CC BY
3
Среднесрочные результаты внутрисердечной гемодинамики у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST после дистантного ишемического перкондиционирования в комбинации с поздним посткондиционированием
Коренева Е.А., Денисевич Т.Л., Мрочек А.Г., Стельмашок В.И.
Республиканский научно-практический центр«Кардиология», Минск, Беларусь
Koraneva Y, Dzenisevich T, Mrochek A., Stelmashok V.
Republican Scientific and Practical Center«CardiologyMinsk, Belarus
Mid-term results of intracardiac hemodynamics in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction
after distant ischemic perconditioning in combination with late postconditioning
Резюме. В открытое проспективное рандомизированное контролируемое исследование включены пациенты с диагнозом острого инфаркта миокарда с подъемом ST (n=87). Больным основной группы на фоне проведения первичного чрескожного коронарного вмешательства выполнялась процедура дистантного ишемического перкондиционирования в комбинации с поздним посткондиционированием. Пациенты контрольной группы подвергались только первичному чрескожному коронарному вмешательству. Для оценки внутрисердечной гемодинамики миокарда левого желудочка использовался метод магнитно-резонансной томографии. Дистантное ишемическое перкон-диционирование в комбинации с поздним посткондиционированием предотвращало прогрессирование ремоделирования и оказывало благоприятное влияние на сократительную функцию левого желудока, о чем свидетельствовали отсутствие отрицательной динамики конечно-диастолического объема и конечно-систолического объема левого желудочка, а также снижения фракции выброса левого желудочка в течение 6 месяцев после развития инфаркта миокарда.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, дистантное ишемическое кондиционирование, магнитно-резонансная томография, фракция выброса левого желудочка.
Медицинские новости. — 2021. — №3. — С. 79—83. Summary. Myocardial infarction patients were included in an open-label prospective randomized controlled trial (n=87). Patients in intervention group underwent a procedure of remote ischemic percondttioning in combination with delayed postconditioning while carrying out primary percutaneous coronary intervention. Control group patients underwent only primary percutaneous coronary intervention. MRI was used to assess the intracardiac hemodynamics of left ventricle. Perconditioning in combination wtth delayed postconditioning prevented the progression of remodeling (no negative dynamics of end-diastolic volume (EDV and end-systolic volume ESV left ventricle) and had a positive effect on left ventricle function by the absence of a left ventricle ejection fraction decrease in 6 months follow up after myocardial infarction.
Keywords: myocardial infarction, remote ischemic conditioning, magnetic resonance imaging, left ventricular ejection fraction. Meditsinskie novosti. - 2021. - N3. - P. 79-83.
Инфаркт миокарда (ИМ) развивается вследствие стойкой ишемии сердечной мышцы с последующей реперфузией или без нее. Ишемия миокарда обычно является следствием атеросклероза, когда коронарный кровоток снижается вследствие закупорки сосуда либо его перераспределения между бассейнами венечных артерий [7].
Единственный способ спасти ише-мизированный миокард от инфаркта -своевременная реперфузия. Изначально был предложен фармакологический тромболизис, а позже - интервенционный подход, получивший наиболее широкое распространение во всем мире [10]. Тем не менее реперфузионная тактика
не только спасает ишемизированный миокард, но и приводит к сопоставимому с ишемическим, по вкладу в финальный размер инфаркта, реперфузионному повреждению [16]. Среди пациентов, перенесших острый ИМ, подвергавшихся реперфузионной терапии, общемировой показатель сердечно-сосудистой смертности в течение первого года составляет 11% [11]. Изучение механизмов ишемиче-ски-реперфузионного повреждения дает толчок к разработке методов кардиопро-текции, таких как феномен ишемическо-го кондиционирования, направленных на уменьшение финального размера инфаркта, сохранения сократительной функции миокарда, следовательно,
и снижение смертности среди пациентов, перенесших ИМ [9].
