CC BY
59
ш А. Г. Боковой, О. В. Лория. Острый гепатит, вызванный Эпштейна-Барр вирусом
цвета мочи — до 12 дня, печень и селезенка также уменьшились в размерах и к 34 дню болезни пальпировались на 1 см ниже края реберной дуги; субфебрилитет длился до 16 дня болезни.
В общем анализе крови содержание атипичных моно-нуклеаров снизилось до 1 3% к 34 дню болезни, в эти же сроки снизилась активность ферментов: АЛТ — 242 ед./л, АСТ — 82 ед./л, ГГТ — 205 ед./л.
Ребенок с рекомендациями был выписан под наблюдение участкового педиатра.
Заключение
Учитывая тот факт, что 5 лет тому назад девочка перенесла серологически подтвержденный инфекционный мононуклеоз (лечилась в стационаре), а при настоящей госпитализации на фоне клиники гепатита повторно в крови у ребенка в ПЦР был выделен геном ЭБВ в сочетании с определением в ИФА IgG-антител к ЭБВ (IgM-антитела не были выявлены) можно считать доказанным, что хроническая персистирующая Эпштейна-Барр
вирусная инфекция с реактивацией, вызванной предшествующей аппендэктомией, клинически манифестировала как острый вирусный гепатит. Дальнейшее амбулаторное наблюдение и обследование ребенка в течение 6 месяцев после выписки показало полное исчезновение клинических признаков заболевания, нормализацию биохимических показателей крови и исчезновение из крови ДНК Эпштейна-Барр вируса.
Литература:
1. Инфекционные болезни у детей / Под редакцией Д. Мари. — Москва: Практика, 2006. — C. 464 — 640.
2. Evans A. S. Seroepidemiologic studies of mononucleosis with EB virus / A. S. Evans, J. S. Niederman, R. W. McCollum // N. Engl. J. Med. — 1968. — № 279. — Р.112— 1127.
3. Epstein-Barr virus replication in oropharingral epitelial cells / J. W. Sixbey et al. // N. Engl. J. Med. — 1984. — V. 310. — P. 1225— 1230.
4. Detection of the second widespred strain of Epstein-Barr virus / J. W. Sixbey et al. // Lancet. — 1989. — V. 2 — P. 761—763.
СРЕДИЗЕМНОМОРСКО-СРЕДНЕАЗИАТСКИЙ АЕЙШМАНИОЗ У ПАЦИЕНТА 17 ЛЕТ
О. К. Александрова1, В. В. Лебедев2, А. С. Лыжинл3, Н. Х. ТхдкушиновА3, Л. В. Дубова3
ГОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет1,
ГУЗ детская краевая клиническая больница департамента здравоохранения Краснодарского края2, ГУЗ специализированная клиническая детская инфекционная больница департамента здравоохранения Краснодарского края3, Краснодар
В статье даются краткие сведения об этиологии, эпидемиологии, клинической картине и терапии средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза. В качестве примера описывается случай заболевания у мальчика 17 лет. Подчеркиваются определенные трудности в диагностике висцерального лейшманиоза, а также сообщается о высокой эффективности в лечении заболевания амфотерицина В (торговое название Амфолип). Ключевые слова: висцеральный лейшманиоз, амфотерицин В
УДК 616.993.161
Mediterranean-Central Asian leishmaniasis in a patient of 17 years old
O. K. AlexandrovA1, V. V.Lebedev2, A. S. LyzrnnA3, N. Kh. ТkhAkusшnovA3, L. V. DubovA3
Kuban State MedicaL University, State Educational Institution of Higher Professional Education1,
Children's regional cunicAL hospitAL of department of public health services of KRAsnodar territory, Institution of public health services2, SpeciaLized cLinicaL chiLdren's infectious hospitaL of department of pubLic heaLth services of Krasnodar territory, Institution of pubLic heALth services3
In the article there is short information about ethiology, epidemiology, clinical presentation and therapy of Mediterranean-Central Asian visceral leishmaniasis. As an example there is described a disease case in a boy of 1 7 years old. There are emphasized certain troubles in diagnostic of visceral leishmaniasis, and also it is informed about high efficiency of amphotericin B (trade mark Amfolip) in disease treatment. Key words: visceral leishmaniasis, amphotericin B
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский кала-азар, leishmaniasis infantile) — трансмиссивный протозооз, эндемичный в странах Южной Европы (Греция, Испания, Португалия, Франция
Александрова Ольга Константиновна — профессор, зав. кафедрой детских инфекций КГМУ, 350080, Краснодар, ул. Симферопольская 44, кв. 97, т. (861) 222-15-42
и др.), клинически характеризующийся волнообразной лихорадкой, спленомегалией, гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Возбудитель — Leishmania infantum был впервые выделен в 1 907 году Ch. Nicolle и Cassuto в Тунисе у ребенка 2 лет. Восприимчивы к заболеванию люди всех возрастов, но чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет, а также взрослые — приезжие из неэндемичных районов [1, 2].
