CC BY
236Современные возможности трансторакальной эхокардиографии в диагностике ишемической митральной недостаточности
А.М. Андрианова, М.А. Саидова
В обзоре представлены современные диагностические и прогностические критерии ишемической митральной недостаточности по данным трансторакальной эхокардиографии, позволяющие оценить степень тяжести митральной недостаточности и определить тактику лечения больного.
Ключевые слова: ишемическая митральная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, трансторакальная эхокардиография.
Введение:терминология, этиология и распространенность
В последние десятилетия в России, как и в большинстве стран Европы и Америки, существенно возросла частота встречаемости митральной недостаточности (МН), или митральной регургитации (МР), несмотря на значимое сокращение частоты ревматических поражений сердца [1]. Более чем в 60% случаев МР развивается вследствие ишемической болезни сердца (ИБС) или дилатационной кар-диомиопатии и является так называемой функциональной, или вторичной (в отличие от органической, или первичной МР) [1, 2].
Понятие "ишемическая МН/МР" подразумевает аномальное функционирование неизмененных створок при нарушении функции левого желудочка (ЛЖ), обусловленном ИБС [1-3]. Митральная регургитация ишемической этиологии является следствием дисбаланса между силами натяжения (расширение митрального кольца, дилатация полости ЛЖ, смещение папиллярных мышц, сферичность ЛЖ) и замыкательными силами (снижение сократимости ЛЖ, диссинхрония ЛЖ и папиллярных мышц, измененное систолическое движение митрального кольца) [1-5].
Митральная регургитация осложняет течение ИБС у 10-20% больных, ассоциируется с неблагоприятным прогнозом после острого инфаркта миокарда (ОИМ) и последующей реваскуляризации [1-3, 6-10].
По течению выделяют острую, интермиттирующую и хроническую МР [4, 6, 7, 11]:
Отдел новых методов диагностики НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ "РКНПК" МЗ РФ, Москва. Анна Михайловна Андрианова - аспирант. Марина Абдулатиповна Саидова - профессор, руководитель лаборатории ультразвуковых методов исследования.
• острая МР является результатом разрыва или дисфункции папиллярной мышцы при вовлечении ее в зону инфаркта;
• интермиттирующая МР обусловлена преходящей ишемией, встречается нечасто и манифестирует одновременно со стенокардией;
• хроническая МР - следствие постинфарктного ремоде-лирования полости ЛЖ.
После разрыва папиллярных мышц средняя выживаемость больных без хирургического вмешательства не превышает 3-4 сут [6, 7, 12]. Некоторые пациенты с частичным разрывом или разрывом одной головки папиллярной мышцы живут несколько недель или месяцев после ОИМ [6-8].
Митральная недостаточность, развившаяся вследствие ОИМ, исчезает за время нахождения в стационаре у 15% пациентов, еще у 15% больных симптомы МР ликвидируются в течение нескольких месяцев. В 12% случаев МР, отсутствуя в остром периоде, появляется в отдаленном периоде после ОИМ [10, 13, 14].
Хроническая МР встречается примерно в 20-25% случаев после ОИМ и более чем у 50% пациентов, у которых после ОИМ имеются проявления застойной сердечной недостаточности [8, 9, 11].
Зачастую МР протекает без клинических проявлений и может быть выявлена лишь при использовании эхокардио-графии (ЭхоКГ) или других визуализирующих методик [11, 13, 15, 16]. Популяционное ЭхоКГ-исследование показало, что у 50% пациентов в течение 30 дней после ОИМ возникает МР, в 12% случаев - умеренной или тяжелой степени; при этом у 1/3 пациентов шум в сердце не выслушивается [3, 6, 8].
Наличие умеренной постинфарктной МР существенно ухудшает прогноз, серьезность которого усугубляется по мере нарастания тяжести регургитации [2, 9, 17-20]. С повышением степени тяжести МР напрямую связаны
Рис. 1. Асимметричный вариант ишемической МР. Ишемическая МР с доминированием рестрикции задней створки МК (1). Рестрикция передней створки МК вследствие чрезмерного натяжения хорды приводит к появлению типичного "знака чайки" (2). Регургитирующая струя центральная, но направлена в сторону латеральной стенки ЛП. Здесь и на рис. 2: синий треугольник -площадь натяжения створок, т.е. тентинг. Здесь и на рис. 2-5 представлены собственные наблюдения авторов.
госпитальная смертность и долгосрочный прогноз; умеренная и тяжелая степени МР ассоциированы с увеличением частоты случаев развития сердечной недостаточности и смерти [3, 6-9, 16, 18]. При тяжелой степени МР госпитальная летальность составляет 24%, а годичная - 52% [11, 18]. По данным Р Grigioni е1 а1., наличие умеренной постинфарктной МР значительно ухудшает 5-летнюю выживаемость [10]. Тяжелая МР ассоциируется с неэффективностью последующего хирургического восстановления митрального клапана (МК) у половины больных [18, 21].
