CC BY
20
«Дни иммунологии в СПб 2017» Immunology Days in St. Petersburg 2017
Медицинская Иммунология Medical Immunology (Russia)/Meditsinskaya Immunologiya
кальцитонин (ПКТ), фактор некроза опухоли-а (TNFa), интерлейкины (IL)-6, 8 и др. В литературе появились сообщения о биомаркере — пресепсине (PS), который является N-концевым фрагментом рецептора макрофагов CD14- и может стать новым маркером тяжести обострения АБА.
Цель. Изучить информативность биомаркеров воспаления в сыворотке крови у пациентов с АБА в период инфекционно-индуцированного обострения.
Материалы и методы. За период 2015-2017 гг. анализировалась медицинская документация 315 пациентов АБА и было изучено у них течение АБА в период сезонного подъема ОРВИ и Гриппа. Критериями включения пациентов в группу наблюдения стали: наличие клинико-ла-бораторных проявлений инфекционно-индуцированных обострений АБА, температуры, катаральных проявлений, учащения приступов удушья, прогрессивное нарастание экспираторной одышки, кашля, появление свистящих хрипов, а также нарастание бронхиальной обструкции (снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду или пиковой скорости выдоха); письменное согласие на участие в исследовании. Критериями исключения на момент исследования служили: наличие ХОБЛ, тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы, онкопато-логии, хронического алкоголизма, наркомании, токсикомании, психических заболеваний, беременности, заболеваний крови, хронической почечной и печеночной недостаточности. Отвечающим критериям исследования было 35 пациентов, м. — 21, ж. — 14. Средний возраст — 51,3±3,8 лет, средняя продолжительность болезни — 9,1±3,3 лет. Проводилось микробиологическое и молеку-лярно-биологическое исследование мокроты; в сыворотке крови изучалась в динамике, в день поступления, на 3-5 и 7-10 дни лечения, продукция биомаркеров воспаления - СРБ, ПКТ, TNFa, IL-8 и PS, а также IL-4 и IgE, как маркеров активности ^2-лимфоцитов. Группу контроля составили 10 доноров той же возрастной группы. Статистическая обработка полученных данных была выполнена с использованием пакета программ прикладной статистики Statistica for Windows, версия 6.
Результаты и обсуждение. У больных АБА в 28,5% случаев обострение индуцировалось вирусной инфекцией, в 42,4% — бактериальной и в 29,4% случаях — вирусно-бактериальной инфекцией. Пневмония была зарегистрирована у 9 пациентов, обострение хронических очагов инфекции ЛОР-органов и моче-половой системы у 15, что потребовало активной антибактериальной терапии. У всех пациентов АБА с бактериальной и вирусно-бакте-риальной инфекцией наблюдалось значительное снижение показателей ФВД, дисбаланс в системе цитокинов, высокий уровень биомаркеров воспаления. Были выявлены достоверные корреляционные взаимосвязи между ОФВ1 и IL-8 (г = 0,95), TNFa и тяжестью обострения АБА (r = 0,68, p = 0,007), Гиперпродукцией IL-4 и высоким уровнем IgE (r = 0,65, p = 0,003), что свидетельствует об активности воспаления и связанной с ним тяжести обструкции дыхательных путей. Наиболее информативными биомаркерами тяжести обострения АБА являются уровень пресепсина и лейкоцитарный индекс интоксикации, которые коррелируют с тяжестью обострения и появляются раньше, чем уровень СРБ и ПКЦ уже в первые часы и дни обострения (r = 0,62 при р < 0,05). У пациентов без инфекционно-индуцированного обострения АБА эти
маркеры повышались не значительно. Таким образом, новый биомаркер пресепсин может стать прогностическим маркером тяжести инфекционно-индуцированного обострения АБА.
СПЕЦИФИКА ИММУННОГО СТАТУСА И НАЗАЛЬНОГО МИКРОБИОЦЕНОЗА ПРИ РАЗВЕРНУТОЙ АСТМАТИЧЕСКОЙ ТРИАДЕ
Лазарева А.М., Смирнова С.В.
Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН, Красноярск, Россия
В основе формирования брохоконстрикторного синдрома лежат неиммунологические механизмы, связанные с ингибированием циклоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с гиперпродукцией лейкотриенов. Манифестация заболевания начинается с полипозного риносинусита и при отсутствии других проявлений астматической триады (АТ), расценивается как неразвернутая астматическая триада.
Цель. изучить особенности иммунного статуса, концентрации цитокинов и микробного пейзажа слизистой оболочки носа при полипозном риносинусите и астматической триаде.
Обследованы больные полипозным риносинуси-том (ПРС, n = 68) и астматической триадой (АТ, n = 32) в возрасте от 18 до 64 лет. Группу контроля составляли практически здоровые доноры крови ГБУЗ «Красноярского краевого центра крови № 1» (n = 219), сопоставимые по полу и возрасту. Диагностика аллергического риносинусита основывалась на комплексном обследовании больных оториноларингологом и аллергологом-иммунологом. Популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов крови оценивали с помощью проточной цитометрии с использованием моноклональ-ных антител CD3+, CD3+CD8+, CD3+CD4+, CD4+CD8+, CD16/56, CD3+CD16/56, CD19+, концентрацию иммуноглобулинов А, М и G и цитокинов (IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNFa и IFNy, пг/мл) определяли иммунофер-ментным методом. Для оценки микрофлоры слизистой оболочки носа во время обострения заболевания проводили посев микроорганизмов на питательные дифференциально-диагностические средах (КА, ЖСА, Эндо, энтерококк-агар).
При исследовании иммунного статуса при полипоз-ном риносинусите выявлена активация В-лимфоцитов при снижении Т-клеточного иммунитета. Формирование развернутой астматической триады сопряжено изменение в иммуногенезе с активацией Т-лимфоцитов и снижением гуморального звена иммунитета. При неразвернутой астматической триаде (полипозный риносинусит) и в процессе формирования бронхиальной астмы неиммунного генеза наблюдается разнонаправленный дисбаланс концентрации воспалительных и провоспалительных цитокинов. Микробиоценоз слизистой оболочки носа как при полипозном риносинусите так и при астматической триаде нарушен в сторону дисбактериоза с преобладанием патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
