CC BY
36
Основным возбудителем СЭА является S. aureus. Этот возбудитель выделяется у 50-90% больных с острым течением СЭА [5,9]. В ряде случаев он может быть причиной хронического СЭА. Аэробные и факультативные стрептококки выделяются в 5-10% случаев. Mycobacterium tuberculosis может ассоциироваться с хроническим вариантом СЭА и у лиц, инфицированных ВИЧ или внутривенных наркоманов. Иногда туберкулезный эпидуральный абсцесс может быть единственным признаком реактивации туберкулезного процесса. Соче-тание нескольких возбудителей наблюдается у 10% больных.
Прогноз восстановления утраченных функций ухудшается в прямой пропорции к исходной степени неврологического дефицита. Прогноз хороший, если оперативное вмешательство производится до развития компрессии спинного мозга. Прогноз хуже, если компре-ссия мозга уже развилась и полное выздоровление сомнительно, если длительность паралича более 24 часов [5,9].
Практически во всех случаях СЭА является абсолютным показанием к срочному оперативному вмешательству. В тех случаях, когда СЭА небольшого размера и не сопровож-дается неврологическими нарушениями он может лечиться антибиотиками. При этом желательна биопсия абсцесса под контролем KT для определения вида и чувствительности возбудителя. Такие больные требуют тщательного клинического обследования с после-дующим нейрорадиологическим контролем. Начальное лечение, если возбудитель не известен, следует направить против S. aureus и стрептококков и назначать ванкомицин до опре-деления чувствительности к другим антибиотикам. Описан больной, у которого развился СЭА при лечении ванкомицином по поводу метициллин-резистентной инфекции, вызванной S. aureus. Положительный эффект был достигнут от применения комбинации гентамицина и ванкомицина [7]. Окончательный выбор антибиотиков основывается на изоляции возбудителей из абсцесса и определения чувствительности к антибиотикам.
Таким образом, спинальный эпидуральный абсцесс - нередкое, тяжелое заболевание, требующее проведения срочной диагностики и ургентной нейрохирургичеой помощи. Нередко СЭА может протекать под маской других, камуфлирующих его заболеваний. Поэтому от знания его основных проявлений и умения провести необходимые диагностические мероприятия по его распознаванию, зависит сохранение здоровья и жизни больного.
ЛИТЕРАТУРА
1. Иргер ИМ, Макарова ЕВ, Равикович МА, Кадьянджи ПЕС. Спинальные эпидуральные абс-цессы. Л, Медицина, 1988.
2. Кувшинова РЛ. Спинальные эпидуриты. Автореф канд мед наук. Рязань, 1971.
3. Фадеев БП. Клиника и лечение гнойных спинальных эпидуритов (клиническое исследо-вание). Автореф. канд. мед наук, Л,1989.
4. Darouiche RO, Hamill RJ, Greenberg SB et al. Bacterial spinal epidural abscess. Review of 43 cases and literature survey. Medicine (Baltimore) 1992;71(6):369-385.
5. Nussbaum ES, Rigamonti D, Rigamonti D et al. Spinal epidural abscess: a report of 40 cases and review. Surg Neurol 1992;38(3):225-231.
6. Azizi SA, Fayad PB, Fulbright R et al. Clivus and cervical spinal osteomyelitis with epidural abs-cess presenting with multiple cranial neuropathies. Clin Neurol Neurosurg 1995;97(3):239-244.
7. Liem LK, Rigamonti D, Wolf AL et al. Thoracic epidural abscess. J Spinal Disord 1994;7(5):449-454.
8. Greenlee G. Spinal epidural abscess. Medlink-Neurobase. 3d Ed, 2000:1-12.
9. Khatib R, Riederer KM, Held H et al. Protracted and reccurent methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteremia despite defervescence with vancomycin therapy. Scand J Infect Dis 1995;27:529-532.
