CC BY
274
I. ДИАГНОСТИКА
УДК 616-072.5-06
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА УРОВНЯ ЛАКТАТА ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
ОБ АВТОРАХ
Абдулова Гульнур Бекмурзаевна -заведующая клинико-диагностической лабораторией ННЦХ им. А.Н.
Сызганова, e-mail: gulnur_abdilova@mail.ru. Нурахова Алма Дандыбаевна -к.м.н., врач-лаборант, e-mail: nad7788@mail.ru
Абдилова Г.Б., Бердимуратова Ж.С., Нурахова А.Д.
Национальный научный центр хирургии имени А.Н. Сызганова, Алматы
Ключевые слова
лактат, лекарственный мониторинг, сепсис, инфаркт миокарда, врожденный порок сердца.
Аннотация
Лабораторный мониторинг лактата жизненно важный и универсальный показатель в интенсивной терапии и при неотложных состояниях. Повторные измерения концентрации лактата в крови через короткие промежутки времени позволяют оценить динамику заболевания, сделать прогноз и корректировать лечение.
Каушт жаедайда^! лактат децгейш салыстырмалы багалау
Абдилова Г.Б., Бердимуратова Ж.С., Нурахова А.Д.
А.Н. Сь^анов атындаш Улттык, шлыми хирургиялык, орталыш, Алматы
Ацдатпа
Лактат зертханалык мониторинг.i шугыл жагдайда каркынды емдеуде ем'р ywiH мацызды жэне жан-жакты керсетюш болып табылады. Крыска аралыкта кандагы лактат шогырлануын кайта-кайта влшеу аурудыц езгер.стер.н багалауды,болжамдауды жэне емдеудi тузетуге мумюнд.к бередi.
Comparative evaluation of the level of lactate in critical conditions
ABOUT THE AUTHORS
Abdilova Gulnur Belmurzayevna -head of the clinical diagnostic laboratory of the NSCS named after A.N. Syzganov;
Nurakhova Alma Dandybayevna - Abdilova G.B., Berdimuratova Zh.S., Nurakhova A.D.
can. med., doctor-laboratory assistant
National Scientific Center of Surgery named after A.N. Syzganov, Almaty
Туйш сездер
лактат, дэрш1к мониторинг, сепсис, миокардтыц инфарктi, журектщ тумыстан акауы
Keywords
lactate, drug monitoring, sepsis, myocardial infarction, congenital heart disease.
Abstract
Laboratory monitoring of lactate is vital and universal indicator in intensive care and in case of emergency. Repeated measurements of the concentration of lactate in the blood after a short period of time allow us to estimate the dynamics of the disease, to predict and correct treatment.
ВЕСТНИК ХИРУРГИИ КАЗАХСТАНА № 1-2015
8
Современный этап развития здравоохранения характеризуется интенсивным внедрением принципов доказательной медицины. В отношении лабораторных исследований это означает строгое соблюдение требований международных и отечественных стандартов, а любое клиническое решение должно основываться на доказанных научных фактах [3,4]. Лабораторная медицина открывает широкие возможности для точного и раннего обнаружения признаков патологических процессов и заболеваний, в ней используются качественные и количественные показатели, поддающиеся контролю. Лабораторная диагностика вносит свой вклад в развитие доказательности в медицине. Неотъемлема роль современной лаборатории в обеспечении высоких медицинских технологий, внедрение которых принято как часть программы модернизации здравоохранения Казахстана. В настоящее время лабораторная информация используется при принятии до 70% медицинских решений практически во всех клинических дисциплинах [1]. Одна из наиболее важных задач лабораторной диагностики - диагностика неотложных состояний. Результаты данных исследований необходимы для установления диагноза в экстренной ситуации, для оценки тяжести состояния больного, коррекции заместительной или медикаментозной терапии [2].
Целью работы явился анализ исследований уровня лактата в венозной и артериальной крови при критических состояниях.
Материал и методы
Исследованы пробы венозной и артериальной крови у 20 пациентов, находившихся в отделении интенсивной терапии со следующими диагнозами: 10 пациентов с врожденными пороками сердца, 7 пациентов с острым инфарктом миокарда, 3 пациента с сепсисом.
Определение проводилось на анализаторе газов крови, оксиметрии, электролитов и метаболитов ABL800 FLEX, что позволяет получать быстрый результат у постели больного. Это быстрый, надежный и эффективный метод применения рекомендаций по уменьшению временных затрат. Надежные результаты доступны клиницисту в течение 2 минут, не отходя от пациента, что позволяет своевременно вносить изменения в проводимую терапию.
Результаты и обсуждение
Полученные результаты отражены в таблице, где показаны критические уровни лактата
Из таблицы видно, что критический уровень не должен превышать 3,8ммоль/л. Эта цифра предельная для благоприятного исхода при критических состояниях. При этом необходимо отметить, что нормальные значения лактата следующие: венозная кровь - 0,5-2,2ммоль/л; артериальная кровь - 0,5-1,6ммоль/л.
