S*
ЛДГ (U/L) 135.5S±S.44 279.42i14.S0* 3S4.43i19.S0* 4S7.21±25.15*
Ep^rira: * piзниця bipc^^a p<0,05.
Оцiнкa феpментaтивноï aктивностi вкгзуе, що в печiнцi пiдвищенi ^овдси тpaнсaмiнyвaння, можливо нa фонi pозвиткy ендогенно1' iнтоксикaцiï i зaпaльниx ^оцешв. Пpо це свiдчить iснyвaння зpостaння aктивностi aлaнiновоï aмiнотpaнсфеpaзи в 3.07; 4.04 i 5.б9 paзи, вщповщно пpи II, III i IV стади pозвиткy пyxлинного пpоцесy. Aспapaгiновa aмiнотpaнсфеpaзa тaкож бyлa пiдвищенa, що пiдтвеpджyвaло нaявнiсть пaтологiчниx пpоцесiв як y œp^, тaк i печшщ xвоpиx гaстpокaнцеpогенезом. Aктивнiсть феpментy, що кaтaлiзye пpоцес пеpенесення у-
глyтaмiльниx ^уп з y-глyтaмiлпептидiв та iншi пептиди aбо aмiнокислоти бyлa в ydx xвоpиx нa РШ пiдвищеною, що пеpеконливо вкгзуе нa нaявнiсть ендогенно1' iнтоксикaцiï [2, 4, 5, 8]. Динaмiчне зpостaння в сиpовaтцi кpовi лужно1' фосфaтaзи пpи стaдiювaннi xвоpоби свiдчить пpо зaлyчення до меxaнiзмiв pозвиткy paкy шлyнкa, печiнки, н^ок, шлунково-кишкового тpaктy, кiстковоï ткaнини, що вкaзye нa генеpaлiзовaний xapaктеp дaноï пaтологiï. Феpмент, який звоpотно кaтaлiзye фосфоpилювaння кpеaтинa з yчaстю aденозинтpифосфaтaз i yтвоpенням кpеaтинфосфaтa тa aденозиндифосфaтa, був пiдвищений (p<0,05) пpи II, III i IV CTa^x РШ. Пщвищення aктивностi КФК може бути таслщком пошкодження сеpцевоï aбо скелетно1' мyскyлaтypи, вживaння aлкоголю, iнтенсивного фiзичного нaвaнтaження, отpyeння xiмiчними сполyкaми, ендогенно1' iнтоксикaцiï [2, 8]. Bpaxовyючи мембpaностpyктypовaний зв'язок кpеaтинфосфокiнaзи i сеpцевоï фpaкцiï цього феpментy - КФК-MB, можнa судити пpо поpyшення ^py^yp^-метaболiчноï фyнкцiï мiтоxондpiaльниx мембpaн y xвоpиx пpи фоpмyвaннi злоякiсниx пyxлин, що в комплексi вiддзеpкaлюe ^игичення пpоцесiв бiоенеpгетики, якi сyпpоводжyються pозвитком гiпоксичниx стaнiв. Цi дaнi пiдтвеpджyвaлися знaчною aктивaцieю aнaеpобниx пpоцесiв, ^о що свiдчили високi piвнi ЛДГ в плaзмi кpовi xвоpиx тащенпв.
Резyльтaти дослiдження монiтcpинговиx метaболiчниx покaзникiв y xвоpиx гaстpокaнцеpогенезом виявили зниження глюкози, сечовини, кpеaтинiнa, зaгaльного бшку, aльбyмiнy, xолестеpинy нa фонi зpостaння тpиaцилглiцеpинiв в плaзмi кpовi ^бл. 2). XaR глюкозa знижyвaлaсь m 14.83%, 38.94% i 53.54%; сечовита m 1б.48%, 24.93 i 38.34%; ^a^rn нa 17.18%, 25.24% i 42.бб%; зaгaльний бiлок нa 17.72%, 2б.б7% i 40.31%; aльбyмiн та 19.74%, 30.54% i 44.7б%, xолестеpин нa 20.5б%, 39.84% i 49.58% ^и цьому ТАГ пiдвищyвaлись та 40.43, 77.04% i 85.79%, вщповщно y тащен™ з дpyгою, тpетьою i четвеpтcю стaдieю pозвиткy пyxлинного пpоцесy.