Феномен локального ишемического прекондиционирования был открыт более 30 лет назад С. Миггу и соавт. в опытах на собаках. Было показано, что несколько последовательных кратковременных (5-минутных) окклюзий передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ), чередующихся с такими же по продолжительности интервалами восстановления кровотока, существенно ограничивают очаг некроза в миокарде, обусловленный последующей 40-минутной окклюзией коронарной артерии [15]. Множество доклинических исследований продемонстрировали эффективность
Виды ишемического кондиционирования
дистантное локальное
ишемия
ишемическое посткондиционирование
ММ
ишемическое перкондиционирование
1
ишемическое прекондиционирование
ИМ
предложенной методики, однако при ее внедрении в клиническую практику возникли трудности [8]. Поэтому стали развиваться другие виды кондиционирования, у которых выяснились отличные механизмы действия, следовательно, эффекты и кардиопротективная сила.
Z. Zhao и соавт. в экспериментах на собаках показали, что размер инфаркта может быть уменьшен при воздействии на миокард кратковременными (30-секундными) эпизодами ишемии и реперфузии интракоронарно непосредственно после восстановления кровотока. Данный феномен получил название «локальное ишемическое посткондиционирование» [22]. В.Ч. Барсукевич и соавт. в исследовании на крысах показали, что интервал времени, в течение которого размер ИМ может быть ограничен путем позднего локального ишемического посткондиционирования, составляет как минимум 45 минут от начала реперфузии [1]. После многообещающих результатов доклинических испытаний ишемическое посткондиционирование стало изучаться и у пациентов с острым ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), подвергавшихся первичному чрескожному коронарному вмешательству (пЧКВ). Некоторые работы, исследовавшие влияние ише-мического посткондиционирования у пациентов с ИМпST продемонстрировали ограничение размера инфаркта [19, 23], а также улучшение сократительной функции левого желудочка (ЛЖ) [20].
Следующим шагом развития технологии стало выявление системного эффекта кондиционирования. Первоначально в экспериментальной модели было продемонстрировано, что короткие циклы окклюзии - реперфузии в одной коронарной артерии - вызывали уменьшение размера инфаркта в результате устойчивой окклюзии и реперфузии в бассейне соседней коронарной артерии [17]. Последующие исследования показали, что эффект сохраняется и при использовании более анатомически удаленной от сердца структуры (например, конечности), при этом оказывая и системное действие [14]. Данный феномен получил название «дистантное ишемическое кондиционирование» (ДИК). ДИК может быть вызвано до коронарной окклюзии (прекондиционирование), во время коронарной окклюзии (пер-кондиционирование, ДИперК) и после
коронарной окклюзии (посткондиционирование, ДИпостК) (рисунок).
Несколько одноцентровых исследований продемонстрировали уменьшение размера ИМ и лучшие исходы у пациентов с ИМпST подвергавшихся ДИК и пЧКВ, по сравнению только со стандартной пЧКВ [18]. В клиническом исследовании, опубликованном в 2018 году, пациенты с ИМ, которым дополнительно к пЧКВ выполнялось ДИперК, состоявшее из 3 последовательных циклов компрессии - декомпрессии нижней конечности, имели лучший прогноз по конечным точкам, включавшим повторную госпитализацию и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, по сравнению со стандартным лечением [5]. В другом, более крупном исследовании ДИперК у пациентов с ИМ, выполненное на верхней конечности в дополнение к пЧКВ, вызывало уменьшение размера инфаркта, по данным SPECT по сравнению со стандартным лечением [6].
Более значимые кардиопротективные эффекты следует ожидать при соче-танном применении различных видов ДИК, что обусловлено суммированием реализуемых при их применении позитивных свойств [8]. В то же время следует констатировать, что эффект комбинации различных видов ДИК у пациентов с ИМ ранее не изучался. В связи с этим обо-
значенная проблема представляется нам актуальной и нерешенной, что послужило основанием для проведения дальнейших исследований в указанном направлении.
