CC BY
181
ЛИТЕРАТУРА
Деконенко Е.П. Структура очаговой формы клещевого энцефалита по результатам многолетних наблюдений // Мат. науч. конф. «Актуальные проблемы природноочаговых инфекций». - Ижевск, 1998. - С.191-192.
Кветкова Э.А. Вторичная иммунологическая недостаточность и ее значение в патогенезе вирусных инфекций II Мат. науч. конф. "Природноочаговые инфекции и инвазии*. - Омск, 1984. - С.48-57.
Леонова Г.Н., Майстровская О.С., Исачкова Л.М., Крылова М.Б. Экспериментальная оценка эффективности специфического иммуноглобулина при воздействии разных по вирулентности штаммов вируса клещевого энцефалита // Мат. науч. конф. «Природноочаговые инфекции в России: современная эпидемиология, диагностика, тактика защиты населения». - Омск, 1998. - С.38-39.
Методические указания по клинике, лечению, лабораторной диагностике, эпидемиологии и профилактике (специфической и неспецифической) клещевого энцефалита // Методические рекомендации. - М., 1981. -48 с.
Минаева В.М. Клещевой энцефалит на Западном Урале: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - Пермь, 1972. - 41 с.
Надеждина М.В., Боголюбова Л.А., Колотвинова С.А. (Nadezhdina M.V., Bogolyubova L.A., Kolotvinova ) Application of Russian and Austrian human tick-borne encephalitis immunoglobulin for prophilactic and theraputic purposes // Abstr. of Symposium on the Pathogenesis and Management of Tick-Вогпе Diseases. - Vienna, Austria. - 1998 - P. 15.
Надеждина M.B., Евдокимов И.В., Топоркова М.Г., Полякова А.Ю. Опыт применения австрийского иммуноглобулина с профилактической и лечебной целью при клещевом энцефалите II Мат. науч. конф. «Актуальные проблемы природноочаговых ифекций».-Ижевск, 1998.- С. 185.
Погодина В.В., Фролова М.П., Ерман Б.А. Хронический клещевой энцефалит. - Новосибирск: Наука, 1986. -
234 с.
Подойникова Е.В. Получение гомологичного гамма-глобулина для лечения и профилактики клещевого энцефалита и испытание его в клинике и эпидемиологическом опыте: Автореф. дис.... канд. мед. наук.-Омск, 1972.-16 с.
Субботина Л.С. Экспериментальные обоснования возможностей использования сыворотки крови естественно
0. иммунизированных животных и человеческого плацентарного гамма-глобулина для профилактики и терапии клещевого энцефалита: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - Свердловск, 1967. - 20 с.
Субботина Л.С., Белявская Н А., Матюхина Л.В., Конев В.П., Костерина Л.Г., Наволокин О.В. О возможности
1. формирования персистенции вируса клещевого энцефалита в условиях лечебного применения серопрепаратов // Республиканский сборник научных трудов «Эпидемиология, диагностика и профилактика вирусных инфекций». - Свердловск, 1986.-С. 110-116.
СПИНАЛЬНЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС - КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И СЛОЖНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Е.П. Деконенко *, Л.В. Куприянова **, И.М. Тропихин ***, К.В.
Головатенко-Абрамов****.
^Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. МП Чумакова РАМН **1-я инфекционная больница
***36 гор.больница ****Госпиталь ВВ №3, Москва
Спинальный эпидуральный абсцесс (эпидурит, pachimeningitis externa) - воспалите-льный процесс с локализацией инфекции в эпидуральном пространстве, располагающемся между твердой мозговой оболочкой спинного мозга и надкостницей, выстилающей позво-ночный канал. В норме эпидуральное пространство заполнено жировой клетчаткой. Поско-льку жировая клетчатка является рыхлым, податливым образованием, а костная ткань, нао-борот, твердой, неэластичной структурой - эпидуральное образование распространяется или в сторону спинного мозга, вызывая его сдавление, или по длиннику спинномозгового канала. Чаще спинальный эпидуральный абсцесс (СЭА) локализуется в области поясничного и шей-ного отделов позвоночника. Он может носить серозный или гнойный характер, быть острым или хроническим. Дифференциальный диагноз СЭА довольно труден из-за отсутствия патогномоничных, характерных только для него симптомов поражения. В большинстве случаев он диагностируется при наличии симптомов поражения спинного мозга, т.е. в достаточно далеко зашедших случаях. Чаще всего СЭА приходится дифференцировать с миелитом, опухолью, субдураль-ной эмпиемой, спинальным эпидуральным кровоизлиянием и др. Еще недавно СЭА диагностировался по клиническим (неврологическим) признакам. В последнее время с введением в практику неврологического обследования нейровизуализа-ционных методов (миелографии, компьютерной томографии-КТ, и, особенно, магнит-но-ре-зонансной томографии-МРТ) его диагностика стала возможной и на ранних этапах развития воспалительного процесса.
