CC BY
16
УДК 616.441-008.6:614.7 DOI: 10.22141/2224-0721.15.7.2019.186060
Волошин О.1., Присяжнюк 1.В., Волошина Л.О., Паньюв 1.В. ©
ВДНЗ Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Украна
Сучасн забруднювач1 довмлля й Ух негативний вплив на щитоподiбну залозу
For citation: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2019;15(7):560-566. doi: 10.22141/2224-0721.15.7.2019.186060
Резюме. У контекст глобального зростання хвороб щитопод1бно)' залози та необхдност пошуку причин ц1е! тенденцп у статт наведена ¡нформац1я щодо найбльш поширених х1м1чних забруднювачв довклля та fx. негативного впливу на функцю i структуру щитопод1бноi залози, можливих механ1зм1в такоiдп. Наведено також власн досл'щження з ураження щитопод1бно)' залози у хворих на остеоартроз, як проживали чи працювали в зонах еколопчного неблагополуччя. Звернута увага на пр'юритетн'ють под1бних дослщжень з огляду на тенденцп до прогресуючого попршення довклля.
Ключовi слова: х1м1чн1 забруднювач довклля; щитопод1бна залоза; еколопчн! ураження
—1 ' ,—1 ® Огляд лператури
b
— /Literature Review/
International Journal of Endocrinology
Вступ
Останшми десятилггтями все частше з'явля-ються повщомлення щодо тривожного зростання частоти уражень щитоподГбно! залози (ЩЗ) не тГль-ки в йододефщитних репонах [1—3]. Констатовано, що зниження функцГ! ЩЗ вщзначаеться у 2 % люд-сько! популяцп загалом i до 8 % в оаб вiком понад 60 рокiв, а вузловi утворення — до 30 % [2, 3].
Глобальшсть i важливiсть ще! проблеми дало пщ-ставу бвропейськш тиреохднш асоцiацГl запропо-нувати вiдзначати кожного року з травня 2012 року Всесвiтнiй день щитоподГбно! залози, iнiцiативу пщтримали Швшчноамериканська, Латиноамери-канська та Азiатська тиреохдш асощацп [3].
Головною метою такого заходу е пiдвищення уваги свггово! спшьноти до поглибленого вивчення причин цього явища, розроблення методiв ранньо! дiагностики та профiлактики уражень ЩЗ у зв'язку Гз зазначеним та ¡¡х впливу на майбутнiй штелекту-ально-бiологiчний потенцГал нацГй [3]. Вважаеться, що значною мГрою цьому явищу сприяють численнГ
антропогеннГ забруднювачГ довкГлля, що викорис-товуються у виробництвах, сГльському господар-ствГ, побутГ тощо [3]. У цьому контекстГ останшми роками з'явилися численнГ публжаци, окремГ з яких проаналГзованГ в цш роботГ. СлГд також звернути увагу на зростаючий потГк шформацп щодо еколо-гГчних негараздГв у свт й Украт в рГзних засобах масово! шформацп.
У зв'язку з великою юльюстю забруднюва-чГв довкглля, 1х рГзними механГзмами негативного впливу на здоров'я людини, зокрема на ендокринну систему, юнуе потреба узагальнено! дефшщп тако! групи сполук. За даними Американського агентства з охорони навколишнього середовища, ендо-кринно-шкГдлива сполука (ЕШС) визначаеться як «екзогенний агент, який перешкоджае синтезу, се-крецГ!, транспорту, обмшу речовин, зв'язувальним д1ям або усуненням наявних в органГзмГ природних гормошв, порушуе гомеостаз, репродукцГю та пере-бГг метаболГчних процеав» [5]. Ще донедавна вва-жали, що ¡¡х негативний вплив реалГзуеться через
© 2019. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденци: Паныш 1ван Володимирович, доктор медичних наук, доцент кафедри шшчно''' ¡мунологГГ, алергологи та ендокринологи, Вищий державний навчальний заклад Укра-1'ни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвщ, 58002, Укра'на; е-mail: ip@bsmu.edu.ua
For correspondence: Ivan Pankiv, MD, PhD, Associate Professor at the Department of clinical immunology, allergology and endocrinology, Bukovinian State Medical University, Teatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: ip@bsmu.edu.ua
Full list of author information is available at the end of the article.
рецептори ключових гормошв, проте нинi широко визначаеться, що це вiдбуваeться за д!! на мембранш структури, iншi рiдкiснi рецептори й нейромедiато-ри, ферментативнi шляхи, що задiянi в ендокрин-нш регуляци [5]. У деяких дослщженнях показано, що хiмiчнi речовини, що розглядаються окремо, не виявляють негативного впливу на оргашзм, тодi як вони повинш оцiнювати в сукупнш дГ! цiлого комплексу шших ЕШС, як це мае мюце в реальному життi. Саме на дш комбiнацiй потенцiйно шкщли-вих сполук звертаеться увага. Тому в подальших на-укових висновках ендокринних асоцiацiй ЕШС ви-значена як «екзогенна хiмiчна речовина або сумш хiмiчних речовин, якi перешкоджають будь-якому аспекту дл гормошв» [6].
