CC BY
35
УДК 616-089.168.1-06-084
СПОСОБ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ГЕМОКОАГУЛЯ-ЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
М.В. ГИРКАЛО, И.И. ЖАДЁНОВ, Д.М. ПУЧИНЬЯН*
35-70% ортопедических больных - это пациенты с заболеваниями суставов. Наиболее эффективным методом лечения тяжелых поражений крупных суставов является эндопротезирование. На долю эндопротезирований тазобедренного и коленного суставов приходится от 75 до 80% всех ортопедических операций [3]. Эндопротезирование тазобедренного и коленного суставов -одно из самых сложных и травматичных вмешательств в ортопедии. При отсутствии противотромботической профилактики в послеоперационном периоде в 42-57% случаев развиваются венозные тромбозы и в 0,9-28% - тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Проводимая профилактика позволяет снизить частоту развития венозных тромбозов до 26%, а ТЭЛА - до 6,3% [5].
Основное место в предупреждении возникновения венозных тромбозов отводится гепаринопрофилактике. Механизм действия гепарина основан на его взаимодействии с АТ III с образованием протеолитического комплекса, ингибирующего тромбин. Применение нефракционированного гепарина в настоящее время ограничено. Это связано с тем, что комплекс нефракцио-нированный гепарин-антитромбин III-тромбин чрезвычайно стабилен. В результате происходит быстрая деградация антитромбина III, приводящая к снижению эффективности гепариноте-рапии [1]. Получившие широкое распространение низкомолекулярные гепарины (НМГ), как и нефракционированный гепарин, активны только в присутствии АТ III. Поэтому чрезвычайно важно поддерживать концентрацию последнего на уровне не менее 70%. В связи с этим исключительное значение приобретает коррекция уровня АТ III в плазме больных, подвергающихся тотальному эндопротезированию крупных суставов нижних конечностей. В качестве основного источника антитромбина III используют свежезамороженную донорскую плазму. Имеются сообщения о том, что биологическая активность гепарина определяется степенью его сульфатации, карбоксилации, а также размером, формой молекулы и молекулярной массой. В частности, показано, что десульфирование, происходящее в результате мягкого гидролиза, сопровождается уменьшением биологической активности [6]. Исследования [4] показали, что тиосульфат натрия, являющийся антитоксическим препаратом, резко тормозит процесс свертывания крови in vitro. 10-дневный курс внутривенного введения тиосульфата натрия ведет к повышению в 2 раза и более сниженного уровня АТ III, уменьшению концентрации фибриногена, удлинению каолинового, кефалинового, каолин-кефалинового времени.
Цель — способ предоперационной профилактики тромботических осложнений после эндопротезирования тазобедренного сустава с учётом возможностей адаптации системы гемостаза.
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находились 72 больных с дегенеративными поражениями тазобедренного сустава в возрасте от 26 до 72 лет (средний возраст - 56±12 лет). Среди пациентов было 27 мужчин (37,5%) и 45 женщин (62,5%). Продолжительность заболевания составила от 2 до 23 лет (в среднем 9±5 лет). Операцию тотального замещения тазобедренного сустава выполняли из заднелатерального и передненаружного доступа по Harding. Использовали эндопротезы цементной и бесцементной фиксации «Ceraver» (Франция), «Mathys» (Швейцария), «Zimmer» (США), «Altimed» (Беларусь), «Эндосервис» (Россия). Операция в среднем продолжалась 117 минут. Кровопотеря во время операций составляла 450±50 мл. Кровопотеря по дренажам достигала 150-300 мл. Изучали коагуляционные свойства крови, полученной из локтевой вены самотёком, без использования жгута, в объёме 5 мл. Исследование проводили в динамике: до операции, в 1-е, 3-и, 7-е и 14-е сутки после эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава. Определяли активированное парциальное тром-бопластиновое время (АПТВ), протромбиновое время (ПВ), кон-
центрацию фибриногена (Ф-н), тромбиновое время (ТВ), активность антитромбина III (АТ III) и время Х11а-зависимого фибри-нолиза (Ф-лиз) с использованием тест-наборов фирмы «Ренам» (Москва). Наличие продуктов паракоагуляции оценивали путем этанолового теста. Контроль составили 18 здоровых в возрасте от 22 до 54 лет.