Цель исследования - оценить среднесрочные результаты внутрисердечной гемодинамики у пациентов с острым ИМпST после ДИперК в комбинации с ДИПерПостК.
Материалы и методы
Данное исследование является открытым проспективным рандомизированным контролируемым. Пациентам, доставленным в стационар, был выставлен диагноз ИМпST передней стенки ЛЖ. Критериями исключения из исследования: возраст менее 18 лет; длительность болевого синдрома менее 90 минут либо более 6 часов; предшествующая тромболитическая терапия; ИМ либо реваскуляризация в анамнезе; кардиогенный шок; сахарный диабет, наличие абсолютных противопоказаний к выполнению магнитно-резонансной томографии (МРТ). После подписания информированного согласия и включения в исследование пациенты случайным образом распределялись на следующие группы: в контрольной группе (КГ) выполнялось стандартное пЧКВ, в основной группе (ОГ) на фоне пЧКВ проводилась процедура ДИПерПостК (4 последова-
ЛИЦаЩ Клинико-анамнестические характеристики и лабораторные показатели ОГ и КГ при поступлении в стационар
Признак ОГ (n=43) КГ (n=44) р
Мужской пол, п (%) 36 (84,4) 39 (88,6) >0,05
Возраст (лет), М±ст 55,7±9,0 54,5±7,0 >0,05
ИМТ кг/м2, М±ст 27,4±2,3 27,9±2,5 >0,05
Текущие курильщики и ранее курившие лица, п (%) 21 (48,8) 23 (52,7) >0,05
Артериальная гипертензия, п (%) 1-й степени, п (%) 2-й степени, п (%) 3-й степени, п (%) 28 (65,1) 18 (67,9) 8 (29,0) 2 (7,1) 30 (75) 16 (53,3) 12 (40,0) 2 (6,7) >0,05
КУУр I, п (%) 42 (97,7) 39 (97,5) >0,05
Гликемия при поступлении, ммоль/л (Ме (01; Q3)) 8,2 (7,1; 9,5) 8,5 (6,7; 9,4) >0,05
Время боль-баллон, мин (Ме (01; 03)) 200 (155; 217) 174 (160; 260) >0,05
Тромбаспирация, п (%) 20 (46,5) 18 (41,9) >0,05
Количество стентов, Ме (01; 03) 1,23 (1,00; 2,00) 1,28 (1,00; 2,00) >0,05
Т1М1=0 до реканализации, п (%) 32 (74,4) 32 (72,7) >0,05
Т1М1=3 после реканализации, п (%) 38 (88,4) 40 (90,9) >0,05
тельных цикла 5-минутных компрессии/ декомпрессии верхней конечности манжетой тонометра).
Всем включенным в исследование пациентам максимально быстро выполнялась диагностическая коронарография и последующее пЧКВ. При этом ранее включенные лица исключались из исследования, если в ходе проведения коронарографии выявлялось любое из нижеперечисленных изменений в коронарном русле: мультифокальное поражение, отсутствие острого окклюзирования в бассейне инфаркт-связанной артерии (ИСА), ИСА являлась любая артерия, за исключением передней межжелудочковой ветви. Следует отметить, что пациенты обеих групп получали стандартную медикаментозную терапию согласно клиническим протоколам лечения ИМ (постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь №59 от 06.06.2017).
За период с 01.01.2017 по 01.01.2020 в исследование включены 87 пациентов. В таблице 1 представлены их клинические характеристики, достоверно не различающиеся на момент поступления между изучаемыми группами.
Для оценки внутрисердечной гемодинамики миокарда ЛЖ проводилась МРТ
с контрастным усилением на томографе Siemens Aera напряженностью 1,5 Т в раннем (7-10-е сутки) и в отсроченном (6 месяцев) периодах после постановки диагноза.