Приводим случай СЭА, развившийся в результате остеомиелита позвоночника и носи-вший клиническую картину вирусного миелита. Больная В, 17 лет, учащаяся колледжа поступила в 1 -ю инфекционную больницу переводом из ближнего зарубежья (Украина) с диагнозом арахномиелит. Заболевание началось остро 07.09 с катаральных явлений (кашель, насморк) и подъема температуры до фебрильных (38° С и выше) цифр. Через несколько дней на фоне регресса респираторных проявлений и снижения температуры до субфебриль-ных цифр, появились боли в межлопаточной области с повторным повышением температуры до 38° С. Через 1-2 дня боль в позвоночнике спустилась до поясничного уровня. 13.09 после сна почувствовала слабость в ногах. Боль в спине к этому времени беспокоить перестала. К вечеру того же дня не смогла вставать и ходить из-за слабости в ногах. Тогда же появилось нарушение функции тазовых органов - отсутствие произвольного мочеиспускания и дефекации. Температура оставалась повышенной до фебрильных цифр. Была госпитализирована
в больницу, где проводилось лечение антибиотиками (пенициллин, гентамицин). 23.09 проведена люмбальная пункция, которая выявила 33 клетки в 1 мкл (93% лимфоцитов), белок 0,25 г/л. С 30.09 появились легкие движения в левой ноге и частичное произвольное мочеиспускание.
При поступлении в 1-ю инфекционную больницу 03.10.2000 г. предъявляет жалобы на отсутствие произвольных движений в правой ноге, слабость и ограничение движений в левой ноге, снижение чувствительности в дистальных отделах обеих стоп. При осмотре пульс 80 в 1 мин., АД 115/70 мм Hg, температура 37,3-38,2 0 С. По внутренним органам без видимой патологии. При неврологическом осмотре: нижний вялый парапарез с объемом движений не более 2-х баллов. Высокие коленные рефлексы с расширением рефлексогенных зон, клонусы стоп. Симптомы Бабинского с 2-х сторон. Гиперкератоз и сухость кожи стоп. Четких расстройств чувствительности не определялось. Пальпация остистых отростков позвонков по всему длиннику спинного мозга безболезненна. Стул с клизмой. Мочеиспускание самостоятельное. Ан. крови 04.10: лейкоциты 9,83, СОЭ 36 мм час, в остальном без особенностей. Ан мочи 06.10: уд вес 1015, бел 0,66 %о, лейк 6-8 п/зр, эритр н/изм 20-25 п/зр. Исследование на вирусы простого герпеса, варицелла-зостер, Эпстайна-Барр, цитомегалови-рус, ВИЧ отриц. Исследование крови на антитела к вирусу краснухи в реакции латекс-агглютинации выявило высокий уровень титров специфических антител (им).
Острое начало заболевания с респираторным синдромом, появление миелитической симптоматики на фоне второй лихорадочной волны, тенденция к быстрому восстановлению утраченных функций, положительные титры антител к вирусу краснухи (в это же время в отделении находилась еще больная такого же возраста с энцефаломиелитом краснушной этио-логии) позволило предположить у больной диагноз миелита краснушной природы.
За три недели пребывания в отделении отмечалось хорошеее восстановление двигательной активности в ногах (более 3-х баллов), стала самостоятельно садиться, вставать с поддержкой, восстановилась функция тазовых органов, нормализовалась температура. За время лечения в отделении антибиотики не получала, лечение было направлено на улуч-шение двигательной активности и назначение восстановительной терапии (витамины группы В, сосудистые препараты, электрофорез с прозерином, массаж, ЛФК и др.).
31.10 больной произведено МРТ исследование позвоночника и спинного мозга. Отмечены MP признаки паравертебрального абсцесса на уровне 8-10 грудных позвонков, воспалительная деструкция левых суставных отростков 8-9 грудных позвонков и эпидурита той же локализации. На основании результатов МРТ обследования диагноз изменен на остеомиелит 8-10 грудных позвонков, паравертебральный абсцесс той же локализации, эпидуральный абсцесс грудного отдела позвоночника.