ИНТЕРФЕРОНОВЫЙ СТАТУС ПРИ МИАСТЕНИИ В.Я. Неретин, С.В. Котов, Б.М. Гехт.Б.В. Агафонов, A.B. Кильдюшевский, Т.П.Оспельникова,О.П.Сидорова,О.В.Москалец
Московский областной научно-исследовательский клинический институт НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва
Миастения является аутоиммуным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играет образование антител к рецепторам ацетилхолина (АТРАХ). Однако, наряду с АТРАХ в иммунологическом статусе больных определяются другие изменения, в частности, в продукции интерлейкинов. В литературе не приводятся данные о состоянии интерферонового статуса, хотя есть информация о неоднозначном клиническом эффекте назначения интерферона альфв(ИФН-альфа). Известно, что существует три антигенно различных типа ИФН: альфа, бета и гамма, различающихся как по физико-химическим характеристикам, так и по биологическим свойствам. ИФН-ны обладают противовирусными, антипролиферативными, иммуномодулирующими свойст-вами.Причем, различные типы ИФН обладают разной степенью выраженности этих эффектов.Так, у альфа и бета ИФН значительно более выраженная противовирусная активность, чем у гамма ИФН, и,напротив, у гамма ИФН иммуномодулирующее действие существенно выше, чем у альфа и бета ИФН. В норме физилогически ИФН-статус характеризуется низкими концентрациям ИФН в сыворотке крови и выраженной способностью лейкоцитов и лимфоцитов к продукции альфа и гаммаИФН (Ф.И. Ершов, 1996). Показатели ИФН-статуса отражают уровень неспецифической резистентности организма, то есть отражают иммунореактивность организма in situ. При аутоиммунных заболеваниях нарушение ИФН-статуса наиболее часто характеризуется повышением титров циркулирующего ИФН с подавлением ИФН- продуцирующей способности лейкоцитов in vitro одного из звеньев альфа или гамма стстемы ИФН.
C.Deng и соавт. (1996) сообщили о лечении экспериментальной миастении альфа ИФН. У 7 из 16 мышей, что составило 44%, была полная клиническая ремиссия, в отлимче от группы, которой вводилось плаце-бо(0 из 14 мышей, р=0,006). Частота случаев смерти и тяжелой формы миастении оказалась выше в группе мышей, полкчавшей плацебо(7 из 14) по сравнению с группой, получавшей ИФН альфа(4 из 16). Однако, Т. Konishi(1996) сообщил об ухудшении состояния у больного миастенией, которому назначали ИФН альфа по поводу хронического гепатита С.Е. Lensch и др.(1999),1. Gurtubay и др. (1999), H. Harado и др. (1999) сообщили о развитии миастении после лечения ИНФ альфа. Таким образом, данные о клиническом состоянии больных миастенией при повышении уровня ИФН альфа в крови противоречивы, хотя этот препарат эффективен при рассеянном склерозе, патогенез которого имеет много общего с миастенией.
Цель работы - изучение интерферонового статуса у больных миастенией.
Всего обследовано 5 больных в возрасте от 23 до 43 лет, из них 4 женщины и 1 мужчина. У всех исследуемых больных была генерализованная форма миастении, У 4 больных отмечалась средняя степень тяжести заболевания, у 1 - легкая и у 1- тяжелая.
Показатели ИФН-статуса определяли микрметодом в цельной гепатинизированной крови по методике, описаннойС.С. Григорян и др.(1988).ИФН-статус включал определение следующих параметров: -циркулирующий(сывороточный) ИФН в крови;
-уровень продукции альфа ИФН лейкоцитами при стимуляции их вирусом болезни Ньюкасла(штамм Канзас) с известным режимом и последующей инактивацией вируса-индуктора in vitro;
-уровень продукции гамма ИФН лейкоцитами при индукции их митогеном-фитогемагглютинином (ФГА Р, "Difco") в дозе 10 мкг/мл in vitro;
уровень продукции спонтанного ИФН in vitro.