Статистический анализ полученных данных был выполнен при помощи компьютерного пакета программ STATISTICA (StatSoft Inc., США, версия 6.5). При сравнении двух независимых выборок использовался U-критерий Манна -Уитни. Количественную оценку величины межгрупповых различий проводили по размеру эффекта (ES - Effect Size), который вычисляли по методу Г. Вендта (ES <0,50 - малый эффект, 0,50-0,79 -средний, >0,80 - большой).
Количественные величины представлены как медиана, верхняя граница первого квартиля выборки, верхняя граница третьего квартиля выборки (Ме (Q1; Q3)). При описании качественных величин приведены их абсолютные значения, а также доли в процентах (n, %).
Результаты и обсуждение
Сравнительный анализ групп исследования по объемным параметрам ЛЖ сердца показал, что ОГ и КГ не различались по медианным значениям КДО ЛЖ на 10-е сутки (р=0,974) и через 6 месяцев
(р=0,309) после ИМ (табл. 3). При этом в КГ выявлено достоверное увеличение в динамике КДО ЛЖ - со 166 (133; 193) до 172 (136; 213) мл (р=0,010). После подтверждения в КГ альтернативной гипотезы о наличии различий КДО ЛЖ на 10-е сутки и через 6 месяцев после ИМ была проведена оценка ES. Размер эффекта динамики КДО ЛЖ в ГК составил 0,50, что соответствовало среднему статистическому эффекту. В ОГ не наблюдалось статистически значимого изменения КДО ЛЖ к 6-му месяцу от момента развития ИМ (р=0,375).
Сходная картина наблюдалась и при анализе КСО ЛЖ. На 10-е сутки и через 6 месяцев от развития ИМ не было получено существенных межгрупповых различий по указанному показателю (соответственно р=0,119 и р=0,157) (табл. 4). В то же время в ходе наблюдения в динамике у лиц КГ выявлено статистически значимое увеличение медианы КСО ЛЖ через 6 месяцев (р=0,030, ES=0,53), что может свидетельствовать о прогрессировании ремоделирования ЛЖ сердца за счет замещения погибших кардиомиоцитов неэластичной фиброзной тканью [12]. В ОГ отмечена тенденция к уменьшению КСО ЛЖ (р=0,055, ES=0,48).
Полученные нами данные согласуются с результатами исследования К. Мипк и соавт. [13]. В данной работе у пациентов с ИМ, которым не выполняли процедуру ДИПерК, а в качестве ИСА выступала ПМЖВ с полной ее окклюзией (Т1М1 0), достоверно увеличивались значения КСО ЛЖ и КДО ЛЖ (р<0,050) через 30 суток после интервенционного лечения, чего не наблюдалось среди лиц, которым проведено ДИПерК верхней конечности.
Из МРТ-параметров, характеризующих внутрисердечную гемодинамику, в настоящем исследовании наиболее значимые различия ОГ и КГ выявлены по параметру фракции выброса (ФВ) ЛЖ, объективно отражающему глобальную сократительную способность сердца с точки зрения клинической практики. Если на 10-е сутки от момента развития ИМ исследуемые группы не различались по медианам ФВ ЛЖ (р=0,080), то через 6 месяцев наблюдения ФВ ЛЖ в КГ была значительно ниже, чем в ОГ (р<0,001). Это явилось следствием выраженной отрицательной динамики данного показателя у пациентов КГ (снижение с 44 (39; 55) до 39% (34; 49), р<0,001) при от-
ВаИЯ Динамика ФВ ЛЖ в ОГ и КГ в остром периоде и через 6 месяцев от развития ИМ