Для оценки резервных антитромбиновых возможностей системы гемостаза до операции выполняли манжеточную пробу с созданием локальной гипоксии в верхней конечности. С этой целью, после получения крови самотеком из локтевой вены (без использования жгута), накладывали манжету тонометра и нагнетали давление, равное систолическому. Время экспозиции манжеты составляло 3 минуты. Далее повторно получали кровь из периферической вены той же конечности. В пробах крови определяли тромбиновое время и активность антитромбина III. Об адекватной реакции системы гемостаза на манжеточную пробу судили по удлинению тромбинового времени и/или росту активности антитромбина III (адаптационная реакция системы гемостаза). Отсутствие адекватной реакции со стороны сосудистой стенки на локальную гипоксию расценивали как дизадаптацион-ное состояние системы гемостаза. По результатам манжеточной пробы были выделены две группы пациентов. Больные с адаптационным реагированием системы гемостаза составили группу I (п=25), больные с дизадаптационной реакцией - группу II (п=47). Группу II разделили на подгруппы НА (группа сравнения, 24 больных) и ПБ (основная группа, 23 больных).
Таблица 1
Показатели коагулограммы больных коксартрозом в дооперационном периоде в соответствии с делением пациентов на группы исследования (М±т)
Показатели коагулограммы Контрольная группа (n=18) Группа I (n=25) Подгруппа IIA (n=24) Подгруппа ПБ (n=23)
АПТВ, с 29,4±0,6 28,2±0,8 22,4±0,5***ллл 24,1±0,5***ллл#
ПВ, с 17,1±0,2 17,0±0,1 17,3±0,2 17,5±0,1
Ф-н, г/л 3,3±0,1 3,1±0,06 3,3±0,06 3,2±0,06
ТВ, с 16,0±0,2 15,6±0,2 14,6±0,4**л 14,5±0,5*л
АТ III, % 92,2±3,8 79,7±0,5** 77 4±0 4***ллл 76 4±0 5***ллл
Фиб-лиз, мин. 7,8±0,9 11,6±0,8** 14,4±0,6***л 14,7±0,9***л
Этаноловый тест, кол-во и % лиц с положит. тестом 0 7 (28,0%) 13 (54,2%) 13 (56,5%)
Примечание: достоверность по отношению к данным контрольной группы (* -р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001); достоверность по отношению к данным группы I (А- р<0,05; ААЛ - р<0,001); достоверность по отношению к данным подгруппы НА (# - р<0,05)
Таблица 2
Динамика показателей коагулограммы у больных с адаптационной реакцией системы гемостаза (п=25) до и после эндопротезирования (М±т)
Показатели До операции 1-е сутки 3- сутки 7-е сутки 14-е сутки
после эндопротезирования тазобедренного сустава
АПТВ, с 28,2±0,8 34,2±0,6* 24,1±0,7* 23,7±0,8*** 26,4±0,6
ПВ, с 17,0±0,1 20,2±0,8*** 15,2±0,8* 14,9±0,9* 17,7±0,6
Ф-н, г/л 3,1±0,06 3,3±0,09 4,9±0,06*** 4,6±0,04*** 4,1±0,1 ***
ТВ, с 15,6±0,2 17,1 ±0,16* 14,9±0,08** 15±0,07* 15,7±0,2
АТ III, % 79,7±0,5 79,4±1,0 71,6±0,6*** 75,8±0,8*** 80,2±0,2
Фиб-лиз, мин. 11,6±0,8 14,7±0,7* 30,0±0,9*** 23,2±1,1*** 13,6±0,9
Этаноловый тест, кол-во и % больных с положительным тестом 7 (28,0%) 5 (20,0%) 11 (44,0%) 14 (56,0%) 12 (48,0%)
410002, г. Саратов, ул.Чернышевского, 148 Саратовский НИИ травма-
тологии и ортопедии. Тел. сл.: 8 (845-2) 23-37-87
Примечание: достоверность по отношению к дооперационным данным (* - р<0,05;