Taблиця 2
Стан основних момторингових метаболiчниx показннкчв у хворих гастроканцерогенезом
Покaзники ^yna спостеpеження, Mim, стaдiя xвоpоби
Умовно-здоpовi (n=15) II-стaдiя (n=14) Ш-стaдiя (n=17) IV стaдiя (n=13)
Глюкозa (ммоль/л) 4.52i0.47 3.S5i0.42* 2.75±0.2S* 2.10i0.1S*
Сечовинa (ммоль/л) 5.S5Í0.55 5.73i0.3S* 5.15i0.43* 4.23i0.34*
Кpеaтинiн (мкмоль/л) 75.2S±5.23 52.35±4.S7* 55.2S±4.12* 43.17i2.35*
Зaгaльний бшок (г/л) 73.44i4.1S 50.43Í3.75* 53.S5±3.95* 43.S4±3.25*
Альбумш (г/л) 49.15Í3.17 39.45Í2.3S* 34.15i1.79* 27.15±1.S3*
Xолестеpин (ммоль/л) 4.72i0.34 3.75Í0.45* 2.S4i0.37* 2.3S±0.35*
ТАГ (ммоль/л) 1.S3i0.22 2.57i0.1S* 3.24Í0.25* 3.40i0.24*
Ep^iraa: * piзниця вipогiднa p<0,05.
Оцiнкa метaболiчниx монiтоpинговиx покгзниюв виявилa нaявнiсть пpи РШ г^о^оте^ми, якa може виникaти в таслщок недостaтнього нaдxодження бiлкiв до оpгaнiзмy з нyтpieнтaми, поpyшення фyнкцiï шлунково-кишкового тpaктy, xpонiчниx кpовотеч, iнтоксикaцiï, зниження ^оце^в пpотеосинтезy бiлкiв в печшщ i iн. Цi пpичини можуть лежaти в соновi i зниження aльбyмiнiв в плaзмi кpовi xвоpиx гaстpокaнцеpогенезом [2, 8]. Зниження в плaзмi кpовi сечовини i кpеaтинiнy пpи РШ вкaзye нa поpyшення фyнкцiï бaгaтьоx оpгaнiв i ттанин в основi якиx лежить мiтоxондpiaльнa пaтологiя, що сyпpоводжyeться пpигнiченням ^оце^в бiоенеpгетики [2, 4, 8] i в пеpшy чеpгy печiнки. Ha пошкодження гепaтоцитiв свщчить i пiдвищення в плaзмi кpовi ТАГ i зниження xолестеpинy, як таслщок iнгiбyвaння вiдновлювaльниx синтезiв тa енеpгетичного гомеостaзy.
Дослiдження вмiстy в плaзмi кpовi xвоpиx нa РШ юшв метaлiв виявили пiдвищення Ca2+, Р5+, Fе2+ i зниження Mg2+ (тaбл. 3). Кaльцiй пiдвищyвaвся та 30.25%, 52.10% i 90.75%; зaлiзо та 144.б3%, 195.б9% i 218.45%; фосфоp нa б8.2б%, 109.б1% i 139.42% та фот зниження ютв мaгнiю нa 24.75%, 3б.09% i 41.24%, вщповщно ^и II, III i IV стaдiяx пyxлинного ^оцесу.
Taблиця 3
Вмiст 1он1в меташв у сироватцi кров1 хворих гастроканцерогенезом_
Покaзники Гpyпa спостеpеження, Mim, стaдiя xвоpоби
Умовно-здоpовi (n=15) II-стaдiя (n=14) Ш-стaдiя (n=17) IV стaдiя (n=13)
Ca2+ (ммоль/л) 2.3SÍ0.15 3.10i0.24* 3.52Í0.29* 4.54Í0.35*
Mg2+ (ммоль/л) 0.97i0.0S 0.73i0.0S* 0.52Í0.09* 0.57i0.04*
Fе2+ (мкмоль/л) 11.3S±2.5 27.S4i1.S5* 33.55Í2.14* 35.24Í3.S5*
Р5+ (ммоль/л) 1.04i0.07 1.75i0.14* 2.1Si0.21* 2.49i0.37*
Hp^^a: * piзниця вipогiднa p<0,05.
Анал1з свщчить, що тдвищеиия зал1за в плазм! кров! може бути обумовлене зростанням гемол!тичних ! апластичних процес!в, розвитком запальних явищ в печ!нц!, недостатньому використанш його для синтетичних потреб, зменшенням в1тамшу В12 ! ¿и. [2, 8] при гастрокаицерогеиез!. Що стосуеться юшв кальщю 1 фосфору 1х зростаиия в сироватщ кров1 може бути пов'язаио з дисфуикщею иейроеидокрииио! системи та порушеииям функцп ШКТ, печшки, иирок при РШ. Зиижеиия юшв магшю у хворих з гастрокаицерогеиезом в сироватщ кров1, може свщчити про глибою порушеиия вуглеводиого обм1иу, фуикцп шдшлуиково! залози, иирок, печшки, токсифшацп оргашзму { ш [2, 5, 8].