Расширение возможностей хирургических методов лечения больных с МР, особенно в последние десятилетия, обусловило предъявление высоких требований к точности предоперационной оценки геометрии и функции МК. Традиционный неинвазивный метод диагностики МН - трансторакальная ЭхоКГ (ТТЭхоКГ) в большинстве случаев обеспечивает достаточную информацию по всем характеристикам МН, необходимым для определения тактики ведения пациента, включая показания и противопоказания к хирургическому вмешательству [1, 22]. Трансторакальная ЭхоКГ имеет большое значение в динамическом наблюдении пациентов с МР и оценке прогноза.
А. Карпантье (А. Сагрепйег), с именем которого связано внедрение в клиническую практику в начале 1970-х годов хирургического метода восстановления МК, внес неоценимый вклад в понимание механизмов развития МР. Предложенная им классификация МР до настоящего времени широко используется в кардиологии [1]. Согласно классификации Карпантье, выделяют следующие три основных типа МР:
• I тип - МР вследствие перфорации створки МК (инфекционный эндокардит) или (чаще) дилатации кольца МК;
• II тип - повышенная подвижность створки в сочетании со смещением свободного края одной или обеих ство-
рок вне плоскости кольца - в полость левого предсердия (ЛП) (удлинение хорд и/или папиллярных мышц и/или их разрывы, пролапс МК); • III тип: Illa тип - ограничение подвижности створки как в диастолу, так и в систолу вследствие укорочения хорды и/или утолщения створки (например, ревматическое поражение); IIIb тип - систолическое ограничение подвижности створки.
Хроническая функциональная МР
Хроническая функциональная МР в 95% случаев является следствием дисфункции IIIb типа по классификации Карпантье (систолическая рестрикция движения створок). Рестриктивное движение выявляется в период систолы и характерно для пациентов, перенесших инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ (асимметричный вариант) (рис. 1). При идиопатической дилатационной кардиомиопатии и инфаркте миокарда передней и нижней стенок ЛЖ обе створки имеют ограниченное систолическое движение, что приводит к неполной коаптации (симметричный вариант) (рис. 2). В редких случаях механизм развития МР связан с фиброзом и удлинением папиллярных мышц [1, 23].
Патофизиология функциональной МР
Точное определение механизма МР - обязательный компонент ТТЭхоКГ, особенно если предполагается операция по реконструкции клапана. Для оценки патофизиологии функциональной МР необходимо провести ряд анатомических измерений, включающих оценку глобального и регионального ремоделирования ЛЖ (1.1-1.3), степени изменения геометрии МК (площадь натяжения створок -тентинг (2.1), глубина коаптации (2.2)) [1].
1.1. Локализация и протяженность нарушенной региональной и глобальной сократимости ЛЖ оценивается в стандартных позициях (парастернальное сечение по длин-
Рис. 2. Симметричный вариант ишемической МР. Ишемическая МР с рестрикцией обеих створок МК (стрелки). Струя регургитации направлена центрально в полость ЛП.
Рис. 3. Анатомические измерения при ЭхоКГ. а-в -глобальное ремоделирование ЛЖ: а - диаметр ЛЖ (отрезок); б - объем ЛЖ; в - индекс сферичности (SI = L/l; L - длинная ось; l - короткая ось). г, д - локальное ремоделирование ЛЖ: г - апикальное смещение заднемедиальной папиллярной мышцы (отрезок); д - расстояние между папиллярными мышцами (отрезок). е-з - деформация МК: е - площадь тентинга в систолу (TA - systolic tenting area); ж - глубина коаптации (CD - coaptation distance); з - заднелатеральный угол (PLA - posterolateral angle). PLL - posterolateral line (заднелатеральная линия). PLA = sin-1(CD/PLL).
ной и короткой осям, 2-, 3- и 4-камерная позиции). Тонкий (толщина в диастолу <5,5 мм) и гиперэхогенный сегмент указывает на наличие трансмурального инфаркта.
1.2. Глобальное ремоделирование ЛЖ оценивается путем измерения диаметра (рис. За) и объема (рис. Зб) ЛЖ, расчета индекса сферичности ЛЖ (рис. Зв).
1.3. Pегиональное ремоделирование определяется по заднему и латеральному смещению одной или обеих папиллярных мышц (рис. Зг, Зд).
2.1. Площадь натяжения створок (тентинг) измеряется в середину систолы как площадь между кольцом MK и телом створок MK (рис. Зе).
2.2. Глубина коаптации - это расстояние между кольцом MK и точкой коаптации (рис. Зж).
Оценка степени тяжести функциональной МР
Для оценки степени тяжести функциональной MP используется ряд полуколичественных и количественных критериев, применяемых и для градации MH другой этиологии [1, 11, 16, 18, 24].