** - р<0,01; *** - р<0,001).
Пациентам основной группы с дефицитом активности антитромбина III для повышения антитромбинового потенциала крови внутривенно вводили 30%-ный раствор тиосульфата натрия по
10 мл в течение 5-8 дней. За это время удавалось повысить активность антитромбина III в плазме крови до 80% и более. Профилактику тромботических осложнений проводили по одной из общепринятых схем. Противотромботическая профилактика
заключалась в применении фракционированных низкомолекулярных гепаринов (клексана по 40 мг или фраксипарина по 7600 МЕ анти-Ха активности, под кожу, за 12 часов до операции и
затем после операции каждые 24 часа в течение 7 суток), непрямого антикоагулянта Варфарина (с 5-х суток с рекомендацией применения в течение не менее 30 дней под контролем МНО -международного нормализованного отношения), свежезамороженной плазмы - источника антитромбина III (внутривенно, во время операции). Из неспецифических методов профилактики применяли реополиглюкин, эластическую компрессию голеней, раннюю активизацию больных (на 2-е сутки после операции).
Всем пациентам после операции выполняли УЗ- дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей, используя его в качестве скринингового метода выявления тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Исследование выполняли на 3 сутки после эндопротезирования с помощью УЗ- диагностической системы Esaote Technos mpx (Италия). Полученный цифровой материал подвергнут статистической обработке с вычислением критерия достоверности по Стьюденту [2].
Результаты. У лиц группы I в ответ на локальную гипоксию верхней конечности удлинялось тромбиновое время с 15,6±0,2 с до 16,8±0,3 с (p<0,05) и росла активность антитромбина III с 79,7±0,5% до 84,2±0,7% (p<0,001). В группе II (подгруппа IIA+подгруппа ПБ) изменения тромбинового времени (с 14,6±0,3 до 13,7±0,4; p>0,05) отражали снижение антитромбиновых свойств крови, а сдвиги активности антитромбина III (c 76,9±0,3% до 70,8±0,4%; p<0,001) - его угнетение.
По табл.1, у больных группы I с адаптационной реакцией системы гемостаза снижена активность антитромбина III по сравнению с таковой в контрольной группе. У больных подгрупп IIA и ПБ активизирован внутренний механизм образования протромбиназы, угнетены общая антитромбиновая активность крови, активность антитромбина III и фибринолитическая способность крови. Среди больных группы II практически в 2 раза чаще, чем у пациентов группы I, выявляются продукты паракоагуляции в крови. Таким образом, если у больных группы I отмечается только снижение активности антитромбина III, то у больных группы II изменения в коагулограмме более выражены и затрагивают про-, антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови, создавая повышенный тромбогенный её потенциал, при этом по характеру гемокоагуляционных сдвигов подгруппы IIA и ПБ практически идентичны.
В 1-е сутки после операции у больных группы I (табл.2) наблюдалось угнетение процессов образования протромбиназы по внутреннему и внешнему механизмам, повышение антитромби-новой активности и угнетение фибринолиза. Указанные сдвиги можно объяснить гемодилюцией во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде. На 3-7 сутки повышение активности внутреннего и внешнего механизмов тромбинообразо-вания и увеличение уровня фибриногена в плазме крови сопровождалось угнетением антитромбиновых свойств крови, активности антитромбина III и фибринолиза. В крови развивалась тром-бофилическая реакция. На 14 сутки нормализовались функциональные взаимоотношения между про- и антикоагу-лянтным звеньями системы свертывания крови; уровень фибриногена в крови был достоверно выше дооперационного.
У пациентов группы ПА с неадекватной реакцией системы гемостаза на манжеточную пробу (табл.3) в 1-й послеоперационный день отмечались существенные изменения в показателях активированного парциального тромбопластинового времени и протромбинового времени, отражающие угнетение внутреннего и внешнего путей тромбинообра-зования, при этом уровень фибриногена был достоверно выше дооперационного значения. Одновременно наблюдалось выраженное угнетение анти-тромбиновой и фибринолитической активности крови. Указанные данные свидетельствуют о том, что несмотря на интра- и послеоперационную гемо-дилюцию в системе свертывания крови развивается выраженная гиперкоагуляционная реакция. Это подтверждается и ростом числа больных с положительным этаноловым тестом.