Молочная кислота является продуктом углеводного обмена, уровень которого в крови показывает, насколько ткани (особенно мышечная) насыщены кислородом. Лактат образуется из пирувата в качестве конечного продукта анаэробного гликолиза. Эта окислительно-восстановительная реакция требует восстановленного никотинамидаденин-динуклеотида (NADH) и иона водорода (Н+) и катализируется лактатде-гидрогеназой (ЛДГ). Реакция выражается следующим уравнением:
Пируват + NADH+ЛДГ H+ *=t Лактат + NAD.
Равновесие этой реакции, безусловно, благоприятствует образованию лактата. Нормальное соотношение лактата и пирувата - 10:1. Лактат представляет метаболический «тупик»: он не может утилизироваться в каких-либо других внутриклеточных реакциях и должен вновь превратиться в пируват при глюконеогенезе или окислении до СО2 и Н2О в ходе реакций цикла Кребса. Результатом этой биохимической реакции является продукция энергии в форме адено-зинтрифосфата (АТФ) и окисление NADH в NAD. Небольшое количество молочной кислоты образуется даже в состоянии покоя и в аэробных условиях. В присутствии кислорода и основных кофакторов лактат превращается в пируват; он не накапливается и поддерживает равновесие с пируватом.Этот нормальный процесс могут изменять различные факторы. Концентрация лактата в цитозоле зависит, прежде всего, от концентрации пирувата, внутриклеточного окислительно-восстановительного состояния (NADH/ NAD) и внутриклеточного рН. Суммарный эффект этих многочисленных факторов и определяет внутриклеточную концентрацию лактата. Поскольку лактат может элиминироваться только путем превращения в пируват, концентрация лактата тесно связана с судьбой пирувата. Пируват является ключевой промежуточной субстан-
Врожденные пороки сердца Острый инфаркт миокарда Сепсис
>3,85 ммоль/л >3,94 ммоль/л >4ммоль/л
цией на пересечении нескольких важных путей метаболизма. Основным источником пирувата является гликолиз, в ходе которого пируват образуется при окислении глюкозы, а также транс-аминирование, процесс, при котором пируват формируется при участии аминокислот, особенно аланина. Пируват утилизируется в процессе глюконеогенеза, когда он служит субстратом для образования глюкозы, а также во время мито-хо-дриального окисления, при котором он поступает в митохондрии для окисления до СО2 и Н2О. Нормальный ход этих реакций может изменяться под влиянием различных факторов. Например, быстрый гликолиз может быть вызван алкалозом, катаболическое состояние протеинов может усилить трансаминирование, ядовитые продукты метаболизма способны нарушить функцию митохондрий; наконец, ключевые ферменты и кофакторы могут оказаться инактивированными или недоступными. Концентрация пирувата, а, следовательно, и лактата зависит от суммарной продукции и потребления пирувата в ходе этих различных реакций.Внутриклеточное окислительно-восстановительное состояние является решающим фактором в определении концентрации лактата. Доступность кислорода на тканевом уровне является важной детерминантой окислительно-восстановительного потенциала клеток. При длительно сохраняющихся анаэробных условиях лактат не может вновь окислиться до пирувата ввиду недостатка NAD. В нормальных условиях возможно повторное окисление NADH до NAD в митохондриях посредством цепочки электронного транспорта, связанного с окислительным фосфорилированием. При аноксии электронный транспорт сразу же прекращается. NAD становится недоступным для превращения лактата, в результате чего лактат аккумулируется. Этот механизм, как полагают, действует при лактат-ацидозе типа А. На окислительно-восстановительные реакции внутри клетки могут влиять и другие факторы; следовательно, изменения в соотношении NADH/NAD не являются единственным показателем тканевой оксигенации.Третьей по значимости детерминантой концентрации лактата в цитозоле является внутриклеточная концентрация водородных ионов. Изменения внутриклеточного рН влияют на ферментативные реакции, транспорт лактата и на отношение лактат - пируват. Некоторые из этих эффектов в свою очередь могут нарушать равновесие по принципу взаимозависимости. Как правило, снижение рН вызывает уменьшение продукции лактата, а его повышение приводит к увеличению концентрации лактата. Важным аспектом изменения внутриклеточного рН является его влияние на печень. По мере снижения рН уменьшается