Цветовое допплеровское картирование
Цветовое допплеровское картирование (ЦД^ - наиболее распространенный метод оценки тяжести MP, хотя и наименее точный [1, 24-28]. Считается, что тяжесть MP зависит от размера и распространения струи регургитации в полости ЛП. Oднако цветовой поток зависит не только от выраженности регургитации, но и от многих технических и гемодинамических факторов, в связи с чем размер струи при ЦДK не всегда коррелирует с тяжестью MP [1, 28]. Поэтому при выявлении центральной струи большого размера для адекватной оценки степени MP рекомендуются измерения vena contracta и PISA (proximal isovelocity surface area - площадь проксимальной изоскоростной поверхности) [1, 29-З6].
Л
Ширина vena contracta
Vena contracta означает ширину струи сразу под регур-гитирующим отверстием, т.е. ее ширина зависит от площади регургитирующего отверстия [1, 20, 29, 30]. Для корректной оценки vena contracta необходимо соблюдение следующих условий: визуализация проводится в срезе, перпендикулярном комиссуральной линии (т.е. в парастернальной позиции по длинной оси или в апикальной 4-камерной позиции), с тщательной ангуляцией датчика для оптимизации цветового изображения, при определенном пределе Най-квиста (цветовая допплеровская шкала 40-70 см/с) [1]. Для точного измерения vena contracta сектор цветового сканирования должен быть узким, с применением режима zoom (рис. 4). Для оценки рекомендуется рассчитывать среднее значение двух или трех сердечных циклов и использовать два перпендикулярных среза. Vena contracta <3 мм соответствует легкой МР, >7 мм - тяжелой МР. При выявлении промежуточных значений (3-7 мм) необходимо проведение дополнительных методик оценки [1, 31].
Особенности измерения vena contracta зависят также от формы регургитирующего отверстия. Если при органической МР отверстие почти округлой формы, то при функциональной МР оно в большей степени вытянуто вдоль линии коаптации и нециркулярно [29, 32]. Следовательно, vena contracta может быть узкой в 4-камерной позиции и широкой в 2-камерной. Кроме того, с помощью традиционного ЦДК в 2D-режиме невозможно получить изображение vena contracta в двух абсолютно перпендикулярных плоскостях. Vena contracta может быть визуализирована как при центральной, так и при эксцентричной струе. При наличии нескольких струй регургитации ширина vena contracta каждой струи не суммируется. Среднее значение vena contracta >8 мм при 2D-ЭхоКГ указывает на тяжелую степень МР любой этиологии, в том числе функциональной [31-33].
Метод конвергенции потока (метод PISA)
В настоящее время метод PISA - это оптимальный подход для количественной оценки степени тяжести МР [1, 33-35]. Классический срез для визуализации PISA - апикальная 4-камерная позиция. Зону интереса выделяют путем уменьшения глубины изображения и снижают предел Найквиста до ~15-40 см/с. Радиус PISA измеряют в середину систолы. Регургитирующий объем (regurgitant volume, RVol) и площадь эффективного регургитирующего отверстия (effective regurgitant orifice area, EROA) рассчитывают с использованием стандартных формул (рис. 5). Наличие потока конвергенции при пределе Найквиста 50-60 см/с ассоциируется с тяжелой МР.
EROA является самым надежным параметром для оценки тяжести МР [1, 2]. Увеличение EROA приводит к возрастанию регургитирующей кинетической энергии (с большим RVol), а также потенциальной энергии (с низким RVol, но высоким давлением в ЛП).
Рис. 4. Полуколичественная оценка степени тяжести MP с измерением ширины vena contracta (VC). Учитываются три характеристики регургитирующей струи (зона конвергенции потока (Flow convergence), vena contracta, турбулентность струи). PT-LAX - парастернальная позиция по длинной оси; APICAL 4-CV - апикальная 4-камерная позиция. Jet area - площадь струи.
Градации степени тяжести при функциональной и органической MP имеют различия. Если для органической MP EROA >40 мм2 и RVol >60 мл являются критериями тяжелой степени, то для ишемической MP EROA >20 мм2 и RVol >30 мл - это уже порог тяжести, который имеет прогностическую ценность, поскольку пациенты находятся в группе высокого риска развития сердечно-сосудистых событий [1, 35].
Mетод PISA имеет ряд преимуществ и ряд ограничений [1, 34]. Он максимально точен в случае симметричного гемисферичного распределения скорости проксимально от регургитирующего отверстия, что характерно для органической MP. При функциональной MP PISA может иметь эллипсоидную форму, и при проведении 2D-ЭхоKГ визуализируются две отдельные регургитирующие струи по медиальному и латеральному краям линии коаптации. В таких случаях метод PISA может быть неэффективен. Геометрия PISA может изменяться в зависимости от формы отверстия и створок MK вокруг отверстия. Если зона конвергенции потока имеет не гемисферичную форму, то метод PISA может недооценивать степень функциональной MP, особенно в тех случаях, когда по данным 3D-ЭхоKГ отношение длины регургитирующего отверстия по длинной оси к его длине по короткой оси >1,5 [35]. При расчете EROA с допущением ее гемисферичности (измерение PISA вертикально) горизонтальная длина PISA в расчет не принимается. При органической MP форма PISA более круглая, что минимизирует риск недооценки EROA. Эти данные объясняют, почему пороговые значения определения степени тяжести для функциональной MP ниже, чем для органической MP.