На 3-7-е сутки после операции отчётливо выявлялась гиперкоагуляция плазмы крови, обусловленная активацией внутреннего механизма образо-
вания протромбиназы, гиперфибриногенемией, депрессией анти-тромбиновых и фибринолитических свойств крови, продолжалось увеличение числа лиц с наличием повышенного уровня продуктов паракоагуляции в крови. Высокий тромбогенный потенциал крови в этот период надо рассматривать как фактор риска развития тромботических осложнений. На 14 сутки послеоперационного периода имелся повышенный гемокоагуляционный потенциал, о чем говорили увеличенный уровень фибриногена, низкая активность антитромбина III и угнетенный фибринолиз. Высок был % лиц с положительным этаноловым тестом. Группа
II Б с дизадаптационным типом реакции системы свертывания крови на локальную гипоксию в течение 5-8 дней до операции получала донатор тиоловых групп - тиосульфат натрия. Изменения коагуляционных свойств плазмы крови при лечении антидотом и после эндопротезирования тазобедренного сустава (табл.4).
Коррекция антитромбинового профиля у больных с диза-даптационной реакцией системы гемокоагуляции тиосульфатом натрия способствует росту уровня антитромбина III (табл.4). На этом фоне в 1-е сутки после эндопротезирования тазобедренного сустава наблюдалось снижение активности внутреннего и внешнего механизмов тромбиногенеза, тенденция к гиперфибриноге-немии. Остальные показатели коагулограммы практически были аналогичными дооперационным значениям. 3-7-е сутки послеоперационного периода ознаменовались угнетением активности факторов протромбинового комплекса, увеличением уровня фибриногена в крови, снижением активности антитромбина III и фибринолиза. На 14-е сутки после эндопротезирования сохранялась гиперфибриногенемия, происходило восстановление уровня антитромбина III, хотя активность последнего еще не достигала предоперационного значения. Профиль частоты выявляемости положительного этанолового теста у больных подгруппы ПБ по своему характеру напоминает аналогичный профиль у пациентов с адаптационной реакцией системы гемокоагуляции на локальную гипоксию. Ультрасонография, использованная для диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей, выявила ве-
Таблица 4
Динамика показателей системы гемостаза у больных группы 11Б с дизадаптирован-ной реакцией системы гемостаза (п=23), которым провели лечение тиосульфатом натрия до операции
Показатели До лечения После лечения 1-е сутки 3-и сутки 7-е сутки 14-е сутки
тиосульфатом натрия после эндопротезирования тазобедренного сустава
АПТВ, с 24,1 ±0,5 22,1±1,2 26,6±1,1*л 21,0±1,0* 28,7±0,8*** 29,1±1,4*
ПВ, с 17,5±0,1 17,6±0,6 20,2±0,8**лл 21,0±1,1**л 20,0±0,9*л 19,7±1,6
Ф-н, г/л 3,2±0,06 3,2±0,3 3,7±0,5 5±0,1***л 6,3±1,0***лл 4,4±0,2***лл
ТВ, с 14,5±0,5 15,1±0,9 14,2±0,7 15,4±0,1 15,1 ±0,7 15,7±0,2
АТ III, % 76,4±0,5 81,0±0,3*** 80,3±0,2*** 73,3±1,0*ллл 75,4±0,5ллл 80,0±0,3***л
Фиб-лиз, мин. 14,7±0,9 17,4±1,5 15,7±1,4 30,0±1,1***ллл 23 2±1 4***ллл 18,6±1,7*
Этанол.тест, кол-во и % лиц с положит. тестом 13 (56,5%) 7 (30,4%) 7 (30,4%) 10 (43,5%) 14 (60,9%) 11 (47,8%)
Примечание: достоверность по отношению к данным до лечения тиосульфатом натрия (* -р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001); достоверность по отношению к данным после лечения тиосульфатом натрия (а - <0,05; ал - р<0,01; ала - р<0,001).