Наиболее значимый источник заражения людей L. infantum в сельских и городских очагах лейшманиоза — собаки, однако возбудитель обнаруживается также у синант-ропных крыс и диких животных (грызуны, лисицы, шакалы и др.). Переносчиками простейших являются разные виды флеботомусов Phlebotomus spp., преимущественно Ph. arias/, Ph. perniciosus, Ph. smirnovi и другие из подрода Larroussius [1, 3, 4].
Заболеваемость носит преимущественно спорадический характер, сезон заражения — летние месяцы, а сезон заболевания приходится на осень того же года или весну следующего [1]. К факторам риска развития висцерального лейшманиоза у детей относят низкий уровень санитарного состояния жилища, недостаточность питания, проживание в низменных районах с большим количеством осадков [2].
Инкубационный период продолжается от 20 дней до 3—5 месяцев. В начальный период заболевания отмечается слабость, адинамия, снижение аппетита. Период разгара болезни знаменуется кардинальным симптомом висцерального лейшманиоза — волнообразной лихорадкой. В дальнейшем развивается картина системного паразитарного ретикулоэндотелиоза. Отмечается увеличение и уплотнение печени и селезенки, в патологический процесс вовлекаются как периферические лимфатические узлы, так и мезентериальные, перибронхиальные и др. Состояние больных постепенно ухудшается, развивающаяся анемия прогрессирует и усугубляется поражением костного мозга. Кожные покровы приобретают вос-ковидный или «фарфоровый» вид.
Наряду с острой формой заболевания, которая встречается у младших детей и характеризуется бурным течением, у подростков и взрослых часто встречается затяжная форма, более благоприятная по течению [1 ].
Для диагностики заболевания большую роль играет обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга и селезенки, а при микроскопии препаратов крови (мазок, толстая капля) L. infantum обнаруживаются крайне редко [1, 4].
Для лечения висцерального лейшманиоза используют препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, неости-бозан, меглюмина антимониат), липосомальный амфоте-рицин аминозидин. Получены также положительные результаты клинических испытаний орального применения милтефозина [1, 5]. Специфическая профилактика заболевания не разработана [6].
Приводим наше наблюдение:
Больной К., 17 лет, поступил 30.10.2007 в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) специализированной краевой детской инфекционной больницы Краснодарского края (ГУЗ «СКДИБ») из гематологического отделения детской краевой клинической больницы (ГУЗ «ДККБ»). Диагноз при поступлении: «Висцеральный лейшманиоз, тяжелое течение. Осложнения: инфекцион-
но-ассоциированный гемофагоцитарный синдром, анемия тяжелой степени, лейкопения, нейтропения, агрону-лоцитоз, тромбоцитопения, геморрагический синдром, нестероидный сахарный диабет, острый токсический нефрит, токсический гепатит, острый интоксикационный синдром (обусловлен массивным лизисом возбудителя в процессе терапии), менингоэнцефалит смешанной этиологии (бактериально-грибковый)».