Результати дослщжеиия свiдчать, що в умовах розвитку гастроканцерогенезу спостерiгаються значнi порушення бiлкового, лiпiдного, вуглеводного i мшеральиого видiв обмiну речовин, якi кооперативно поедиаш з дисфункцieю рiзних оргашв i тканин на фонi пригшчеиия бiоенергетичних процесiв. Цi данi вказують, що патогенетична терапiя повинна супроводжуватись корекщею рiзних видiв обмiну речовин i бiоенергетичного гомеостазу, i в першу чергу, бшкового обмiну. Зниження сечовини, креатинiну, загального бiлку е прогностично несприятливою умовою перебiгу захворювання гастроканцерогенезом.
1. Жунтова Г. В. Оценка влияния радиационных и нерадиационных факторов на заболеваемость раком желудка у работников ПО «Маяк». Москва / Г.В. Жунтова // Медицинская радиология и радиологическая безопасность. - 2009. - Т. 54, № 2. - С. 38-46.
2. Лифшиц В. М. Биохимические анализы в клетке (Справочник) / В.М. Лифши, В.И. Сидельникова // - М.: Триада-Х, -2002. - 201 с.
3. Моисеенко М. Д. Об осложнениях рака желудка флегмоной / М.Д. Моисеенко // Вестн. Хир. - 1956. - Т. 77, № 5. - С. 62-66.
4. Мешков Н. П. Практикум побиохимии / Н. П. Мешков, С. Е. Северина // - М.:МГУ, - 1979. - 408 с.
5. Попова Л. Д. Функциональная биохимия печени / Л. Д. Попова, В.В. Давыдов, В.И. Жуков [и др.] // - Харьков: Крокус, - 2009. - 114с.
6. Рак в Украине, 2009-2010. Заболеваемость, смертность, показатели деятельности онкологической службы. - Бюл. Национального канцер-реестра Украины. - К.: - 2011. - №2. - 108 с.
7. Толпинский А. П. Осложнение рака желудка / А. П. Толпинский, Б. В. Токарев, И. Е. Бахлаев // Методические указания. - Петрозаводск. - 1995. - 25 с.
8. Хазанов А. И. Функциональные пробы в диагностике заболеваний печени / А. И. Хазанов // - М.: Медицина. - 1968. - 403с.
9. Hornberg J. J. Cancer: A systems biology disease. / J. J. Hornberg, F. J. Brugemann, H.V. Westerhoff [et al.] // Bio Centrum. -2005. - P. 1-10.
10. O'Shea J.J. JAKs and STATs in Immunity, Immunodeficiency, and Cancer / J.J. O'Shea, M.M. Holland, L.M. Straud // N Engl J Med. - 2013. - № 368. - P. 161-170.
СОСТОЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ГАСТРОКАНЦЕРОГЕНЕЗОМ И ИХ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Васильева И. М., Красносельский Н. В., Жуков В. И., Винник Ю. А. Изучено состояние мониторинговых метаболических показателей в сыворотке крови больных гастроканцерогенезом и обосновали прогностически значимые критерии оценки степени тяжести заболевания и эффективности патогенетического лечения. У больных гастроканцерогенезом выявлено повышение активности АсАТ, АлАТ, у-ГТ, ЛФК, КФК, КФК-МВ и ЛДГ в сыворотке крови. Исследование мониторинговых метаболических показателей у больных гастроканцерогенезом обнаружили снижение глюкозы, мочевины, креатинина, общего белка, альбумина, холестерина на фоне роста триацилглицеринов в плазме крови. В условиях развития гастроканцерогенезу наблюдаются значительные нарушения белкового, липидного, углеводного и минерального видов обмена веществ, кооперативно объединены с дисфункцией различных органов и тканей на фоне угнетения биоэнергетических процессов.
Ключевые слова: гастроканцерогенез, мониторинговые i метаболические показатели, трансферазы.
Стаття надшшла 20.02.2015 р.
STATE OF METABOLIC INDICES IN PATIENTS WITH GASTROCANCEROGENESIS AND THEIR
DIAGNOSTIC VALUE Vasylyeva I. M., Krasnoselskey N. V., Zhukov V. I., Vynnik Yu. A.
The state monitoring of metabolic parameters in serum of patients gastrokantserogenezom and settled prognostically significant criteria for assessing the severity of disease and the effectiveness of pathogenetic treatment. Patients with gastrocancerogenesis had elevated levels of AsAT, AlAT, y-GT, AP, CPK, CPK MB, and LDH in blood serum. The study of monitoring metabolic parameters in patients with gastrocancerogenesis showed reduction in glucose, urea, creatinine, total protein, albumin, cholesterol and elevation of triacylglycerol in plasma. The development of gastrocancerogenesis leads to significant impairments of protein, lipid, carbohydrate and mineral metabolism that are cooperatively linked to dysfunction of various organs and tissues and suppression of bioenergetic processes.
Key words: gastrocancerogenesis, monitoring and metabolic indices, transferases.
Pe^roeHT I^efem K.G.