Таблица З
Динамика показателей коагулограммы у больных группы IIA с дизадаптацион-ной реакцией системы гемостаза (n=24) до и после эндопротезирования (M±m)
Показатели До операции 1-е сутки | 3-сутки | 7-е сутки | 14-е сутки
после эндопротезирования тазобедренного сустава
АПТВ, с 22,4±0,5 27,5±1,1*** 20,1±0,7** 20,0±0,8* 21,3±1,0
ПВ, с 17,3±0,2 21,2±0,8*** 18,3±0,9 16,2±0,6 16,7±0,9
Ф-н, г/л 3,3±0,06 3,7±0,09*** 5,8±0,1*** 6,3±0,1 *** 4,4±0,2***
ТВ, с 14,6±0,4 12,8±0,7* 12,1±0,2*** 13,2±0,4* 15,3±0,7
АТ III, % 77,4±0,4 69,3±0,4*** 64±0,75*** 61,2±0,65*** 70±0,49***
Фиб-лиз, мин. 14,4±0,6 18,7±1,2** 29,2±1,1*** 24,2±1,4*** 20,6±0,7***
Этаноловый тест, кол-во и % больных с положит. тестом 13 (54,2%) 17 (70,8%) 19 (79,2%) 20 (83,3%) 16 (66,7%)
Примечание: достоверность по отношению к дооперационным данным (* - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001).
нозный тромбоз у 6 (24%) лиц группы I, у 10 (41,7%) подгруппы НА и у 6 (26,1%) больных подгруппы ПБ, что говорит об эффективности предоперационной коррекции антитромбинового потенциала крови тиосульфатом натрия для профилактики тромботических осложнений после крупных ортопедических операций.
Заключение. У больных с коксартрозами с помощью ман-жеточной пробы выявлены два типа реагирования системы гемостаза на локальную гипоксию - адаптационный и дизадаптацион-ный. У больных с дизадаптационным типом на 3-7 сутки послеоперационного периода отмечается выраженная гиперкоагуляци-онная реакция с наличием продуктов паракоагуляции и значительное угнетение антикоагулянтного звена системы гемокоагуляции, что создаёт высокий риск развития тромботических осложнений. Использование тиосульфата натрия в целях предоперационной коррекции антитромбинового профиля у больных с дизадаптационным типом реакции системы гемокоагуляции позволяет снизить частоту тромбоза глубоких вен нижних конечностей при использовании противотромботической профилактики до уровня, наблюдаемого у пациентов с адаптационным типом при проведении им аналогичных мер профилактики.
Литература
1. Вавилова Т.В. // Клиническая лабораторная диагностика.-2004.- № 12.- С. 21-32.
2. Гланц С. Медико-биологическая статистика.- М.: Практика, 1999.
3. Загородний Н.В. // Мат-лы городского симпозиума «Профилактика тромбоэмболических осложнений в травматологии и ортопедии».- М., 2003.- С. 34-39.
4. Иконникова Е.И. Применение серосодержащих препаратов для повышения уровня АТ III у больных ИБС: Методические рекомендации.- Саратов, 1994.
5. Скороглядов А.В., Копёнкин С.С. // Всерос. монотемати-ческий сб. науч. статей. Выпуск II.- Казань-СПб., 2006.- С.48-54.
6. Sis si C. et al. // Pediatric Thrombosis and H emo stasis.-2003.- Vol. 29, № 6, Part 2.- P. 661-670.
способам, к которым относятся: 1) способы с использованием тканей самой культи ДПК с отсепаровкой слизистой оболочки или без таковой; 2) способы с использованием тканей других органов; 3) способы с пломбировкой язвы при подпривратнико-вом варианте резекции желудка на ее выключение. Последняя группа способов условно изолирует язву в просвете кишки за счет использования специальных технических приемов и создает условия для ее заживления, чем способы с простым выключением язвы, когда она остается открытой в просвет кишки [3].