Дослiдження дп сумiшей-руйнiвникiв стано-вить складну проблему. Таю комбшацп е надзви-чайно рiзноманiтними навiть у межах рiзних груп хiмiчних речовин. 1з накопиченням шформацп щодо !х негативно! дл на людину перiодично ви-даються заборони на !х використання. Так, напри-кiнцi 70-х рокiв ХХ сторiччя конгресом США було заборонено виробництво полiхлорованих бiфенi-лiв у цш кра!ш, оскiльки при !х застосуванш ви-являли дiоксиноподiбнi ефекти [5]. Зазначаеться, що негативна дiя ЕШС залежить вщ тривалостi !х впливу, в^ людини, рiзницi в розпадi цих сполук, змiнного забруднення середовища Грунт/вода та географiчних вiдмiнностей [1]. Рiзниця в тимчасо-вих показниках експозицп впродовж життя також е критичним чинником при ощнщ дш ЕШС. Необ-хiдно враховувати затримку змшно! мж експози-цiею i появою негативного ефекту, особливо якщо вивчаються об'екти мати — плщ. Важливо мати на увазi, що дiя ЕШС може бути посилена модифь кованою сумiшшю iнших забруднювачiв довкiлля [7]. Цi автори зазначають, що зв'язок мж дозою й ефектом не е передбачуваним i необов'язково ль нiйним: низькi дози ЕШС можуть викликати ефекти, яю не вiдповiдають тим, що спостерлаються вiд високих доз.
Враховуючи високу чутливють тканини ЩЗ до дп ЕШС та важливють !! впливу на фiзичний роз-виток, когнiтивне, нейрональне функцюнуван-ня, метаболiчнi процеси, важливють дослiдження тако! взаемодп в нишшшх умовах забрудненого довкiлля може мати важливi наслiдки для ментального i фiзичного здоров'я та розвитку дггей, а дефiцит йоду може бути сприятливою умовою для несприятливого впливу ЕШС [8]. Одним iз важли-вих мжнародних заходiв запоблання такому розвитку подiй було ршення бвропейсько! комки щодо наукових критерпв визначення ендокринних порушень у галузi засобiв захисту рослин з метою кращого захисту громадян ввд дГ! шкiдливих речовин [9].
На сьогодш визначено кшька груп промислових хiмiкатiв i визнано, що вони порушують функцюну-вання гiпоталамус-гiпофiз-щитоподiбного каскаду. Серед них широко дослщжуються полiхлорованi
бiфенiли (або дифенiли), полiбромованi дифеш-лефiри (ПБДЕ), перхлорат, бгсфешл А та фталати. Бiльшiсть iз таких дослiджень здiйсненi в США. Наведено найбшьш важливу iнформацiю щодо дш кожно! iз зазначених груп.
Полiхлорованi дифешли (ПХД) — це хiмiчнi спо-луки, що широко використовувалися в пестицид-нiй промисловостi до 1970-х роюв та згодом за-бороненi, однак вони до цих тр ще забруднюють довкiлля, контактуючи з людьми через харчовий ланцюг [6, 10], зокрема попршують когштивний розвиток [11], викликають рiзноплановий дисбаланс тирео!дних гормонiв [10]. Гшотеза щодо тако! дГ! ПХД полягае в тому, що вони змшюють стан ЩЗ, впливаючи на актившсть дийодинази [12]. У великому перспективному дослщженш рiвнiв ти-рео!дних гормошв та ПХД, ПБДЕ у жжшок у першо-му триместрi вагггносп, а також згодом у пуповин-нiй кровi було встановлено негативну корелящю м1ж рiвнем вiльного трийодтироншу (Т3) i рiвнем ПХД та не виявлено кореляцГ! з рiвнем гормонiв у пуповиннiй кровi [13]. Подiбне дослiдження у пра-щвниюв електронно! промисловостi з переробки вiдходiв не показало кореляцГ! м1ж рiвнем гормонiв ЩЗ та концентрацiю кшькох ПХД у сироватцi кро-вi [14]. Однак дослiдження перинатального впливу групи ПХД на гормони ЩЗ у сироватщ кровi та пу-повиннiй кровi у когортi матерiв i немовлят довели, що ПХД впливають на метаболiзм гормонiв ЩЗ, а не на синтез та секрещю гормошв [12].
Полiбромованi дифен1леф1ри — це група хiмiч-них речовин, що запобiгають потенцiйному заго-рянню при виробництвi деяких тканин i пластма-сових виробiв, фарб, електросталi та матрацiв [10]. Вони додаються до рiзних матерiалiв, що вико-ристовують iз зазначеною щллю, !х лiпофiльнiсть визначае лише поглинання та накопичення в де-кiлькох тканинах тсля експозицп! [6]. ПБДЕ ма-ють хiмiчну структуру, подiбну до тироксину (Т4), що уможливлюе потенцiйне втручання у функщю ЩЗ [6]. Проведеш експериментальнi дослiдження на щурах iз використанням ПБДЕ показало зни-ження рiвня Т3, пiдвищення рiвня тиреотропного гормона (ТТГ), а за дп високих !х доз визначили пстолопчш змiни ЩЗ у виглядi переродження епiтелiю [15].