Анамнез заболевания: со слов матери, заболел 1 6 июня, когда во время отдыха в Греции после переохлаждения (ночевал на берегу моря) появилась бледность кожных покровов, слабость, а 8 июля в ночное время температура тела впервые поднялась до 39 °С. Пациент был осмотрен участковым педиатром, который поставил диагноз фарингит и рекомендовал сумамед. Однако состояние не улучшалось. Был назначен амоксиклав в возрастной дозировке. В общеклиническом анализе крови СОЭ 1 7 мм/час, остальные показатели в пределах нормы. Лечение проводилось в домашних условиях, однако, несмотря на антибактериальную терапию, в ночное время отмечалось повышение температуры тела от 37 °С до 39 °С. При проведении Эхо-ЭКГ была выявлена аортальная недостаточность. При бактериологическом исследовании крови ( с целью выявления возбудителя) посев от 15.07 оказался стерильным (посев проводился на фоне приема пациентом амоксиклава). Проведенное УЗИ органов брюшной полости выявило увеличение размеров селезенки до 1 60 мм в длину (размеры ниже края реберной дуги не уточнены), и гепатомегалию (печень выступала на 4 см ниже края реберной дуги). По результатам клинического осмотра инфекционистом (ГУЗ «ДДКБ»), а также на основании результатов иммуноферментного анализа (IgG-EA+,• IgG-EBNA+) был выставлен диагноз: «Эпштейн-Барр вирусная инфекция, инфекционный моно-нуклеоз» и назначена противовирусная терапия виферо-ном. Параллельно, с 30.07 по 6.08 мальчик лечился у специалистов нетрадиционной медицины (джензютера-пия), по рекомендации которых все медикаменты были отменены. Однако улучшения состояния не было, сохранялась лихорадка в ночное время до 39 °С. Кроме того, подъемы температуры тела появились и в дневное время, за 2 месяца произошло уменьшение массы тела на 4 кг. При повторном осмотре инфекционистом был выставлен диагноз: лихорадка неясной этиологии. На момент осмотра в общеклиническом анализе крови отмечалось повышение СОЭ до 84мм/час, лейкопения 1,9 X 109/л, нейтропения (агранулоцитоз — нейтрофилы менее 500 клеток в периферической крови), тромбоцитопения — 70 X 109/л. Подъемы температуры снижали с помощью аспирина в дозе 125 мг и парацетамола в дозе 1 25 мг. В связи с выявленными изменениями в анализе крови для исключения гемобластоза была проведена стернальная пункция и выставлен диагноз вторичной гипоплазии на фоне инфекционного мононуклеоза. Рекомендованную терапию пред-
низолоном в дозе 2 мг/кг в сутки родители не проводили. Для выяснения причины изменений в анализах крови ребенок был госпитализирован в гематологическое отделение детской краевой клинической больницы.
В гематологическом отделении лейкопения регистрировалась до 1,42 X 109/л, тромбоцитопения — до 32,7 X 109/л, моноциты — до 25%, лимфоциты — до 66,1 %, СОЭ — 50мм/час. В биохимическом анализе крови отмечалось повышение почти всех показателей: (приведены наибольшие отклонения от нормы за время пребывания в стационаре) ACT — до 42 Ед/л (норма до 42 Ед/л), АЛТ — 1 30 Ед/л (норма до 42 Ед/л), мочевина — 20,01 ммоль/л (норма 2,5—8,3 ммоль/л), креатинин — 101 ммоль/л (менее 88 ммоль/л), ЛДГ — 749 Ед/л, ГГТФ — 75 Ед/л, глюкоза (натощак) — 1 1,59 ммоль/л (3,3—5,5 ммоль/л), диспротеинемия (коэф. альбумин/глобулин 0,56%), серо-мукоид — 1,64 Ед/л, СРБ — 160 мг/л, РФ — 328 Ед/л.
В общеклиническом анализе мочи на момент поступления патологии обнаружено не было, в дальнейшем регистрировалось значительное количество солей уратов, глюкозы — 2000 мг/дл. В крови HBsAg, анти-HCV не выявлены. Антитела к ВИЧ методом ИФА не обнаружены, МОР — отрицательна.
УЗ исследование органов брюшной полости выявило признаки гепатоспленомегалии, наличие очагового образования в паренхиме селезенки, в средней трети. При КТ головного мозга патологии не выявлено.
При ЭФГДС были обнаружены проявления поверхностного гастродуоденита, катарального эзофагита. УЗ исследование почек и мочевого пузыря структурной патологии не выявило.
Пациенту была повторно проведена пункция костного мозга (от 19.10.2007 г.) Данные миелограммы были следующими: пунктат богат клеточными элементами, полиморфен по составу, включает обилие нейтрального жира, единичные стромальные элементы, большое количество плазматических клеток. Регулярно встречаются макрофа-гальные клетки, содержащие большое количество лейш-маний. Также лейшмании располагаются большими скоплениями, местами единичными элементами, внеклеточно (степень паразитемии высокая). Мегакариоцитарный росток представлен достаточным количеством мегакари-оцитов.
Эритроидный росток сохранен. Эритропоэз с чертами мегалобластоидности. Нейтрофильный росток сохранен. Лимфоидный росток сохранен. Моноцитарный росток сохранен.
Консилиумом педиатров ДККБ, гематологов, заведующей кафедрой детских инфекций КГМУ установлен основной диагноз: висцеральный лейшманиоз. Рекомендован перевод в ГУЗ «СК ДИБ».