Показатель Группа Р
ОГ (n=43) КГ (n=44)
ФВ ЛЖ на 10-е сутки, % 50 (46; 54) 44 (39; 55) 0,080
ФВ ЛЖ через 6 месяцев, % 50 (45; 55) 39 (34; 49) <0,001
Р 0,063 <0,001 -
Таблица 3 Показатели КДО ЛЖ в ОГ и КГ в остром периоде и через 6 месяцев от развития ИМ
Показатель Группа Р
ОГ (n=43) КГ (n=44)
КДО ЛЖ на 10-е сутки, мл 165 (138; 187) 166 (133; 193) 0,974
КДО ЛЖ через 6 месяцев, мл 157 (134; 180) 172 (136; 213) 0,309
Р 0,375 0,010 -
Таблица 4 Показатели КСО ЛЖ в ОГ и КГ в остром периоде и через 6 месяцев от развития ИМ
Показатель Группа Р
ОГ (n=43) КГ (n=44)
КСО ЛЖ на 10-е сутки, мл 81 (59; 112) 87 (68; 128) 0,119
КСО ЛЖ через 6 месяцев, мл 78 (61;110) 103 (75; 137) 0,157
Р 0,055 0,030 -
ВЯШИВЯЯ Показатели сердечного выброса в ОГ и КГ в остром периоде и через 6 месяцев от развития ИМ
Показатель Группа Р
ОГ (n=43) КГ (n=44)
СВ на 10-е сутки, л/мин 5,3 (4,6; 6,3) 4,8 (4,0; 5,6) 0,134
СВ через 6 месяцев, л/мин 4,9 (4,5; 5,9) 4,4 (3,6; 5,3) 0,560
Р 0,063 0,052 -
ВаЭШИИЯ Показатели ударного объема в ОГ и КГ в остром периоде и через 6 месяцев от развития ИМ
Показатель Группа р
ОГ (n=43) КГ (n=44)
УО на 10-е сутки, мл 80 (68; 89) 73 (67; 86) 0,221
УО через 6 месяцев, мл 80 (67; 85) 74 (61; 80) 0,051
р 0,350 0,190 -
сутствии таковой в ОГ (р=0,063) (табл. 2). Следует отметить, что значения ES=0,82 соответствовали сильному эффекту снижения ФВ ЛЖ в КГ.
Частотный анализ, выполненный в группах исследования, продемонстрировал, что ОГ и ГК были сопоставимы по доле пациентов с ФВ ЛЖ (>55%) на 10-е сутки после развития ИМ (22% и 26% соответственно, р=0,710). На этапе обследования через 6 месяцев сохраненную ФВ ЛЖ (>55%) чаще выявляли в ОГ (25% по сравнению с 5% в КГ, р=0,010). Увеличение к 6-му месяцу наблюдения частоты случаев снижения ФВ ЛЖ среди лиц, не подвергавшихся ДИПерПостК, обусловлено ростом доли пациентов с прогрессированием патологического ре-моделирования ЛЖ (21% по сравнению с 3% в ОС р=0,026).
Аналогичные результаты получены K. Munk и соавт. В данной работе, как и в нашем исследовании, метод ДИперК также способствовал сохранению сократительной функции ЛЖ у пациентов с ИМ [13]. Однако в отмеченной работе срок наблюдения составил лишь 30 суток после интервенционного вмешательства, при этом среднесрочные результаты не анализировались. В то же время в работах H. Botker с соавт. [2], G. Crimi с соавт. [3] и I. Eitel с соавт. [4], также посвященных лечению пациентов с ИМ, не было выявлено положительного влияния ДИК на ФВ ЛЖ. Следует отметить, что в отличие от нашего исследования в данных работах авторы использовали только ДИперК (без дополнительного ДИпостК). Кроме того, G. Crimi и I. Eitel ограничивали количество компрессий-декомпрессий конечности 3 циклами и в качестве удаленного от сердца органа для выполнения методики использовали нижнюю конечность. Достижение полной окклюзии сосудов нижней конечности было проблематично в связи с большой долей случаев избыточной массы тела среди пациентов с ИМ (трудности в подборе адекватной по размеру манжеты).
