CC BY
48
стандартным формулам: Ч=ИП/(ИП+ЛО), С=-ИО/(лП+ИО), Т=(ИП+ИО)/N, где ИП - истинно положительные результаты, ИО - истинно отрицательные результаты, ЛП - ложно положительные результаты, ЛО - ложно отрицательные результаты, N - количество наблюдений.
Результаты. Установлено, что характерными ультразвуковыми признаками для злокачественных новообразований слёзной железы явились: локализация образования в верхне-наружном сегменте орбиты, неправильная округлая форма, нечёткие и неровные контуры, пониженная эхогенность, чаще неоднородная структура, высокая степень васкуляризации в режимах ЦДК и ЭД, средне- и высокоскоростной, средне- и высокорезистивный кровоток. КТ дополнительно позволила уточнить месторасположение опухоли по отношению к другим орбитальным структурам, у 3 пациентов - распространение в окружающие структуры (в околоносовые пазухи, в канал зрительного нерва, а также в полость черепа), а также выявить деструктивные изменения стенок орбиты у 4 больных. Злокачественные новообразования слёзной железы отличались мягкотканной плотностью
(в среднем +42-+52 единицы Хаунсфилда), интенсивным накоплением контраста образования (максимально до +91 единицы Хаунсфилда, что составило увеличение плотности после контрастирования практически в 2 раза). Полученные данные показали, что чувствительность, специфичность и точность УЗИ и КТ в выявлении злокачественных новообразований слёзной железы составили 94 % и 97 % соответственно.
Выводы. Методы лучевой диагностики (комплексное УЗИ и КТ) в верификации злокачественных новообразований слёзной железы отличаются высокой информативностью; предложенные ультросонографические и компьютерно-томографические признаки при данной патологии необходимо учитывать в диагностике и дифференциальной диагностике новообразований орбиты. Метод компьютерной томографии позволяет определить распространённость злокачественного процесса слёзной железы в окружающие структуры и, следовательно. является одной из основополагающих диагностических методик в выборе тактики лечения и объёма оперативного вмешательства.
СПОСОБНОСТЬ ВОДОРАСТВОРИМОГО ВИТАМИНА Е (TMG) И ГЛИКОЗИДА ВИТАМИНА С (AAG) СНИЖАТЬ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРИ ХИМИО- И РАДИОТЕРАПИИ
А.А. Иванова1, В.А. Шепилова2
ГУ «НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН», г. Томск1 ГОУ ВПО «Томский государственный университет»2
Актуальность. Многочисленные экспериментальные и клинические данные свидетельствуют об усилении процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) при действии радио-и химиотерапии. Факторы антиоксидантной системы организма контролируют и поддерживают на определенном уровне процессы ПОЛ (Иванов И.И. и др., 1975; Пальмина Н.П., 1983). Антиокислительный потенциал обусловлен функционированием ферментативных и неферментативных компонентов, среди которых витамины-антиоксиданты играют важную роль.
Синтезированный в Японии водорастворимый витамин Е (tokopherol tetra-metyl-glucoside
- TMG) оказывает радиопротекторное действие при облучении мышей в дозе 6,6 Гр (Shimansk-aya R. et al., 2001), эффективно защищает ДНК (Satuamitra et al., 2003) и нормальные ткани у мышей с опухолью (Nair et al., 2004) от повреждающего действия гамма-излучения. Гликозид аскорбиновой кислоты (ascorbic acid glucoside
- AAG) также показал защитное действие на ткань печени и плазмид ДНК при действии гамма-излучения (Mathew et al., 2006).
Целью нашего исследования было изучить способность TMG и AAG снижать токсические проявления химио- и радиотерапии и выяснить возможный механизм защитного действия.
Материал и методы. Эксперименты были выполнены на половозрелых мышах линии CBA/CaLac и C57Bl/6 разводки питомника ГУ «НИИ фармакологии тНц СО РАМН». Мышей облучали на рентгеновском аппарате РУМ-17. Доза облучения составила 5,6 Гр, при мощности дозы 0,5 Гр в мин. Нейротоксичность вызывали введением высокой дозы гипоксического радиосенсибилизатора саназола в дозе 2,0 г/кг. Иммунодепрессию индуцировали введением циклофосфана (ЦФ) в дозе 250 мг/кг. Схемы введения AAG и TMG: 1.AAG вводили per os в дозе 50 мг/кг за 30 мин до облучения или введения саназола; 2.AAG вводили орально в дозе 50 мг/кг в течение 7 дней после введения ЦФ; 3. TMG - внутрибрюшинно в дозе 100 мг/кг сразу после облучения или введения саназола; 4.TMG
- внутрибрюшинно в дозе 100 мг/кг в течение 7 дней после введения ЦФ.
Нейротоксичность оценивали по ориентировочно-исследовательскому поведению животных методом «открытого поля» (Буреш Я. и др., 1989). Концентрацию окисленной (GSSG) и восстановленной (GSH) форм глутатиона в гомогенате головного мозга мышей определяли по методике Hissin P.J., Hilf R. (1976) с использованием о-фтальальдегида.
Результаты. Введение TMG сразу и AAG за 30 мин до облучения предотвращало снижение клеточности костного мозга на 3-7 -е сут, а также способствовало более быстрому восстановлению лейкоцитов крови. ЦФ, являясь алкилирую-щим цитостатическим препаратом, так же как и облучение, вызывает повреждение нормальных клеток и тканей. У мышей, которым вводили TMG и AAG, после введения ЦФ (250 мг/кг)
наблюдалась защита показателей клеточности костного мозга, крови и тимуса на 4-7-е сут.
Было показано, что введение TMG и AAG снижает нейротоксичность, вызванную введением высокой дозы саназола. Одним из механизмов снижения нейротоксичности является активация системы антиоксидантной защиты, важнейшим компонентом которой является система глутатиона, участвующая в регуляции углеводного, липидного и белкового обмена, активности ряда ферментов и других функций. Введение AAG так же, как и TMG, существенно предотвращает падение уровня GSH и возрастание уровня GSSG, при этом отношение GSH/GSSG приближалось к показателям у интактных мышей. Предварительное введение аскорбиновой кислоты и витамина Е в тех же концентрациях не предотвращало снижения уровня GSH и возрастание уровня GSSG.
Выводы. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о высоком уровне защиты под влиянием изучаемых препаратов костномозгового кроветворения и клеток иммунной системы, повреждаемых в результате воздействия радиации и цитостатических препаратов. Основным механизмом защиты является стимуляция активности пентозофосфатного цикла, в результате чего увеличивается синтез глутатиона. Более выраженное антитоксическое действие AAG, в отличие от аскорбиновой кислоты, может быть связано с его более высокой стабильностью в водных растворах и способностью накапливаться в организме (Fujinami У, 2001). Более выраженная антитоксическая активность TMG, в отличие от витамина Е, может быть объяснена его способностью проявлять антиоксидантное действие как в липидной (мембране), так и в водной (цитоплазме) фазах (Мш^е Н. et а1., 1999).