Нами предложен пластический дупликатурный способ обработки дуоденальной культи при «трудной» дуоденальной язве, на который получен патент РФ на изобретение № 2132650 от 10.07.1999г. Основные этапы операции представлены на рис. а б
Рис. Дупликатурный пластический способ закрытия дуоденальной культи: а) этап формирования серозно-мышечной «манжетки», б) этап ушивания «слизистого цилиндра», в) этап формирования первого ряда швов серозномышечной дупликатуры, г) окончательный вид ушитой культи (дно язвы закрыто прядью сальника на ножке)
УДК 616.342-089.06
СПОСОБ ПЛАСТИЧЕСКОМ ДУПЛИКАТУРНОИ ОБРАБОТКИ КУЛЬТИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ПРИ «ТРУДНЫХ» ДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВАХ
И.Г. КОЗЛОВА, Т.П. КОРШУНОВА, Н.А. НИКИТИН*
Разработан способ пластического закрытия дуоденальной культи при хирургическом лечении «трудных» язв 12-перстной кишки. Представлено 51 наблюдение резекции желудка по Бильрот-П с закрытием дуоденальной культи в условиях «трудной» язвы 12-перстной кишки предложенным пластическим способом.
Надежное укрытие дуоденальной культи при резекции желудка по методу Бильрот-П при «трудных» язвах двенадцатиперстной кишки (ДПК) остается одной из актуальных проблем современной желудочной хирургии. «Трудными» дуоденальными язвами большинство авторов считают язвы больших и гигантских размеров с наличием стеноза и пенетрации в соседние органы [1, 2]. В литературе насчитывается более 200 способов обработки культи ДПК, что свидетельствует о нерешенности проблемы [4]. При дуоденальных язвах проблемы с ушиванием культи ДПК наблюдаются у 21-70,4% больных. При этом частота несостоятельности швов дуоденальной культи составляет, согласно данным литературы, 0,18-5,26% после плановых резекций желудка, а в ургентной хирургии язвенной болезни увеличивается в 4-6 раз и достигает после резекции желудка при перфоративных язвах 5,26-22,2%, при язвенных кровотечениях - 10,7-41,9%. Летальность от недостаточности швов дуоденальной культи составляет 25-80%, а в хирургии острых осложнений приближается к 100% [1, 2, 4]. При обработке «трудной» дуоденальной культи многие хирурги отдают предпочтение, так называемым, пластическим
610027, г. Киров, ул. К. Маркса, 112, ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздра-ва, тел. (8332) 23-65-10
Техника выполнения способа состоит в следующем: после мобилизации желудка по обеим кривизнам в необходимых пределах и мобилизации начального отдела ДПК до пенетрирующей язвы свободную от язвенного дефекта, обычно переднюю или передне-боковую стенку ДПК, рассекают на величину полуокружности кишки до слизистой оболочки. Без вскрытия просвета кишки острым путем производят отсепаровку слизистой оболочки от серозно-мышечной «манжетки» по всей длине разреза на высоту 1,0-1,5см, после чего слизистую оболочку рассекают. Со стороны просвета кишки визуализируют язвенный дефект и разрез слизистой оболочки продолжают по нижнему краю язвы, замыкая окружность «слизистого цилиндра». Фиксированную к серозно-мышечной «манжетке» полуокружность «цилиндра» отслаивают от последней, оставшуюся непересеченной часть «манжетки» пересекают. Мобилизации ее со стороны серозного покрова в аборальном направлении от предлежащих анатомических структур не требуется.
После отделения мобилизованной дистальной части двенадцатиперстной кишки от верхнего края язвы на привратник накладывают зажим и желудок откидывают вверх и влево, дно язвенного дефекта при этом остается на пенетрируемом органе. Отслоенный «слизистый цилиндр» открытой культи кишки ушивают отдельными узловыми швами, при этом сформированная линия швов должна быть ориентирована перпендикулярно к последующим линиям швов серозно-мышечной «манжетки».
«Манжетку» по границам полуокружностей продольно рассекают на 2/3 своей высоты для лучшей адаптации при дальнейшем формировании дупликатуры. Край свободной стенки «манжетки» подшивают отдельными швами по границе отсепарован-ной слизистой оболочки к мышечному слою противоположной стенки, разобщенной с дном язвы. Следующим этапом стенки «манжетки» накладывают друг на друга по типу дупликатуры и сшивают в этом положении серозно-мышечными швами. Таким образом, второй ряд швов оказывается смещенным относительно первого на величину высоты «манжетки», а линия швов слизи-
в