Менше дослiдження проведено у людей. В одному з них, що пройшло у США, визначили рь вень ПБДЕ у материнськш i плодовiй сироватщ кровi та параметри гормонiв ЩЗ, однак не встановлено кореляцп мiж рiвнями ПБДЕ та тирео!д-них гормонiв. В iншому невеликому дослщженш, здiйсненому у працiвникiв електронного заводу iз вторинно! переробки, незважаючи на змши рiв-нiв ПБДЕ, також не виявлено зв'язюв з рiвнями гормонiв ЩЗ [16]. Проте в шших дослвдженнях виявили зв'язок мж рiвнями ПБДЕ i гормошв ЩЗ з гшертиреощним ефектом декшькох спо-рiднених речовин [17]. Подiбнi данi отримали Abdelouahab et а1. [13] у працiвникiв з переробки
електронних вiдходiв. Не bcí ПБДЕ pÍBH03Ha4HÍ в негативному Bnnmi на ЩЗ, найбшьш шквдливи-ми е високобромованi сполуки. yci вони можуть забруднювати довкшля [18]. Доведено iнгiбуючий вплив ПБДЕ на кл™ни ЩЗ шляхом пригшчення продукцп тиреоглобулiну i циклiчного аденозин-монофосфату, а також експресп мРНК, що кодуе тиреоглобулiн, тирео1дну пероксидазу (ТПО) i ре-цептори ТТГ [19].
Перхлорат — хiмiчна сполука, що використо-вуеться при виробнищга добрив, подушок i ракетного пропеленту. При контакт з харчовими продуктами може мирувати в жу, молоко та воду [20, 21]. Перхлорат дiе як iнгiбiтор натрш йодиду, розмiщеного на мембранах фол^лярних клiтин ЩЗ, погiршуе поглинання йоду ЩЗ, впливаючи на 11 нормальну функцш [20, 21]. З цього приводу здiйсненi численнi, часом суперечливi досль дження, метааналiз яких показав, що перхлорат сеч^ нират та тiощiанат були предиктором рiвня вiльного Т4 лише у жшок, але не виявлено зв'язкiв мiж цими параметрами у вагiтних та чоловтв [22]. В одному з великих дослвджень (3151 люди-на вжом вiд 12 до 80 роюв) продемонстровано, що пiдлiтковий контингент найбшьш чутливий до дп iнгiбiторiв йодиду натрiю [22]. В шшому великому мультищентровому контрольованому дослiдженнi ваптних жiнок з ощiнки впливу перхлорату матерi у першому триместрi ваптносп встановлено зна-чну асощiащiю зi зменшенням коефiщiентiв шге-лекту в 1х нащадкiв [23].
Бiсфенiл А та фталати. Вони широко використо-вуються у виробнищтвi iграшок, косметики, харчо-во1 тари й побутово'1 технiки. 1х вплив на здоров'я людини посилено вивчають. В експериментах на тваринах встановлено, що цi сполуки можуть при-звести до порушення функцп ЩЗ, зокрема, зни-ження рiвня гормонiв або засвоення йоду [24]. Boas et al. вивчали зв'язки мж конщентращiею в сечi 6 рiзних фталатiв та гормошв ЩЗ в когортi дiтей i встановили, що у хлопчиюв немае асоцiацп мж метаболiтами фталатiв i рiвнями вiльного Т4, ТТГ, а в дiвчаток виявлений значний негативний зв'язок мж метаболiтами Т3 та фталатами [25]. Оцшки можливих зв'язюв мж експозищiею фталатiв i БФА та рiвнями гормонiв ЩЗ у сирова^ кровi вивчали у великш групi дорослих (1346 осiб) i шдлигав (329 осiб) [26]. Виявлено, що концентрацiя метаболiтiв фталату в сечi була пов'язана з низькими значен-нями ТТГ i Т3 з деякими вiдмiнностями у чоловтв i ж1нок [27, 28].
Пошук зв'язкiв мж рiвнями БФА в кровi й сечi та рiвнем йоду в осiб з вузловим зобом i патлярною карциномою ЩЗ наведений шшою групою вчених [29]. Ними виявлено тдвищеш рiвнi БФА у хворих у сечi та рiвнi йоду в сечi, встановлено значну кореля-щiю м1ж цими параметрами як наслщок розглянутих патологш.
Враховуючи важливiсть впливу БФА на дией та пiдлiткiв, Ванг i ствавт. дослiджували, чи вияв-
ляеться асощащя мiж рiвнями БФА, об'емом ЩЗ та вузлами у популяцп китайських дией (718 осiб) [30]. У 992 зразках сечi виявили БФА, встановле-на зворотна асощащя мж концентрацiею БФА в сечi i обсягом ЩЗ та ризиком (у 14 %) виникнення вузлiв ЩЗ.
Пестициди. У лiтературi наведеш результати численних дослiджень зв'язкiв мiж деструкцiею ЩЗ та пестицидами, шсектицидами, фунгiцидами та фумiгантами. Органiчнi хлорист пестициди ма-ють подiбну структуру до Т3 та Т4 та можуть iмiту-вати активнiсть гормошв ЩЗ шляхом зв'язування !х рецепторiв, що призведе до порушення функцп ЩЗ [31]. З цього приводу здшснено низку дослi-джень. Зокрема, на рiзних моделях на тваринах дихлордифешлтрихлоретан (ДДТ) виявляв ток-сичний вплив на ЩЗ у виглядi знижено! здатностi до концентрацГ! йоду та пстолопчних змiн [32], зниження рiвня Т4 [33].