Последствия МР
Наличие MP оказывает гемодинамический эффект главным образом на ЛЖ и ЛП. Поэтому при умеренной и тяжелой MP заключение Эхо^ должно включать размер, объем и фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, размер (желательно
с
J
Рис. 5. Количественная оценка степени тяжести МР с измерением PISA. Пошаговый анализ МР: а - апикальная 4-камерная позиция; б - режим ЦДК; в - zoom на зону интереса; г - измерение радиуса PISA (стрелка); д - постоянно-волновой допплер струи МР позволяет рассчитать EROA и RVol. LV — левый желудочек; LA — левое предсердие; RV - правый желудочек, RA -правое предсердие; VTI - velocity-time integral (интеграл скорости).
объем) ЛП и значение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) [1, 24, 37-40].
Размер и функция ЛЖ
Размеры и ФВ ЛЖ отражают его способность адаптироваться к повышению нагрузки объемом. У бессимптомных пациентов в стадии компенсации хронической сердечной недостаточности ударный объем поддерживается за счет повышения ФВ ЛЖ, которая, как правило, больше 65% [1]. Даже в острой стадии ФВ ЛЖ повышена в ответ на возросшую преднагрузку. В стадии декомпенсации хронической сердечной недостаточности, когда пациенты могут оставать-
ся бессимптомными, ударный объем снижается, давление в ЛП возрастает, а сократимость ЛЖ незначительно и необратимо снижается. Несмотря на значительную дисфункцию миокарда, ФВ ЛЖ может поддерживаться на относительно удовлетворительном уровне. Конечный систолический размер (КСР) ЛЖ менее зависим от преднагрузки, чем ФВ, поэтому в некоторых случаях для оценки глобальной функции ЛЖ рекомендовано использовать именно его [24, 37].
Для оценки региональной миокардиальной функции возможно использование режима тканевого миокардиального допплера (ТМД) и методики strain [1, 38]. Эти методы предпочтительно использовать у бессимптомных пациентов с тя-
желой МР и пограничными значениями ФВ ЛЖ (60-65%) или КСР (около 40 мм или 22 мм/м2). На субклиническую дисфункцию ЛЖ указывает снижение систолической скорости движения латеральной стенки в области кольца в режиме ТМД <10,5 см/с. Более точно оценить сократимость ЛЖ позволяет методика strain, поскольку на ее параметры в отличие от режима ТМД не влияет патологическое натяжение сегментов миокарда ЛЖ. При МР показатели strain снижаются раньше, чем величина КСР превышает 45 мм [38]. Значение продольного strain rate в покое <1,07/сегмент (среднее значение 12 базальных и средних сегментов) указывает на отсутствие контрактильного резерва при физической нагрузке и, следовательно, на латентную субклиническую дисфункцию ЛЖ [15, 38]. По данным 2D-speckle tracking, глобальный продольный strain <18,1% ассоциирован с развитием дисфункции ЛЖ в послеоперационном периоде [39].
Размер ЛП, риск фибрилляции предсердий
и давление в легочной артерии
В ответ на хроническую перегрузку объемом и давлением развивается дилатация ЛП. Нормальный размер ЛП нехарактерен для выраженной МР, за исключением острой МР, когда анатомия МК грубо нарушена. Ремоделирование ЛП (диаметр >40-50 мм или индексированный объем ЛП >40 мл/м2) является предиктором возникновения фибрилляции предсердий и неблагоприятного прогноза у пациентов с МР [18].
В свою очередь, длительное существование ФП само по себе приводит к дилатации кольца МК, что, как известно, является одним из механизмов развития МР. В исследованиях установлено, что выраженность расширения кольца МК у пациентов с изолированной ФП сопоставима с таковой у пациентов с ишемической или идиопатической кардиомиопа-тией [40]. Однако дилатация кольца при изолированной ФП не приводит к появлению умеренной или выраженной МР, но та же степень расширения кольца при кардиомиопатии зачастую ассоциирована с развитием значимой МР [41].
Согласно мнению экспертов, у пациентов с ФП все ЭхоКГ-измерения должны рассчитываться как среднее значение минимум из 5 сердечных циклов [42].
Чрезмерный регургитирующий объем, поступающий в ЛП, может приводить к острому или хроническому, прогрессирующе возрастающему повышению давления в легочной артерии. Наличие даже минимальной трикуспи-дальной регургитации позволяет оценить СДЛА. Показанием к коррекции МК (класс рекомендаций IIa) считается СДЛА >50 мм рт. ст. в покое [2].