Больная была переведена в нейрохирургическое отделение для оперативного вмешательства. При гистологическом исследовании тканей абсцесса отмечаются признаки неспецифического воспалительного процесса с инфильтрацией тканей лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Из абсцесс выделен Staphylococcus aureus. Послеоперационное течение гладкое. Через 3 нед больная выписана на своих ногах в удовлетворительном состоянии для продолжения амбулаторного лечения.
Особенностями приведенного случая является большое сходство СЭА с вирусным доброкачественно текущим миелитом. В пользу этого диагноза свидетельствовало и относительно быстрое восстановление нижнего парапареза на фоне нормализации температуры без специфического лечения атибиотиками и положительные титры антител к вирусу краснухи при увеличении заболеваемости этой инфекцией в изучаемый период. Решающим фактором постановки правильного диагноза явилось проведение нейровизуализационного обследования, что свидетельствует о необходимости подтверждения неврологического диагноза этими методами.
По материалам литературы (отечественная литература представлена небольшим количеством публикаций по этой проблеме особенно в последние годы) начальные симптомы острого СЭА характеризуются локальной сильной болью, сопровождающейся иррадиацией по межреберным нервам. Характерным признаком заболевания является высокая температура. При перкуссии и надавливании на остистые отростки позвонков отмечается резкая болезненность, наиболее выраженная в месте, соответствующем центру воспалительного процесса в эпидуральном пространстве [1-3]. Время от начала острого СЭА до постановки диагноза составляет в среднем от 1 до 3 нед. [5]. Затем развиваются признаки компрессии спинного мозга, включающие появление пирамидной симптоматики, уровня расст-ройств тактильной, болевой и вибрационной чувствительности, нарушение функций мочеиспускания и кишечника [5,9]. В случаях шейной локализации процесса выражена ригидность затылочных мышц, в случаях локализации инфекции в области большого затылочного отверстия и ската черепа (clivus) - поражение черепных нервов [4]. При хроническом СЭА начало заболевания может быть постепенным и напоминать спинальную опухоль. Длительность симптомов при хроническом СЭА может растягиваться на 5 и более месяцев. Лихорадка, лейкоцитоз и другие признаки инфекционного процесса могут часто присутствовать при остром СЭА, но не выявляться при хроническом варианте течения и у иммунодефектных лиц. Некоторые исследователи отмечают высокую частоту ускоренной СОЭ, считая это наряду с болями в спине и повышением температуры характрной чертой СЭА [8,9].
Частота СЭА колеблется от 0,2 до 1,2 на 10 000 госпитализаций [5]. Наиболее часто СЭА болеют наркоманы, диабетики и беременные. Сочетание с травмой наблюдается у 10-30% больных. Преобладают лица мужского пола (до 86%). СЭА может быть осложнением люмбальной пункции, спинальной анестезии, хирургических вмешательств на спине, после-дствий абдоминальной инфекции [6].
Основным возбудителем СЭА является S. aureus. Этот возбудитель выделяется у 50-90% больных с острым течением СЭА [5,9]. В ряде случаев он может быть причиной хронического СЭА. Аэробные и факультативные стрептококки выделяются в 5-10% случаев. Mycobacterium tuberculosis может ассоциироваться с хроническим вариантом СЭА и у лиц, инфицированных ВИЧ или внутривенных наркоманов. Иногда туберкулезный эпидуральный абсцесс может быть единственным признаком реактивации туберкулезного процесса. Соче-тание нескольких возбудителей наблюдается у 10% больных.
Прогноз восстановления утраченных функций ухудшается в прямой пропорции к исходной степени неврологического дефицита. Прогноз хороший, если оперативное вмешательство производится до развития компрессии спинного мозга. Прогноз хуже, если компре-ссия мозга уже развилась и полное выздоровление сомнительно, если длительность паралича более 24 часов [5,9].