Упродовж останнього десятилитя проведенi нечисленнi спостереження за людьми (608 оаб) у сильно забрудненш сiльськiй мiсцевостi Брази-лп [34]. Встановлено значно бiльшу поширешсть субклiнiчного гiпотиреозу порiвняно з еколопчно кращими регiонами та певною рiзницею змiн у чо-ловiкiв i ж1нок на рiзнi пестициди у кровi (ДДТ, гек-сахлорциклогексан, альфа-хлордан, метоксихлор, гексахлорбензол, гептахлор).
В юпанськш когортi Лопес-Еспiноза i спiвавт. виявили зв'язок мж низькими концентрац1ями 4,4-дихлордифешлетилену в материнськiй сироват-цi за 12-тижнево! вагiтностi та пiдвищеним рiвнем ТТГ i зменшеним рiвнем вшьного Т4 [35]. Подiбнi досл!дження з аналопчними висновками проведенi мексиканськими вченими [36].
Щ дослiдження св!дчать, що навиъ низькi дози цiеi групи сполук в органiзмi можуть негативно впливати на функцго ЩЗ.
Перфторалюли. Перфторалкiлiчнi речовини (ПФАР) широко використовують як поверхневе покриття в низщ промислових виробництв: вщ текстильно! та харчово! упаковки до косметики та фотограф^!. Проведеш дослiдження на людях показали наявшсть кореляцГ! мiж рiзними ПФАР та гормонами ЩЗ, проте виявлеш рiзнi тенденцГ! за-лежно ввд вiку та статi обстежених [37]. Важливи-ми е дослiдження канадських учених, проведеш у 152 ваптних жшок з еутирео!дним проте!ном з метою оцшки впливу рiзних ПФАР (перфторгексан-сульфонат, перфторонанонат, перфтороктанонат, перфтороктансульфонат) на тирео!дний статус (ТТГ, Т3, Т4, антитiла до ТПО) [38]. Авторами виявлено позитивну асощащю мж ТТГ i ПФАР з позитивним титром антитш до ТПО. Експозицiя ПФАР може посилити змши гормонiв ЩЗ тд час вагiтностi, що впливатиме на розвиток i здоров'я плода.
Подiбнi дослщження в Пiвнiчнiй НорвегГ! також показали позитивний зв'язок м1ж сполуками ПФАР та р^ми ТТГ i зниженими рiвнями в!льних Т3 i Т4
[39]. Масив шших дослщжень подiбного типу опу-блiкований в систематичному огляд! V. Ballesteros et al. [40], в якому також звернута увага на порушен-ня сшввщношень ТТГ, Т3, Т4 та рiзними ПФАР у ва-птних ж1нок або дiтей молодшого вжу. У цiй працi висвiтленнi деяю цiкавi факти, зокрема, як позитивна асоцiацiя м1ж рiвнями рiзних ПФАР та ТТГ у материнськш кровi, а також м1ж ПФАР i ТТГ у хлопчиюв вжом понад 11 рокiв. Проте автори зазна-чають про неоднорiднiсть включених до огляду дослщжень i потребу подальших наукових висновкiв цього спрямування.
Узагальнення всiх вищенаведених результапв здiйсненi в оглядовiй працi V. Calsolaro et al. [4].
Пдсумовуючи викладену iнформацiю в контекст глобальних екологiчних негараздiв та пев-них регiональних вiдмiнностей, зростаючо! патологи ЩЗ в останнi десятилитя i пщвищено! уваги свггово! стльноти ендокринологiв до цих проблем, слщ вiдзначити рiзноплановiсть експе-риментальних i клжчних дослiджень щодо впли-ву кшькох класiв найбiльш використовуваних хь мiчних речовин, руйнуючих ендокринну систему. Важливо, що в цих дослщження доведено можли-вiсть негативного впливу довкшля на ендокринну систему, зокрема ЩЗ, неоднозначшсть яких зумовлюють вибором контингентiв обстежених, регiонiв, швидкосп експозици, часу випливу на дослщжуваш когорти та вiкового дiапазону обсте-жуваних. У зв'язку iз зазначеним автори проявляли певну обережшсть у висновках, обГрунтовуючи потребу подальших дослщжень у цьому напрям-ку. Показано, що промисловi хiмiкати впливають на ендокринну систему багатьма способами i на рiзних етапах конкретно! осi ендокринних вза-eмодiй. Враховуючи, що правильна функцш ЩЗ визнаеться як найважливша для низки бюлопч-них процеив, зокрема функци серцево-судинно!, юстково-м'язово!, когштивно! та !мунно! систем, автори вбачають такi дослiдження прiоритетними. Зазначаеться, що отримаш вченими результати узгоджуються з рекомендащями комюи бвропей-ського Союзу з питань охорони здоров'я та безпе-ки харчових продуклв 2017 року, а реалiзацiя цих рекомендацш забезпечить, що будь-яка речови-на, яка використовуеться i здатна викликати ен-докриннi розлади в людей чи тварин, може бути вилучена з ринку, що розглядаеться як фундамен-тальний крок до кращого захисту громадян вщ шкiдливих речовин.
У контекст вищенаведених матерiалiв нами проведет епiдемiологiчнi трирiчнi проспективнi досль дження за участю 312 хворих на остеоартрит (ОА) I— III рентгенолопчно! стад!! вiком вщ 37 до 76 роюв, серед яких переважали жшки (254 особи — 81,4%), та цшеспрямоване 1х обстеження на предмет ура-ження ЩЗ (пальпацш ЩЗ, ультразвукове iii обстеження, р1вш ТТГ, вшьш Т3, Т4, антитша до ТПО).