Динамический характер
функциональной МР и стресс-ЭхоКГ
Степень функциональной МР может существенно изменяться в зависимости от нагрузки на сердце, а также в пределах сердечного цикла [3]. Например, в условиях общей анестезии степень МР уменьшается, а при физической на-
грузке - возрастает [1, 2]. В связи с этим при оценке степени МР необходимо учитывать все сопутствующие факторы.
Динамический характер МР является предиктором смертности и госпитализации вследствие сердечной недостаточности [1]. Для выявления динамического характера МР у пациентов с функциональной ишемической МН показано проведение стресс-ЭхоКГ [1, 43-45].
Этот метод неэффективен в отношении оценки степени МР, так как нагрузка существенно изменяет ее выраженность. Вместе с тем проба с физической нагрузкой позволяет оценить клиническую значимость функциональной МР, провоцируя появление гемодинамически значимой МР у пациентов, имеющих в покое легкую ее степень. Проведение стресс-ЭхоКГ с добутамином при наличии ишемичес-кой МР показано для выявления зон жизнеспособного миокарда, сократимость которого может быть восстановлена путем реваскуляризации, проведения медикаментозной или ресинхронизирующей терапии [3, 45].
Показания для проведения стресс-ЭхоКГ с допплеров-ским анализом у пациентов с ишемической МР следующие: 1) одышка, обусловленная физической нагрузкой и не соответствующая тяжести дисфункции ЛЖ или степени МР в покое; 2) остро возникший отек легких неустановленной этиологии; 3) умеренная МР перед хирургической реваску-ляризацией.
Для оценки функциональной МР во время физической нагрузки рекомендуют использование метода PISA [1, 35, 44]. Степень МР в покое не связана с вызванным нагрузкой изменением EROA [1]. Динамический характер МР обусловлен стрессиндуцированным изменением площади тентинга и синхронности сокращения ЛЖ. Индуцированное нагрузкой увеличение EROA >13 мм2 ассоциировано с повышенной смертностью [35, 36].
Таким образом, стресс-ЭхоКГ позволяет выявить ге-модинамически значимую МР у пациентов с функциональной ишемической дисфункцией ЛЖ, которые в покое имеют легкую или умеренную МР, и, следовательно, установить пациентов с высоким риском развития сердечной недостаточности и смерти.
Хирургическое лечение МР
Хирургические методы лечения МР включают изолированную реваскуляризацию миокарда, пластику МК (в сочетании с реваскуляризацией или без нее) и протезирование МК.
Изолированная реваскуляризация, по данным ряда исследований, не приводит к существенному изменению степени МР независимо от ее тяжести; более того, у значительного числа пациентов с легкой или умеренной степенью МР отмечается ее нарастание в отдаленном периоде [46-49]. Ранняя реваскуляризация наиболее эффективна для предотвращения развития МР, особенно в случаях небольшого нижнего инфаркта миокарда [50].
Аннулопластика, или уменьшение диаметра митрального кольца (как вариант пластики МК), - наиболее
с
распространенный способ хирургического лечения МР. Однако указанная процедура ассоциирована с появлением персистирующей МР в 10-20% случаев и преходящей МР -в 50-70% случаев, что, в свою очередь, приводит к увеличению частоты возникновения сердечной недостаточности и высокой смертности [19, 21].
Комбинированное хирургическое вмешательство (пластика МК + реваскуляризация миокарда) повышает эффективность лечения, однако риск периоперационной смертности может достигать 9,5-15,0% (против 3-5% при проведении изолированной реваскуляризации) [46, 51].
Протезирование МК с сохранением подклапанного аппарата представляет альтернативу реконструкции МК у некоторых подгрупп пациентов [52].
Показанием для проведения изолированной реваску-ляризации является легкая/умеренная степень МР у пациентов с высоким периоперационным риском, наличием сопутствующей патологии и/или ожидаемой продолжительностью жизни менее 5 лет [53]. Пациентам с низким периоперационным риском, небольшим количеством ко-морбидных состояний и МР легкой/умеренной степени рекомендована комбинированная хирургическая коррекция [53]. Наличие умеренной/тяжелой МР также является показанием к комбинированному хирургическому лечению [54, 55]. Пациентам с тяжелой сопутствующей патологией, наличием нескольких регургитирующих струй/выраженным изменением геометрии МК следует рекомендовать протезирование МК биологическими протезами [52].