При анализе сердечного выброса (СВ) ЛЖ, отражающего минутный объем крови, перекачиваемый сердцем, не было выявлено на 10-е сутки после развития ИМ достоверных межгрупповых различий по медианным значениям (р=0,134) (табл. 5). В ОГ и КГ также не установлена статистически значимая динамика данного показателя к 6-му ме-
сяцу после ИМ. На этапе обследования через 6 месяцев группы исследования также не различались по значениям СВ ЛЖ (р=0,560).
Еще одним из показателей, отражающим состояние сократительной способности сердечной мускулатуры, является ударный объем (УО), в норме составляющий 70-80 мл в покое. В обеих группах данный параметр оставался компенсированным на протяжении всего периода наблюдения (табл. 6). Однако
если в острой фазе развития ИМ исследуемые группы не различались по УО ЛЖ (р=0,221), то через 6 месяцев наблюдения отмечена тенденция к более низким значениям данного показателя в КГ (р=0,051). Эти данные сопоставимы с результатами исследования White и соавт, в котором также не было выявлено достоверного различия показателя УО ЛЖ на 7-10-е сутки после развития ИМ между группами пациентов с ДИперК с последующим пЧКВ и изолированным
пЧКВ (86,5±16 мл и 89,6±17 мл соответственно, р=0,379) [21].
Заключение
Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что ДИперПостК на фоне пЧКВ предотвращало про-грессирование ремоделирования и снижение сократительной функции ЛЖ в среднесрочном периоде после ИМ, что подтверждалось отсутствием негативной динамики объемных показателей, характеризующих размер камер ЛЖ (КДО ЛЖ (р=0,375), КСО ЛЖ (р=0,055)) и его сократительную функцию (р=0,063). В то время после изолированного пЧКВ в течение 6 месяцев отмечено увеличение КДО ЛЖ (р=0,010, ES=0,50), КСО ЛЖ (р=0,030, ES=0,53) и значимое уменьшение ФВ ЛЖ (р<0,001, ES=0,82).
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Барсукевич В.Ч. // Кардиология в Беларуси. -2012. - №3. - С.27-36.
2. Botker H.E. // Lancet. - 2010. - Vol.375. - P.727-734.
3. Crimi G. // JACC Cardiovasc. Interv. - 2013. -Vol.6. - P.1055-1063.
4. Eitel I., Stiermaier T., Rommel K. // Eur. Heart J. -2015. - Vol.36. - Р.3049-3057.
5. Gaspar A. // Basic Res. Cardiol - 2018. - Vol.113 - Р.14.
6. Hausenloy D. // Lancet. - 2019 - Vol.394. -Р.1415-1424.
7. Heusch G. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2019. - Vol.316. - Р.1439-1446.
8. Heusch G. Rassaf // Circ. Res. - 2016 - Vol.119. -Р.676-695.
9. Heusch G., Gersh B. // J. Eur. Heart J. - 2017. -Vol.38. - Р.774-784.
10. Ibanez B., Ovize M. // Am. Coll. Cardiol. - 2015. -Vol.65. - Р.1454-1471.
11. Jernberg T // JAMA. - 2011. - Vol.305. - Р.1677-1684.
12. Lindpaintner K., Ganten D J. // Cardiovasc. Pharm. - 1992. - Vol.20. - P.41-47.
13. Munk K., Botker H.E. // Circ. Cardiovasc. Imaging. - 2010. - Vol.3. - Р.656-662.
14. Munk K. // Circ. Cardiovasc. Imaging. - 2010. -Vol.3. - Р.656-662.
15. Murry C.E., Jennings R.B. // Circulation. - 1986. -Vol.74. - P.1124-1136.
16. Piper H.M., Ovize M. // Cardiovasc. Res. - 1998. -Vol.38. - Р.291-300.
17. Przyklenk K. // Drugs Aging. - 2011 - Vol.28. -P.331-343.
18. Rentoukas K. // JACC Cardiovasc. Interv. -2010. - Vol.3. - P.49-55.
19. Staat P. // Circulation. - 2005. - Vol.112. -Р.2143-2148.
20. Thibault H. // Circulation. - 2008. - Vol.117. -Р.1037-1044.
21. White S.K, Hausenloy D.J. // JACC Cardiovasc. Interv. - 2015. - Vol.8. - Р.178-188.
22. Zhao Z.Q. // Am. J. Heart Circ. Physiol. - 2003. -Vol.85. - P.579-588.
23. Zhao W.S.A. // Apoptosis. - 2009. - Vol.14. -Р.1204-1211.
Поступила 16.10.2020 г.