Практически во всех случаях СЭА является абсолютным показанием к срочному оперативному вмешательству. В тех случаях, когда СЭА небольшого размера и не сопровож-дается неврологическими нарушениями он может лечиться антибиотиками. При этом желательна биопсия абсцесса под контролем KT для определения вида и чувствительности возбудителя. Такие больные требуют тщательного клинического обследования с после-дующим нейрорадиологическим контролем. Начальное лечение, если возбудитель не известен, следует направить против S. aureus и стрептококков и назначать ванкомицин до опре-деления чувствительности к другим антибиотикам. Описан больной, у которого развился СЭА при лечении ванкомицином по поводу метициллин-резистентной инфекции, вызванной S. aureus. Положительный эффект был достигнут от применения комбинации гентамицина и ванкомицина [7]. Окончательный выбор антибиотиков основывается на изоляции возбудителей из абсцесса и определения чувствительности к антибиотикам.
Таким образом, спинальный эпидуральный абсцесс - нередкое, тяжелое заболевание, требующее проведения срочной диагностики и ургентной нейрохирургичеой помощи. Нередко СЭА может протекать под маской других, камуфлирующих его заболеваний. Поэтому от знания его основных проявлений и умения провести необходимые диагностические мероприятия по его распознаванию, зависит сохранение здоровья и жизни больного.
ЛИТЕРАТУРА
1. Иргер ИМ, Макарова ЕВ, Равикович МА, Кадьянджи ПЕС. Спинальные эпидуральные абс-цессы. Л, Медицина, 1988.
2. Кувшинова РЛ. Спинальные эпидуриты. Автореф канд мед наук. Рязань, 1971.
3. Фадеев БП. Клиника и лечение гнойных спинальных эпидуритов (клиническое исследо-вание). Автореф. канд. мед наук, Л,1989.
4. Darouiche RO, Hamill RJ, Greenberg SB et al. Bacterial spinal epidural abscess. Review of 43 cases and literature survey. Medicine (Baltimore) 1992;71(6):369-385.
5. Nussbaum ES, Rigamonti D, Rigamonti D et al. Spinal epidural abscess: a report of 40 cases and review. Surg Neurol 1992;38(3):225-231.
6. Azizi SA, Fayad PB, Fulbright R et al. Clivus and cervical spinal osteomyelitis with epidural abs-cess presenting with multiple cranial neuropathies. Clin Neurol Neurosurg 1995;97(3):239-244.
7. Liem LK, Rigamonti D, Wolf AL et al. Thoracic epidural abscess. J Spinal Disord 1994;7(5):449-454.
8. Greenlee G. Spinal epidural abscess. Medlink-Neurobase. 3d Ed, 2000:1-12.
9. Khatib R, Riederer KM, Held H et al. Protracted and reccurent methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteremia despite defervescence with vancomycin therapy. Scand J Infect Dis 1995;27:529-532.
ИНТЕРФЕРОНОВЫЙ СТАТУС ПРИ МИАСТЕНИИ В.Я. Неретин, С.В. Котов, Б.М. Гехт.Б.В. Агафонов, A.B. Кильдюшевский, Т.П.Оспельникова,О.П.Сидорова,О.В.Москалец
Московский областной научно-исследовательский клинический институт НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва
Миастения является аутоиммуным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играет образование антител к рецепторам ацетилхолина (АТРАХ). Однако, наряду с АТРАХ в иммунологическом статусе больных определяются другие изменения, в частности, в продукции интерлейкинов. В литературе не приводятся данные о состоянии интерферонового статуса, хотя есть информация о неоднозначном клиническом эффекте назначения интерферона альфв(ИФН-альфа). Известно, что существует три антигенно различных типа ИФН: альфа, бета и гамма, различающихся как по физико-химическим характеристикам, так и по биологическим свойствам. ИФН-ны обладают противовирусными, антипролиферативными, иммуномодулирующими свойст-вами.Причем, различные типы ИФН обладают разной степенью выраженности этих эффектов.Так, у альфа и бета ИФН значительно более выраженная противовирусная активность, чем у гамма ИФН, и,напротив, у гамма ИФН иммуномодулирующее действие существенно выше, чем у альфа и бета ИФН. В норме физилогически ИФН-статус характеризуется низкими концентрациям ИФН в сыворотке крови и выраженной способностью лейкоцитов и лимфоцитов к продукции альфа и гаммаИФН (Ф.И. Ершов, 1996). Показатели ИФН-статуса отражают уровень неспецифической резистентности организма, то есть отражают иммунореактивность организма in situ. При аутоиммунных заболеваниях нарушение ИФН-статуса наиболее часто характеризуется повышением титров циркулирующего ИФН с подавлением ИФН- продуцирующей способности лейкоцитов in vitro одного из звеньев альфа или гамма стстемы ИФН.