Предикторы риска операции по реконструкции клапана
Некоторые параметры ЭхоКГ могут быть полезны в оценке риска проведения оперативного вмешательства. Предикторами высокого риска неудачи реконструкции МК по данным ТТЭхоКГ являются: 1) изменения МК - смещение точки коаптации (глубина коаптации створок) >1 см; тентинг >2,5 см2; заднелатеральный угол >45°; центральная струя регургитации (указывает на тяжелое ограничение подвижности обеих створок у пациентов с высокой степенью МР); наличие нескольких струй регургитации, направленных центрально и заднемедиально; 2) региональное ремодели-рование ЛЖ - расстояние между папиллярными мышцами >20 мм; апикальное смещение папиллярных мышц >40 мм; 3) глобальное ремоделирование ЛЖ - выраженное увеличение полости ЛЖ, т.е. конечный диастолический размер >65 мм, КСР >51 мм, конечный систолический объем >140 мл; систолический индекс сферичности >0,7 [1].
Риск развития переднесистолического движения створок МК после реконструкции МК
Развитие переднесистолического движения створок МК с обструкцией выходного тракта ЛЖ после операции по реконструкции МК может приводить к серьезным нарушениям
внутрисердечной гемодинамики. Предрасполагающими факторами к развитию этого осложнения являются миксо-матозно измененные створки МК (избыточная ткань передней створки МК), нерасширенный гиперподвижный ЛЖ, короткое расстояние между точкой коаптации створок МК и межжелудочковой перегородкой после операции [1, 55].
Послеоперационный прогноз по данным ЭхоКГ
Согласно проспективным наблюдениям, для пациентов, перенесших хирургическое лечение по поводу МР, наиболее значимыми в прогностическом плане являются следующие данные. Исходный КСР <4,0 см ассоциируется с благоприятным послеоперационным прогнозом. Если до операции КСР был >4,5 см, а ФВ <50%, то послеоперационная ФВ, как правило, остается <50%. При исходном КСР >5,0 см имеется риск высокой послеоперационной летальности. При исходной ФВ <40% 5-летняя выживаемость прооперированных пациентов составляет 30%, а при ФВ >50% она существенно выше и достигает 89% [1, 37].
Заключение
Таким образом, тщательное определение степени ре-гургитации необходимо во всех случаях, за исключением легкой степени МР. Рекомендовано измерение ширины vena contracta и PISA. Дополнительные параметры позволяют уточнить тяжесть МР и должны широко применяться, особенно в тех случаях, когда отмечается несоответствие между количественными критериями выраженности МР и клиническими проявлениями.
С учетом текущих рекомендаций и возможностей современной ТТЭхоКГ протокол обследования для оценки функциональной МР, по нашему мнению, должен включать следующие измерения и их описание [9].
1. Строение и функция ЛЖ:
• размеры, объем, форма и ФВ ЛЖ;
• протяженность и локализация зон нарушенной сократимости с указанием толщины стенки в зоне рубца.
2. При их наличии описываются следующие показатели:
• диссинхрония миокарда;
• сократительный резерв при выявлении гибернированно-го или "оглушенного" миокарда;
• деформация при выявлении гибернированного или "оглушенного" миокарда.
3. Морфология МК:
• глубина коаптации створок;
• тентинг (площадь натяжения створок);
• тетеринг (аннулопапиллярная дистанция) и угол натяжения задней створки больше или меньше 45° (4-камерная позиция);
• размер кольца (середина систолы, 4-камерная позиция);
• направление струи (струй) регургитации.
4. Тяжесть МР:
• оценка с учетом динамического характера МР;
• округлая или не круглая площадь отверстия (или несколько отверстий);
• гемисферичная или эллипсоидная форма PISA;
• одна или несколько струй регургитации;
• количественная оценка (желательно методами vena contracta и PISA).
5. Другие показатели:
• размеры (объемы) ЛП и правого предсердия;
• функция правого желудочка;
• давление в легочной артерии;
• тяжесть трикуспидальной регургитации.
Корректное проведение ТТЭхоКГ по всем рекомендуемым параметрам и правильная интерпретация полученных результатов позволяют получить объективную информацию о структурно-функциональном состоянии сердца и провести адекватную диагностику с оценкой степени тяжести ишемической МР, определить прогноз и тактику лечения пациентов с этой патологией.
Список литературы
1. Lancellotti P., Moura L., Pierard L.A. et al.; European Association of Echocardiography. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease) // Eur. J. Echocardiogr. 2010. V. 11. № 4. P. 307-332.
2. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al.; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG); Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC); European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2012. V. 42. № 4. P. 1-44.
3. Ray S. The echocardiographic assessment of functional mitral regurgitation // Eur. J. Echocardiogr. 2010. V. 11. № 10. P. i11-i17.
4. Marwick T.H., Lancellotti P., Pierard L. Ischaemic mitral regurgitation: mechanisms and diagnosis // Heart. 2009. V. 95. № 20. P. 1711-1718.
5. Daimon M., Saracino G., Gillinov A.M. et al. Local dysfunction and asymmetrical deformation of mitral annular geometry in ischemic mitral regurgitation: a novel computerized 3D echocardiographic analysis // Echocardiography. 2008. V. 25. № 4. P. 414-423.