Нами встановлено, що взагалi серед ще! когорти хворих ураження ЩЗ мало мюце у 57 оаб (18,26 %),
зокрема, явища манiфестного гiпотиреозу — у 14 хворих (4,48 %), субклжчного — у 43 (13,78 %), переважно в оиб вжом понад 50—55 роюв жшо-чо1 стат (41 особа — 72 %). Цими обсервацшними епiдемiологiчними дослiдженнями поширеносп гiпотиреозу та коморбiдних з ним захворювань в осiб iз зон штенсивного садiвництва, парникових господарств та пращвниюв лакофарбових цехiв показано в 1,4—1,7 раза вища частота гшотиреозу порiвняно з аналогiчним контингентом пащеипв, якi не працювали у шкщливш виробничiй сферi. Хоча нами не проводилися дослщження шкщли-вих речовин у кровi у зазначено'1 когорти оиб та iнших санiтарних показниюв у зонi проживання чи на виробництвi працюючих, але за кшцевими результатами 1х захворюваностi, зокрема патологи ЩЗ, маемо певш пщстави вважати, що гiрший стан здоров'я цих пащеипв зумовлений рiзними хiмiчними речовинами, що використовувалися у 1х виробничих середовищах.
Порiвняно з групою пацiентiв з ОА без уражень ЩЗ остеоартроз у таких хворих проявлявся бшьш вираженими системними ураженнями суглобiв, глибокими рентгенологiчними змiнами в них, вира-женим фоном коморбщних захворювань та пршими результатами загальновизнаних методiв л^вання виявлених недуг.
При цьому у хворих, яю працювали на зазначе-них шкщливих виробництвах, гiпотиреоз виявляли в бшьш ранньому (на 4—7 рокiв) вщ, частiше — ма-нiфестну його форму (у 8 з 14 оаб), у вск випадках перебп ОА, коморбiдних iз ним захворювань та результати комплексного лжування були гiршi порiв-няно з пащентами з гiпотиреозом, якi не працювали в шкщливих умовах. Така посилена сукупнють за-хворювань мотивувала нас застосовувати для них в лiкувальному комплекс полiкомпонентнi рослиннi лiкарськi засоби з полюрганною та рiзноплановою метаболiтотропною дiею на виявленi порушення з акцентом на гшотиреоз (екстракти перстачу бшо-го, дроку красильного, листя берези повисло1 та лiщини, коренiв швони похило'1, гадючника шести-пелюсткового та спiрулiни) з отриманням покраще-них результатiв л^вання [41].
Радiацiя. ЩЗ — найбшьший за розмiрами ен-докринний орган, одна з невщ'емних частин ней-роiмуноендокринноI системи, iнтегруюче значен-ня яко'1 проявляеться на всiх етапах життя людини починаючи з найбшьш раннiх стадiй ембрюгене-зу. Збшьшення частоти патологи ЩЗ зумовлене впливом несприятливих факторiв довкiлля, попр-шенням загально'1 еколопчно'1 обстановки на ™ зниження iмунологiчного захисту органiзму. Радiа-цiйний удар унаслiдок Чорнобильсько'1 катастрофи вражав насамперед ЩЗ, що зумовлено масивним викидом рад^зотошв йоду. Накопичення останшх саме в ЩЗ визначае 1х «органотропшсть» як мож-ливих i реальних патогенетичних чинникiв тиреощ-но1 патологи в найближчi й вщдалеш термiни пiсля опромiнення.
З метою вивчення вмюту виамшу D в одномоментному дослвдженш в лггаю пору обстеже-но 180 оиб вiком вiд 19 до 78 роюв, якi постiйно проживають у трьох регюнах Чершвецько! облас-Ti (с. Киселiв Кiцманського району, м. Чершвщ i м. Вижниця). Село Киселiв Кiцманського району зазнало впливу аварп на Чорнобильськiй АЕС i вiднесено до III зони радiацiйного забруднення внаслiдок ще! катастрофи (Додаток № 1 до Постанови Кабшету Мiнiстрiв УРСР вщ 23 липня 1991 року № 106). У 2008 рощ ствробггаиками кафедри екологп та бiомонiторингy Чершвець-кого нацiонального yнiверситетy проведений ра-дiацiйний монiторинг, результати якого виявили перевищення рiвня радiащl в с. Киселiв майже в 2,5 раза вщ допустимого фонового значення. Шдльшсть забруднення Грун™ радiонyклiдами 137Cs в с. Киселiв у сiвозмiнi досягала 414,5 Бк/кг у 2003 р. i 230,0 Бк/кг - у 2012 р.
Вмют вггамшу D виявився вiрогiдно нижчим серед населення, яке проживае на радiацiйно забруд-ненiй територи порiвняно з мешканцями Чернiвцiв i Вижницi. Середнш рiвень 25(OH)D у сироватцi кровi мешканцiв радiацiйно забруднено! зони ста-новив 16,2 ± 0,8 нг/мл, частота дефщиту вiтамiнy D — 46,2 %, а частота недостатносп вггамшу D — 53,8 %.