Постановку рекции ИФН-статуса осуществляли в стерильных 96 -луночных круглодонных планшетах в трех повторах(9 лунок на каждую пробу). В каждую лунку, содержащуюО мкл Среды RPMI-1640( с глютами-ном и гентамицином), вносили в первые три - по 20 мкл ВБН, во вторые- по 2о мкл ФГА, в третьи - по 20 мкл RPMI-1640. Затем во все 9 лунок добавляли по 20 мкл цельной гепаринизированной крови. Содержимое каждой лунки хорошо перемешивали. Затем планшеты закрывали крышками и инкубировали при 37 градусах по Цельсию 24 часа в атмосфере 5% С02. Общий расход крови на одно тестирование - 180 мкл. Оставшуюся кровь центрифугировали для получения сывороточного ИФН.
Титрование ИФГ проводили в 96 луночных плоскодонных планшетах с диплоидной культурой фиб-робластов человека(М-19) в среде Игла с 2% бычьей сывороткой, глютамином, гентамицином. Предварительно культуру клеток М-19 выращивали на среде RPMI-1640(производство Института полиомиелита и вирусных энцефалитов, Москва), обогащенной глютамином, 10% бычьей сыворотки и гентамицином, в объеме 200 мкл на 1 лунку 24-48 часов до образования сплошного монослоя при 37 градусах по Цельсию в атмосфере 5% С02. В качестве тест-вируса использовали вирус везикулярного стоматита человека(ВВС), штамм Индиана. За титр ИФН принимали величину, обратную его разведения., и обеспечивющую защиту 50% клеток монослоя от цитопатического действия тест-вируса.
Уровень сывороточного ИФН оказался в норме увсех больных (<2-8), только в одном случае- 8-16. Уровень ИФН-альфа был снижен у всех больных в 3-4-12 раз по сранению с контрольными данными. В среднем у больных уровень ИФН-альфа составил 240,0_+56,6:t=2,2; р>0,05). Уровень ИФН- гамма у больных миастенией оказался сниженным во всех случая-х в 3-6 раз по сравнению с контрольными данными. В среднем у больных уровень ИФН-гамма составил 25,6_+8,8;t=2,l; р>0,05) Спонтанный ИФН был выявлен в 2 случаях ( 2 -4 ед/мл). У остальных больных показатель был меньше 2, также как и в контрольной группе. В норме спонтанный ИФН отсутствует.
Таким образом, у взрослых больных генерализованной миастенией снижены показатели альфа и гамма ИФН.
ЛИТЕРАТУРА
1.Григорян С.С., Майоров М.А. Оценка интерферонового статуса людей по пробам цельной крови . Вопр. вирусологии,- 1988,-N 4. -С. 433-436.
2. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. - М, Мед. 1996.- 240 С.
3. Deng C.Goluszko Е., Baron S.,We В., Christadoss F. IFN-alpha therapy is effective in supressing the clinical experimrntal myasthenia gravis.//J. Immunol.1996.-Vol. 157.-N12.-P.5675-5685.
4. Gurtubay I., Morales G., Arechaga 0., Galleso J. Development of myasthenia gravis after interferon alpha therapy//Oncol. Rep-1999.-Vol.6.-N3.-P.665-668.
5. Harabo H , Tamaoko A., Kohno Y., Mochiziki A., Shoji S. Exacerbation of myasthenia gravis in a patients after interferon-beta treatment for chronic active hepatitis С.// Immunol.Rev.-1999.-Vol. 169.-P.67-79.
6. Konoshi T.A case of myasthenia gravis wich developed myasthenia crisis after alpha-interferon therapy for chronic hepatitis C//Rinsho-Shinkeigaku.-1996-Vol.36.-N8.-P.980-985.
7. Lensch E., Faust J., Nix W., Wandel E. Myasthenia gravis after interferon-alfa treatment//Muscle/ Nerve.-1996.-Vol.129.-N7,-P.927-930.
АНАЛИЗ ИММУННОГО СТАТУСА ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМАХ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ И СМЕШАННЫХ ПОЛИНЕЙРОПАТИЙ