6. Aronson D., Goldsher N., Zukermann R. et al. Ischemic mitral regurgitation and risk of heart failure after myocardial infarction // Arch. Intern. Med. 2006. V. 166. № 21. P. 2362-2368.
7. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Nkomo V.T. et al. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the emerging role of mitral regurgitation // Circulation. 2005. V. 111. № 3. P. 295-301.
8. Chung S.Y., Lin F.C., Chua S. et al. Clinical profile and outcome of first acute myocardial infarction with ischemic mitral regurgitation // Chang Gung Med. J. 2008. V. 31. № 3. P. 268-275.
9. Grigioni F., Detaint D., Avierinos J.F. et al. Contribution of ischemic mitral regurgitation to congestive heart failure after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V. 45. № 2. P. 260-267.
10. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J. et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative doppler assessment // Circulation. 2001. V. 103. № 13. P. 1759-1764.
11. Agricola E., Oppizzi M., Pisani M. et al. Ischemic mitral regurgitation: mechanisms and echocardiographic classification // Eur. J. Echocardiogr. 2008. V. 9. № 2. P. 207-221.
12. Pierard L.A., Lancellotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema // N. Engl. J. Med. 2004. V. 351. № 16. P. 1627-1634.
13. Enriquez-Sarano M., Avierinos J.F., Messika-Zeitoun D. et al. Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation // N. Engl. J. Med. 2005. V. 352. № 9. P. 875-883.
14. Schwammenthal E., Popescu A.C., Popescu B.A. et al. Mechanism of mitral regurgitation in inferior wall acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 2002. V. 90. № 3. P. 306-309.
15. Lee R., Marwick T.H. Assessment of subclinical left ventricular dysfunction in asymptomatic mitral regurgitation // Eur. J. Echocardiogr. 2007. V. 8. № 3. P. 175-184.
16. Enriquez-Sarano M., Dujardin K.S., Tribouilloy C.M. et al. Determinants of pulmonary venous flow reversal in mitral regurgitation and its usefulness in determining the severity of regurgitation // Am. J. Cardiol. 1999. V. 83. № 4. P. 535-541.
17. Lancellotti P., Marwick T., Pierard L.A. How to manage ischaemic mitral regurgitation // Heart. 2008. V. 94. № 11. P. 1497-1502.
18. Messika-Zeitoun D., Bellamy M., Avierinos J.F. et al. Left atrial remodelling in mitral regurgitation-methodologic approach, physiological determinants, and outcome implications: a prospective quantitative Doppler-echocardiographic and electron beam-computed tomographic study // Eur. Heart J. 2007. V. 28. № 4. P. 1773-1781.
19. Lancellotti P., Gerard P., Pierard L.A. Long-term outcome of patients with heart failure and dynamic functional mitral regurgitation // Eur Heart J. 2005. V. 26. № 15. P. 1528-1532.
20. Tribouilloy C., Shen W.F., Quere J.P. et al. Assessment of severity of mitral regurgitation by measuring regurgitant jet width at its origin with transesophageal Doppler color flow imaging // Circulation. 1992. V. 85. № 4. P. 1248-1253.
21. Rubino A.S., Onorati F., Santarpia G. et al. Impact of increased transmitral gradients after undersized annuloplasty for chronic ischemic mitral regurgitation // Int. J. Cardiol. 2012. V. 158. № 1. P. 71-77.
22. Monin J.L., Dehant P., Roiron C. et al. Functional assessment of mitral regurgitation by transthoracic echocardiography using standardized imaging planes diagnostic accuracy and outcome implications // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V. 46. № 2. P. 302-309.
23. Uemura T., Otsuji Y, Nakashiki K. et al. Papillary muscle dysfunction attenuates ischemic mitral regurgitation in patients with localized basal inferior left ventricular remodeling: Insights from tissue Doppler strain imaging // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V. 46. № 1. P. 113-119.
24. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K. et al.; 2006 Writing Committee Members; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force. 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease // Circulation. 2008. V. 118. № 15. P. e523-661.
25. Tribouilloy C., Shen W.F., Rey J.L. et al. Mitral to aortic velocitytime integral ratio. A non-geometric pulsed-Doppler regurgitant index in isolated pure mitral regurgitation // Eur. Heart J. 1994. V. 15. № 10. P. 1335-1339.
26. Agricola E., Galderisi M., Oppizzi M. et al. Pulsed tissue Doppler imaging detects early myocardial dysfunction in asymptomatic patients with severe mitral regurgitation // Heart. 2004. V. 90. № 4. P. 406-410.
27. Chaliki H.P., Nishimura R.A., Enriquez-Sarano M., Reeder G.S. A simplified, practical approach to assessment of severity of mitral regurgitation by Doppler color flow imaging with proximal convergence: validation with concomitant cardiac catheterization // Mayo Clin. Proc. 1998. V. 73. № 10. P. 929-935.