Результати проведеного дослщження показали, що лише в 9 випадках (5,0 %) вмют 25(OH)D у сироватщ кров1 перебував у межах норми, в ш-ших випадках спостерiгалися дефщит i недостат-шсть вiтамiнy D. При цьому тяжка форма дефщиту виамшу D (нижче 10 нг/мл) спостеркилася у 10 (5,5%) обстежених. При пор1внянш показникiв 25(OH)D у регiонах обстеження було встановле-но, що рiвень вiтамiнy D у сироватщ кров1 був вь ропдно вищим у мешканцiв Вижнищ та Чернiвцiв порГвняно з жителями радiацiйно забрудненого с. Киселiв.
Середнш рiвень 25(OH)D у сироватцi кров1 мешканцiв радiацiйно забруднено! зони становив 16,2 ± 0,8 нг/мл, частота дефщиту вггамшу D — 46,2 %, а частота недостатносп вггамшу D — 53,8 %. Тяжкий дефщит вггамшу D виявлено у 6 обстежених ¡з с. Киселiв. При цьому серед обстежених цьо-го регiонy його частка була найвищою (11,5 %) та в1ропдно вiдрiзнялася порГвняно з часткою тяжкого дефiцитy в обстежених оаб з Чернiвцiв та Вижнищ. Загалом результати вивчення частоти дефщиту i не-достатностi вiтамiнy D у дорослого населення Чершвецько! област показали 1х наявнiсть у бшьшосп обстежених.
На завершення хочемо звернути увагу як на глобальнi тенденцп до зростання патологи ЩЗ та численш наyковi клшчш й експериментальнi до-кази певно! залежностi вщ антропогенних хГмГчних забрyднювачiв довкшля, так i опосередкований вплив уражень ЩЗ на формування i патогенетичну залежнiсть хвороб шших оргашв i систем (комор-бщшсть), зумовлених новою, складшшою ситуа-
цieю з обГрунтування лiкувально-профiлактичних заходiв, серед яких, згiдно з нашим досвiдом, чин-никам природного походження може належати ва-гоме застосування.
Конфлжт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв та власно! фiнансовоï за-цiкавленостi при шдготовщ даноï статтi.
References
1. Pankiv VI. Praktychna tyreoi'dologija[Practicalthyroidology]. Donetsk: Publishing House Zaslavsky; 2011. 224 p.
2. Tronko MD, Kovalenko AYe, Tarashchenko YuM, Ostafiychuk MV. Thyroid nodules in the population of Ukraine, protocol of diagnosis and treatment after the Chernobyl accident (literature review and own data). Miznarodnij endokrinologicnij zumal. 2018;14(7):677-83. doi: 10.22141/2224-0721.14.7.2018.148775. (in Ukrainian).
3. Grünwald F, Derwahl K-M. Diagnostik und Therapie von Schilddrüsenerkrankungen: Ein Leitfaden für Klinik und Praxis. Berlin: Lehmannsmedia; 2014. 133 p.
4. Calsolaro V, Pasqualett G, Niccolai F, Caraccio N, Monzani F. Thyroid Disrupting Chemicals. Int JMol Sci. 2017 Dec 1;18(12). pii: E2583. doi: 10.3390/ijms18122583.
5. Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, et al. Endocrine-disrupting chemicals: An Endocrine Society .scientific statement. Endocr Rev. 2009 Jun;30(4):293-342. doi: 10.1210/er.2009-0002.
6. Zoeller RT, Brown TR, Doan LL, et al. Endocrine-disrupting chemicals and public health protection: A statement ofprinciples from The Endocrine Society. Endocrinology. 2012 Sep;153(9):4097-110. doi: 10.1210/en.2012-1422.
7. Vandenberg LN, Colborn T, Hayes TB, et al. Hormones andEn-docrine-Disrupting Chemicals: Low-Dose Effects and Nonmonotonic Dose Responses. Endocr Rev. 2012 Jun;33(3):378-455. doi: 10.1210/ er.2011-1050.
8. Duntas LH. Chemical contamination and the thyroid. Endocrine. 2015Feb;48(1):53-64. doi: 10.1007/s12020-014-0442-4.
9. European Commission. Endocrine Disruptors: Major Step Towards Protecting Citizens and Environment; European Commission: Brussels, Belgium, 2017. Available from: https://ec.europa.eu/commis-sion/presscorner/detail/en/IP_17_1906
10. Boas M, Feldt-Rasmussen U, Main KM. Thyroid effects of endocrine disrupting chemicals. Mol Cell Endocrinol. 2012 May 22;355(2):240-8. doi: 10.1016/j.mce.2011.09.005.
11. Gore AC, Chappell VA, Fenton SE, et al. EDC-2: The Endocrine Society S Second Scientific Statement on Endocrine-Disrupting Chemicals. Endocr Rev. 2015 Dec;36(6):E1-E150. doi: 10.1210/ er.2015-1010.
12. Soechitram SD, Berghuis SA, Visser TJ, Sauer PJ. Polychlo-rinated biphenyl exposure and deiodinase activity in young infants. Sci Total Environ. 2017 Jan 1;574:1117-1124. doi: 10.1016/j.scito-tenv.2016.09.098.
13. Abdelouahab N, Langlois MF, Lavoie L, Corbin F, Pasquier JC, Takser L. Maternal and cord-blood thyroid hormone levels and exposure to polybrominated diphenyle and polychlorinated biphenyls during early pregnancy. Am J Epidemiol. 2013 Sep 1;178(5):701-13. doi: 10.1093/aje/kwt141.