поглощение лактата печенью. Кроме того, при рН 7,0 (или ниже) печень становится органом продукции лактата, а не его клиренса.Печень и почки являются основными органами, потребляющими лактат. При изъятии лактата главным метаболическим путем, используемым этими органами, становится глюконеогенез. В ходе этого процесса утилизируются водородные ионы, образующиеся при формировании молочной кислоты, что поддерживает кислотно-щелочное равновесие. В норме печень выделяет больше половины общей дневной нагрузки лактатом; почками же выделяется примерно 30 %. Некоторые исследователи полагают, что роль почек в клиренсе лактата ничтожна и гораздо большее значение здесь имеют другие, экстрапеченочные пути выведения. Примерно из 1300 мЭкв лактата, ежедневно продуцируемого организмом, 60-70 мЭкв экс-кретируется печенью каждые 2 часа. Количество водородных ионов, потребляемых печенью в этот период, грубо эквивалентно общему количеству водородных ионов, выделяемых почками в течение дня. Благодаря своей способности выделять лактат печень приобретает чрезвычайно важное значение в поддержании общего кислотно-щелочного баланса. Кроме того, печень обладает большим резервным потенциалом в отношении экскреции лактата; он оценивается в 3400-4000 мЭкв/день. Очевидно, что любое состояние, при котором печень становится лак-татпродуцирующим (а не лактатпотребляющим) органом, приводит к серьезным нарушениям кислотно-щелочного равновесия. Клиренс молочной кислоты печенью может снижаться при уменьшении печеночного кровотока или при гипоксии ее паренхимы.Почки осуществляют клиренс лактата в основном через глюконеогенез, а не посредством экскреции. Почечный порог выделения лактата составляет примерно 7-10 мЭкв/л, так что количество лактата, экскрети-руемое почками при нормальном плазменном уровне, ничтожно. Почки могут удалять лактат и посредством окисления, но этот путь метаболизма не является предпочтительным. При рН менее 7,1 потребление лактата почками может уменьшиться, а при рН 7,0 или ниже почки, как и печень, способны продуцировать молочную кислоту.Скелетная мускулатура и миокард способны поглощать некоторое количество лактата из циркуляции; значение этого пути клиренса не представляется достаточно ясным. Утилизация лактата скелетной мускулатурой может зависеть от концентрации лактата в крови и от состояния (активного или пассивного) мышцы.
Анализ по определению концентрации лактата в крови проводят для выявления нарушений кровообращения, гипоксии и ацидоза при сер-
10
ВЕСТНИК ХИРУРГИИ КАЗАХСТАНА № 1-2015
дечной недостаточности и сахарном диабете. При недостаточности насыщения организма кислородом в мышечной ткани из глюкозы образуется лактат, который затем поступает в кровь и может использоваться организмом для образования глюкозы.
Мониторинг лактата рядом с пациентом позволяет быстро выявить угрожающие жизни состояния для своевременного принятия правильных решений. Высокий уровень лактата является маркером тяжелого физиологического стресса и риска смерти, характеризуется метаболическими изменениями, сопровождающимися тяжелым тканевым стрессом и гипоперфузией. Лактат является не только маркером гипоксии, но и служит в качестве метаболического сигнала. Уровень лактата показывает баланс между генерацией и элиминацией, и поэтому не должен толковаться в отрыве от кислородного статуса и рН крови. Измерение концентрации лактата в крови является жизненно важным дополнением анализа газов крови. Быстрые и надежные результаты анализа помогают врачу во время обнаружить угрожающие жизни состояния и неотлагательного принятия правильного клинического решения.
Литература
1. Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика. Национальное руководство. Том 1. - М. - 2013. -923 с.
2. Кишкун А.А. Справочник заведующего клинико-диагностической лабораторией. - М. - 2008. -703 с.
3. Кишкун А.А., Арсенин С.Л., Кольченко О.Л. Доказательная лабораторная медицина//Клин. лаб. диаг. - 2005. - №5 - с. 25-32.
4. Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. - М. - 2014. - 456 с.
Так повышенный уровень лактата у кардиологических больных говорит о высокой вероятности развития кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда. У больных в первые 48 часов после остановки сердца последовательные измерения лактата имеют высокую прогностическую ценность для оценки смертности и неврологических последствий. Целенаправленная терапия, основанная на анализе последовательных измерений лактата в крови в течение 24 часов после операций по поводу врожденных пороков сердца, значительно сокращает смертность пациентов, которым проводили операции с высоким риском. Концентрация лактата в крови - это первичный параметр для протоколизации реанимации пациентов в течение первых шести часов. Это необходимо для своевременного распознавания сепсиса у пациентов, у которых уровень лактата >4м моль/л.
Таким образом, мониторинг лактата жизненно важный и универсальный показатель в интенсивной терапии и при неотложных состояниях. Повторные измерения концентрации лактата в крови через короткие промежутки времени позволяют оценить динамику заболевания, сделать прогноз и корректировать лечение.
References
1. Dolgov V.V., Menshikov V.V. Clinical laboratory diagnostics. National leadership. Volume 1, M. 2013, 923 p. (in Russ.).
2. Kiskun A.A. Directory head clinical diagnostic laboratory. M. 2008. 703 p. (in Russ.).
3. Kiskun A.A., Arsenin S.L., Kolchenko O.L. Evidence-based laboratory medicine. Clin. lab. diag. 2005. №5, p. 25-32. (in Russ.).
4. K. Higgins Explanation of clinical laboratory tests. M. 2014. 456 p. (in Russ.).