За время нахождения в гематологическом отделении детской краевой больницы пациенту проводилась антибактериальная, симптоматическая, противогрибковая те-
рапия, терапия колониестимулирующим фактором, гормональная терапия (согласно протоколу лечения гемофа-гоцитарного синдрома).
После выявления лейшманий в костном мозге была начата этиотропная терапия амфолипом (Амфотерицин В) в стартовой дозе 1 мг/кг, с переходом на дозу 3 мг/кг, терапия дексаметазоном была продолжена в прежнем объеме. На 5 день терапии амфолипом появились жалобы на слабость, головные боли, частые мочеиспускания, лабо-раторно — повышение сахара крови (в вечернее время) максимально до 30 ммоль/л. Были отменены препараты дексаметазона, амфолипа, и назначена инфузионная терапия (физиологический раствор, новорапид 2—3 ЕД в зависимости от уровня гликемии). На следующие сутки у ребенка появилась стойкая гектическая лихорадка. С учетом некупирующегося фебрилитета, был вновь назначен преднизолон из расчета 1 мг/ кг, антибактериальная терапия меронемом в суточной дозе 120 мг/кг. Однако ребенок продолжал лихорадить, с ознобом и потливостью. Было сделано предположение, что лихорадка связана с резкой отменой гормонов, поэтому перешли на постепенную отмену гормональной терапии, была возобновлена терапия амфолипом в суточной дозе (1 мг/кг).
В связи с тем, что установлен диагноз висцеральный лейшманиоз, ребенок был переведен в специализированную клиническую детскую инфекционную больницу департамента здравоохранения Краснодарского края для продолжения терапии.
При поступлении состояние ребенка было тяжелым за счет интоксикации, неврологической симптоматики, гипертермического синдрома. Отмечалась очаговая симптоматика, сходящееся косоглазие, полуптоз слева, гиперестезия общая, светобоязнь, менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц). Ребенок был в сознании, но при общении быстро истощался, был очень ослаблен: аппетит резко снижен, кожные покровы бледные, на коже грудной клетки имелась мелкая папулезная сыпь. В легких дыхание жесткое. Тоны сердца ритмичные. Живот доступен пальпации. При пальпации: увеличена печень и выступает из подреберья на +3,5 см, селезенка на +2 см. Стул, диурез нормальные.
В общеклиническом анализе крови отмечалось: Hb — 100 г/л, лейкоциты — 7,9 X 109/л, тромбоциты — 91,0 X X 109/л, палочкоядерные — 6%, сегментоядерные — 61%, лимфоциты — 25%, моноциты — 5%, зозинофилы — 0, миелоциты — 1%, плазматические клетки — 2%, СОЭ — 45мм/час, токсическая зернистость нейтрофилов (++++).
Анализ цереброспинальной жидкости от 01.11.2007 г.: цвет ксантохромный, прозрачность неполная, цитоз — 2548/3 или 849 в 1 мм3, нейтрофилы — 60%, лимфоциты — 32%, моноциты — 7%, макрофаги — 1%, общий белок 1,32 г/л, реация Панди (+++).
Биохимический анализ крови: АЛТ — 39 Ед/л (норма до 42 Ед/л), ACT — 30 Ед/л (норма до 42 Ед/л), билиру-
■ О. К. Алексанлрова и др. Срелиземноморско-среанеазиатский лейшманиоз у пациента 17 лет
бин общий — 10,5 мкмоль/л (норма до 21,5 мкмоль/л), мочевина — 4,2ммоль/л (норма 2,5—8,3 ммоль/л), общий белок — 77 г/л (норма 59—82 г/л), глюкоза 5,5 ммоль/л (норма 3,3—5,5 ммоль/л), альбумин — 29,3 г/л (норма 37,0—52,0 г/л), креатинин — 70 ммоль/л (менее 88 ммоль/л), щелочная фосфатаза — 167Ед/л (52—345 Ед/л), холестерин— 3,0 ммоль/л (2,8— 6,0ммоль/л), амилаза— 54 Ед/л (90—1 00 Ед/л), кальций — 1,96 ммоль/л (2,5—2,87 ммоль/л), фосфор 0,71 ммоль/л (1,1—2,0 ммоль/л), калий — 3,93 ммоль/л (3,69—5,12 ммоль/л), натрий — 124ммоль/л (137— 147 ммоль/л).