14. Zheng J, He CT, Chen SJ, et al. Disruption of thyroid hormone (TH) levels and TH-regulated gene expression by polybromi-
nated diphenylethers (PBDEs), polychlorinated biphenyls (PCBs), and hydroxylated PCBs in e-wastere cycling workers. Environ Int. 2017 May;102:138-144. doi: 10.1016/j.envint.2017.02.009.
15. Lee E, Kim TH, Choi JS, et al. Evaluation of liver and thyroid toxicity in Sprague-Dawley rats after exposure to polybrominated diphenylether BDE-209. J Toxicol Sci. 2010 Aug;35(4):535-45. doi: 10.2131/jts.35.535.
16. Julander A, Karlsson M, Hagström K, et al. Polybrominated diphenylethers - Plasma levels and thyroid status of workers at an electronic recycling facility. Int Arch Occup Environ Health. 2005 Aug;78(7):584-92. doi: 10.1007/s00420-005-0627-5.
17. Vuong AM, Webster GM, Romano ME, et al. Maternal Poly-brominated Diphenyl Ether (PBDE) Exposure and Thyroid Hormones in Maternal and Cord Sera: The HOME Study, Cincinnati, USA. Environ Health Perspect. 2015 Oct; 123(10): 1079-85. doi: 10.1289/ ehp.1408996.
18. Zheng MY, Li XH, Zhang Y, Yang YL, Wang WY, Tian Y. Partitioning of polybrominated biphenyl ethers from mother and fetus and potential health-related implications. Chemosphere. 2017 Mar;170:207-215. doi: 10.1016/j.chemosphere.2016.11.136.
19. Kronborg TM, Hansen JF, Rasmussen AK, et al. The flame retardant DE-71 (a mixture of polybrominated diphenyl ethers) inhibits human differentiated thyroid cell function in vitro. PLoS One. 2017 Jun 23;12(6):e0179858. doi: 10.1371/journal.pone.0179858.
20. Leung AM, Pearce EN, Braverman LE. Environmental per-chlorate exposure: Potential adverse thyroid effects. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014 Oct;21(5):372-6. doi: 10.1097/ MED.0000000000000090.
21. McMullen J, Ghassabian A, Kohn B, Trasande L. Identifying Subpopulations Vulnerable to the Thyroid-Blocking Effects of Perchlorate and Thiocyanate. J Clin Endocrinol Metab. 2017 Jul 1;102(7):2637-2645. doi: 10.1210/jc.2017-00046.
22. Suh M, Abraham L, Hixon JG, Proctor DM. The effects of perchlorate, nitrate, and thiocyanate on free thyroxine for potentially .sensitive subpopulations of the 2001-2002 and 2007-2008 National Health and Nutrition Examination Surveys. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2014Nov;24(6):579-87. doi: 10.1038/jes.2013.67.
23. Taylor PN, Okosieme OE, Murphy R, et al. Maternal perchlo-rate levels in women with borderline thyroid function during pregnancy and the cognitive development of their offspring: data from the Controlled Antenatal Thyroid Study. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Nov;99(11):4291-8. doi: 10.1210/jc.2014-1901.
24. Meeker JD, Calafat AM, Hauser R. Di(2-ethylhexyl) phthalate metabolites may alter thyroid hormone levels in men. Environ Health Perspect. 2007Jul;115(7):1029-34. doi: 10.1289/ehp.9852.
25. Boas M, Frederiksen H, Feldt-Rasmussen U, et al. Childhood exposure to phthalates: Associations with thyroid function, insulin-like growth factor I, and growth. Environ Health Perspect. 2010 Oct;118(10):1458-64. doi: 10.1289/ehp.0901331.
26. Meeker JD, Ferguson KK. Relationship between urinary phthalate and bisphenol A concentrations and serum thyroid measures in U.S. adults and adolescents from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2007-2008. Environ Health Perspect. 2011 Oct;119(10):1396-402. doi: 10.1289/ehp.1103582.
27. AungMT, Johns LE, Ferguson KK, Mukherjee B, McElrath TF, Meeker JD. Thyroid hormone parameters during pregnancy in relation to urinary bisphenol A concentrations: A repeated measures study. Environ Int. 2017Jul;104:33-40. doi: 10.1016/j.envint.2017.04.001.
28. Andrianou XD, Gangler S, Piciu A, et al. Human Exposures to Bisphenol A, Bisphenol F and Chlorinated Bisphenol A Derivatives
and Thyroid Function. PLoS One. 2016 Oct 26;11(10):e0155237. doi: 10.1371/journal.pone.0155237.
29. Zhou Z, Zhang J, Jiang F, Xie Y, Zhang X, Jiang L. Higher urinary bisphenol A concentration and excessive iodine intake are associated with nodular goiter and papillary thyroid carcinoma. Biosci Rep. 2017 Jul 27;37(4). pii: BSR20170678. doi: 10.1042/BSR20170678.
30. Wang N, Zhou Y, Fu C, et al. Influence of Bisphenol A on Thyroid Volume and Structure Independent of Iodine in School Children. PLoS One. 2015 Oct 23;10(10):e0141248. doi: 10.1371/journal. pone.0141248.