Лабораторная диагностика хантавирусных инфекций у больных с лихорадкой неясной этиологии
Байназаров М.М., Мусабаев Э.И., Миркасимова Х.Х., Умурзаков Ш.Д.
Научно-исследовательский институт вирусологии, Ташкент, Узбекистан
Baynazarov M.M., Musabaev E.I., Mirkasimova Kh.Kh., Umurzakov Sh.D.
Research Institute of Virology, Tashkent, Uzbekistan
Laboratory diagnostics of hantavirus infections in patients with fever of unknown etiology
Резюме. Представлены результаты исследований сывороток крови больных с лихорадкой неясной этиологии. Были выявлены иммуноглобулины классов M и G к хантавирусам. В 30,8% случаев обнаружены IgM-антитела, в 20,3% - IgG-антитела к хантавирусам. Средний возраст остро (IgM) заболевшиххантавирусом - 28,4 года, самую многочисленную группу составили больные в возрасте от 21 до 50лет (75%). Средний возраст переболевших или ранних реконвалесцентов с наличием IgG к хантавирусам - 30 лет с диапазоном от 10 до 50 лет. Ключевые слова: хантавирус, резервуар, иммуноглобулин.
Медицинские новости. — 2021. — №3. — С. 83—85. Summary. The article presents the results of studies of blood sera of patients with fever of unknown etiology. Immunoglobulins of classes M and G to hantaviruses were detected. IgM-antibodies were detected in 30.8% of cases, and IgG-antibodies to hantaviruses were detected in 20.3% of cases. The average age of acutely (IgM) patients with hantavirus is 28.4 years, the largest group consisted of patients aged 21 to 50 years (75%). The average age of recovered or early convalescents with the presence of IgG to hantaviruses is 30 years with a range from 10 to 50 years. Keywords: hantavirus, the reservoir, immunoglobulin. Meditsinskie novosti. - 2021. - N3. - P. 83-85.
Заболеваемость природно-очаговы-ми инфекциями является актуальной проблемой здравоохранения во всем мире [6]. Известно 22 патогенных для человека хантавируса, вызывающих геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) в странах Евразии и хантавирусный кардиолегочный синдром (ХКЛС) в странах Северной и Южной Америки. В паразитарной системе «хантавирус - грызун» основные теплокровные хозяева оказываются непосредственными участниками эстафет-
ной передачи хантавируса и источниками заражения людей [7, 9].
Хантавирусы вызывают два серьезных заболевания человека: хантавирус-ный легочный синдром и ГЛПС [8, 10]. Природный резервуар хантавирусов -мышевидные грызуны, у которых инфекция протекает в латентной форме. Принято считать, что каждый серотип/генотип хантавирусов имеет единственного естественного хозяина. Инфекционный вирус выделяется грызунами во внешнюю среду с мочой, фекалиями или слюной
животных [10, 11]. Трансмиссия вирусов в популяции грызунов осуществляется в основном аэрогенно или через ранения кожи при агрессивном поведении животных [2, 4]. На основе данных, полученных экспериментально и при наблюдении за инфекционным процессом у зараженных грызунов, доказано, что животные переносят латентную хроническую инфекцию, причем в периоды обострений с наличием виремии в течение 7-12 дней и выделением хантавирусов во внешнюю среду со слюной и экскрементами [4, 12].