В период пребывания в больнице тяжесть состояния сохранялась, пациент высоко лихорадил, отмечалась выраженная неврологическая симптоматика.
Многократные посевы крови, мочи, ЦСЖ, микроскопия толстой капли крови на менингококк, малярию, кровь на лептоспироз, ПЦР исследования ЦСЖ на герпетическую, хламидийную инфекцию, токсоплазму, ЦМВ, ВЭБ были с отрицательными результатами.
При осмотре окулистом было выявлено паралитическое сходящееся косоглазие, парез n. obducens ОД. Ней-ропатия ОД (возможно, как результат ранее перенесенного отека зрительного нерва). Ангиопатия сосудов сетчатки по типу полнокровия вен ОД.
Проведено следующее лечение: амфолип (амфотери-цин В)— 1,5мг/кг в сутки в/в— 20 дней; меронем 2 г X 3 раза в сутки — 1 8 дней; эдицин — 1 г X 2 раза в сутки — 18 дней; вифенд (вориконазол) 8 мг/кг в сутки — 1 8 дней, затем флюконазола (дифлюкан) 400 мг 2 раза в день внутривенно 8 дней, внутрь 750 мг X 1 раз — 10 дней; деринат 5 мл X 1 раз внутримышечно в течение 5 дней.
Проводилась также инфузионная терапия кристаллоидами в режиме физиологической потребности с учетом патологических потерь на лихорадку и интоксикацию, симптоматическая и посиндромная терапия — ферменты (вобэнзим), витаминотерапия (нейромультивит), средства, улучшающие мозговое кровообращение (ноотропил, кавинтон).
От лечения специфическим препаратом глюкантимом (препарат сурьмы) родители категорически отказались.
Состояние ребенка на фоне лечения постепенно улучшилось, отмечалась нормализация размеров печени и селезенки. Имелась положительная динамика, по данным УЗИ органов брюшной полости, анализам крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Общий анализ крови: Hb — 116 г/л (144—146), эритроциты — 4,08 X 1010, лейкоциты — 4,7 X 109, тромбоциты —1 86 X 109, эозинофилы — 0, палочкоядерные — 4%, сегментоядерные — 49%, лимфоциты — 39%, моноциты — 8%, СОЭ 15 мм/час. Биохимический анализ крови: ACT — 24 ед/л (норма до 42 ед/л), АЛТ 15 ед/л (норма до 42 ед/л), билирубин общий — 11,1 (3,4—13,7мкмоль/л); глюкоза — 4,8 (3,3—5,5 ммоль/л);
мочевина — 3,8 ммоль/л; креатинин — 63 ммоль/л (0,035—
0.11.ммоль/л), общий белок — 80 г/л (52—82 г/л).
В пунктате костного мозга после лечения амфолипом через неделю лейшманий не обнаружено. Анализ ЦСЖ нормализовался.
Самочувствие ребенка на момент выписки было удовлетворительным, отсутствовала неврологическая симптоматика.
Таким образом, цель настоящей демонстрации случая заключалась в ознакомлении врачей разных специальностей (педиатров, терапевтов, инфекционистов, гематологов) с клинической картиной, течением и методами терапии средиземноморско-среднеазиастского висцерального лейшманиоза.
Заключение
Как видно из приведенного случая, данный подросток заразился средиземноморско-среднеазиатским висцеральным лейшманиозом в период летнего отдыха в Греции, где данное заболевание не является редким, но прогноз заболевания всегда серьезен, а лекарственные препараты не всегда эффективны. Диагностика висцерального лейшманиоза у ребенка была трудной, так как данное заболевание не типично для России, многие годы не регистрировалось на Кубани. С момента окончательного установления диагноза висцерального лейшмани-оза еще одним из сложных моментов был категорический отказ родителей от использования в лечении препаратов сурьмы из-за их высокой токсичности. В лечении использован антимикотический препарат амфолип (амфотери-цин В), оказавшийся высокоэффективным в дозе 1,5 мг на 1 кг массы в сутки в течение 20 дней.
Данный случай наглядно демонстрирует возможность встречи педиатров, инфекционистов с редкими инфекциями, одним из которых является для нашей страны средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшма-ниоз.
Литература
1. Тропические болезни: Учебник / Под ред. Е. П. Шуваловой. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. — 703 с.
2. Rukunuzzaman M. Epidemiological study of risk factors related to childhood visceral leishmaniasis// M. Rukunuzzamar, M. E. Rahman // Mymensingh Mad 3. — 2008. — V. 17 (1). — P. 46—51.