31. Freire C, Koifman RJ, Sarcinelli PN, Simoes-Rosa AC, Cla-pauch R, Koifman S. Long-term exposure to organochlorine pesticides and thyroid status in adults in a heavily contaminated area in Brazil. Environ Res. 2013 Nov;127:7-15. doi: 10.1016/j.envres.2013.09.001.
32. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxico-logicalProfileforDDT, DDE and DDD. Atlanta: Agency for Toxic Substances and Disease Registry; 20019. 486p.
33. Yaglova NV, Yaglov, VV. Cytophysiological Changes in the Follicular Epithelium of the Thyroid Gland after Long-Term Exposure to Low Doses of Dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT). Bull Exp Biol Med 2017Mar;162(5):699-702. doi: 10.1007/s10517-017-3691-4.
34. Freire C, Lopez-Espinosa MJ, Fernandez M, Molina-Molina JM, Prada R, Olea N. Prenatal exposure to organochlorine pesticides and TSH status in newborns from Southern Spain. Sci Total Environ. 2011 Aug 15;409(18):3281-7. doi: 10.1016/j.scitotenv.2011.05.037.
35. Lopez-Espinosa MJ, Vizcaino E, Murcia M, et al. Association between thyroid hormone levels and 4,4'-DDE concentrations in pregnant women (Valencia, Spain). Environ Res. 2009 May;109(4):479-85. doi: 10.1016/j.envres.2009.02.003.
36. Hernandez-Mariano JA, Torres-Sanchez L, Bassol-Mayagoi-tia S, et al. Effect of exposure top, p-DDE during the first half of pregnancy in the maternal thyroid profile of female residents in a Mexican floriculture area. Environ Res. 2017 Jul;156:597-604. doi: 10.1016/j. envres.2017.04.013.
37. Lee JE, Choi K. Perfluoroalkyl substances exposure and thyroid hormones in humans: Epidemiological observations and implications. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2017 Mar;22(1):6-14. doi: 10.6065/apem.2017.22.1.6.
38. Webster GM, Venners SA, MattmanA, Martin JW. Associations between Perfluoroalkylacids (PFASs) and maternal thyroid hormones in early pregnancy: A population-based cohort study. Environ. Res. 2014;133:338-347. doi: 10.1016/j.envres.2014.06.012.
39. Berg V, Nost TH, Hansen S, et al. Assessing the relationship between perfluoroalkyl substances, thyroid hormones and binding proteins in pregnant women; a longitudinal mixed effects approach. Envi-ronInt. 2015Apr;77:63-9. doi: 10.1016/j.envint.2015.01.007.
40. Ballesteros V, Costa O, Iniguez C, Fletcher T, Ballester F, Lopez-Espinosa MJ. Exposure to perfluoroalkyl substances and thyroid function in pregnant women and children: A systematic review of epidemiologic studies. Environ Int. 2017Feb;99:15-28. doi: 10.1016/j. envint.2016.10.015.
41. Voloshyna LO. Early diagnostic of hypothyroidism as factor of progressive of osteoarthritis and comorbidity, phytocorrec-tion. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2016;7:86-92. doi: 10.22141/2224-0721.7.79.2016.86424.
OTpuMaHo/Received 21.09.2019 Рецензовано/Revised 04.10.2019 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 10.10.2019 ■
Information about authors
Oleksandr Voloshyn, MD, PhD, Professor at the Department of propedeutics of internal diseases and infectious diseases, Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
Iryna Prysiazhniuk, PhD, Assistant at the Department of propedeutics of internal diseases and infectious diseases, Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
Larisa Voloshyna, PhD, Associate Professor at the Department of propedeutics of internal diseases and infectious diseases, Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
Ivan Pankiv, MD, PhD, Associate Professor at the Department of clinical immunology, allergology and endocrinology, Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine; ORCID iD: https://orcid.
org/0000-0001-5576-636X
Волошин А.И., ПрисяжнюкИ.В., ВолошинаЛ.А., Панькив И.В.
ВГУЗ Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Современные загрязнители окружающей среды и их отрицательное влияние на щитовидную железу
Резюме. В контексте глобального роста болезней щитовидной железы и необходимости поиска причин этой тенденции в статье приведена информация о наиболее распространенных химических загрязнителях окружающей среды и их негативном влиянии на функцию и структуру щитовидной железы, возможные механизмы такого действия. Приведены также собственные исследования о поражении щитовидной железы у больных
остеоартрозом, которые проживали или работали в зонах экологического неблагополучия. Обращено внимание на приоритетность подобных исследований, учитывая тенденции к прогрессирующему ухудшению окружающей среды.
Ключевые слова: химические загрязнители окружающей среды; щитовидная железа; экологические поражения
O.I. Voloshyn, I.V. Prysiazhniuk, L.O. Voloshyna, I.V. Pankiv Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
Contemporary environmental pollutants and their negative effects on the thyroid gland
Abstract. In the context of the global growth of thyroid diseases and the need to find the causes of this tendency, the article provides information about the most common chemical environmental pollutants and their negative impact on the function and structure of the thyroid gland, possible mechanisms for such action. Own studies on thyroid lesions in patients with
osteoarthritis who have lived or worked in areas of ecological distress were also presented. Attention is drawn to the priority of such studies in the light of trends towards progressive environmental degradation.
Keywords: environmental pollutants; thyroid gland; environmental damage