3. Mucosal leishmaniasis: epidemiological and clinical aspects / M. M. Lessa et al.//Rev. Bras. Otorrinolaringol. (Engl. Ed).— 2007. — V. 73 (6). — P. 843—847.
4. Gangneus J. P. Recurrent American cutaneous leishmaniasis /J. P. Gang-neus, S. Sauzet, S. Donnard//Emerg. Infect. Dis. — 2007.— V. 13 (1). — P. 1436—1438.
5. Palit P. Oral therapy with sertraline, a selective serotonin reuptake inhibitor, shows activity against Leishmania donovani //J. Antimi-crob. Chemother. — 2008. — V. 13. — P. 235—238.
6. Palatnik-de-Sousa C. B. Vaccines for leishmaniasis in the fore coming 25 years // Vaccine. — 2008. — V. 30. — P. 467—468.
ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРОВ ЖУРНАЛА «ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ»
1. Статья должна быть напечатана на компьютере шрифтом Times 14 кеглем, через 2 интервала. Формат А4, поля: верхнее, нижнее, левое, правое — 2,5 см. Название статьи указывается строчными буквами. С новой строки — инициалы и фамилия авторов (не более 10 авторов) с указанием их звания и должности, полное название учреждения. Далее — резюме с указанием ключевых слов. На отдельном листе представить название статьи, полное имя и отчество авторов, название учреждения и его адрес и телефон, резюме, ключевые слова. Просьба присылать 2 экземпляра и дискету. Статья обязательно должна иметь подписи авторов, а также телефон и почтовый адрес (e-mail) с индексом для связи.
2. Иллюстрации к статье (рисунки, фотографии и т.д.) (не более 6) прилагаются на отдельных листах с номером, названием и подписями, на обороте указывается фамилия автора и название статьи. Местоположение иллюстрации указывается слева на полях статьи. На отдельном листе дублируются подписи к рисункам. Таблицы располагаются в тексте статьи.
3. Фотокопии рентгенограмм представляются только в позитивном изображении.
4. При описании в статье лекарственных препаратов необходимо указать коммерческое название (русское и латинское), активное вещество, фирму-производителя. Названия и дозировки лекарственных препаратов необходимо тщательно выверить.
5. Допускается употребление общепринятых сокращений. Единицы измерения должны быть указаны в системе СИ.
6. Объем статей: не более 10 страниц для оригинальной статьи, 15 — для лекции и обзора литературы, 5 — для клинического наблюдения. Структура оригинальной статьи: введение, материалы и методы исследования, результаты и их обсуждение, выводы (заключение).
7. К статье прилагается список литературы в порядке цитирования автором, а не по алфавиту, в соответствии с правилами библиографического описания (ГОСТ 7.1-84, изменение № 1 ГОСТ 7.1-84 от 1.07.2000 г.), напечатанный на отдельном листе с указанием авторов и названия статьи. Примеры:
(1 автор): Петров Р. В. Иммунология. — М.: Медицина, 1987. — 416 с.
(2—3 автора): Белопасов В. В. Посттравматическая головная боль у подростков / В. В. Бе-лопасов, О. А. Колосова, И. Г. Измайлова // Педиатрия. — 2001. — №6. — С. 61—65.
(4 автора): Вирусные гепатиты у детей / С. В. Мухина, Е. А. Огаркова, А. А. Со-
ловьева, С. П. Белых // Детские болезни. — 2000. — №2. — С. 4—6.
(более 4 авторов): Вирусные гепатиты / С. В. Мухина и др. // Детские болезни. — 2000. — №2. — С. 4—6.
8. Библиографические ссылки должны быть пронумерованы, в тексте статьи порядковые номера указываются в квадратных скобках. В оригинальных статьях желательно указывать не более 15 источников, в обзорах литературы — не более 50.
9. Представление в редакцию ранее опубликованных статей не допускается!
10. Редакция имеет право на сокращение публикуемых материалов и адаптацию их к рубрикам журнала.
Уважаемые коллеги! Убедительная просьба придерживаться правил оформления статей!
Статьи направлять по адресу: 121309, Москва, ул. Б. Филевская, 11/2, ДГКБ №9 (филиал).
Редакция журнала «Детские инфекции». Телефоны: (495) 148-23-29, 148-96-02, 144-56-05. www.detinf.medbox.ru E-mail: ch-infection@mail.ru; ci-journal@mail.ru