28. McCully R.B., Enriquez-Sarano M., Tajik A.J., Seward J.B. Overestimation of severity of ischemic/functional mitral regurgitation by color Doppler jet area // Am. J. Cardiol. 1994. V. 74. № 8. P. 790-793.
29. Heinle S.K., Hall S.A., Brickner M.E. et al. Comparison of vena contracta width by multiplane transesophageal echocardiography with
J
quantitative Doppler assessment of mitral regurgitation // Am. J. Cardiol. 1998. V. 81. № 2. P. 175-179.
30. Hall S.A., Brickner M.E., Willett D.L. et al. Assessment of mitral regurgitation severity by Doppler color flow mapping of the vena contracta // Circulation. 1997. V. 95. № 3. P. 636-642.
31. Yosefy C., Hung J., Chua S. et al. Direct measurement of vena contracta area by real-time 3-dimensional echocardiography for assessing severity of mitral regurgitation // Am. J. Cardiol. 2009. V. 104. № 7. P. 978-983.
32. Kahlert P., Plicht B., Schenk I.M. et al. Direct assessment of size and shape of noncircular vena contracta area in functional versus organic mitral regurgitation using real-time three-dimensional echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. V. 21. № 8. P. 912-921.
33. Khanna D., Vengala S., Miller A.P. et al. Quantification of mitral regurgitation by live three-dimensional transthoracic echocardio-graphic measurements of vena contracta area // Echocardiogra-phy. 2004. V. 21. № 8. P. 737-743.
34. Enriquez-Sarano M., Miller F.A. Jr., Hayes S.N. et al. Effective mitral regurgitant orifice area: clinical use and pitfalls of the proximal isovelocity surface area method // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. V. 25. № 3. P. 703-709.
35. Iwakura K., Ito H., Kawano S. et al. Comparison of orifice area by transthoracic three-dimensional Doppler echocardiography versus proximal isovelocity surface area (PISA) method for assessment of mitral regurgitation // Am. J. Cardiol. 2006. V. 97. № 11. P. 1630-1637.
36. Matsumura Y., Fukuda S., Tran H. et al. Geometry of the proximal isovelocity surface area in mitral regurgitation by 3-dimensional color Doppler echocardiography: difference between functional mitral regurgitation and prolapse regurgitation // Am. Heart J. 2008. V. 155. № 2. P. 231-238.
37. Tribouilloy C., Grigioni F., Avierinos J.F. et al.; MIDA Investigators. Survival implication of left ventricular end-systolic diameter in mitral regurgitation due to flail leaflets a long-term follow-up multicenter study // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. V. 54. № 21. P. 1961-1968.
38. Marciniak A., Claus P., Sutherland G.R. et al. Changes in systolic left ventricular function in isolated mitral regurgitation. A strain rate imaging study // Eur. Heart J. 2007. V. 28. № 21. P. 2627-2636.
39. Lancellotti P., Cosyns B., Zacharakis D. et al. Importance of left ventricular longitudinal function and functional reserve in patients with degenerative mitral regurgitation: assessment by 2-D speckle tracking // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. V. 21. № 12. P. 1331-1336.
40. Otsuji Y., Levine R.A., Takeuchi M. et al. Mechanism of ischemic mitral regurgitation // J. Cardiol. 2008. V. 51. P. 145-156.
41. Otsuji Y, Kumanohoso T., Yoshifuku S. et al. Isolated annular dilation does not usually cause important functional mitral regurgitation: comparison between patients with lone atrial fibrillation and those with idiopathic or ischemic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. V. 39. P. 1651-1656.
42. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. V. 28. P. 1-39.
43. Lancellotti P., Lebrun F., Pierard L.A. Determinants of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. V. 42. № 11. P. 1921-1928.
44. Lancellotti P., Troisfontaines P., Toussaint A.C., Pierard L.A. Prognostic importance of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction // Circulation. 2003. V. 108. № 14. P. 1713-1717.
45. Sicari R., Nihoyannopoulos P., Evangelista A. et al. European Association of Echocardiography. Stress echocardiography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC) // Eur. J. Echocardiogr. 2008. V. 9. № 4. P. 415-437.
46. Aklog L., Filsoufi F., Flores K.Q. et al. Does coronary artery bypass grafting alone correct moderate ischemic mitral regurgitation? // Circulation. 2001. V. 104 . № 12. Suppl. 1. P. I68-75.
47. Mallidi H.R., Pelletier M.P., Lamb J. et al. Late outcomes in patients with uncorrected mild to moderate mitral regurgitation at the time of isolated coronary artery bypass grafting // J. Thorac. Cardio-vasc. Surg. 2004. V. 127. P. 636-644.
48. Kim YH., Czer L.S., Soukiasian H.J. et al. Ischemic mitral regurgitation: revascularization alone versus revascularization and mitral valve repair // Ann. Thorac. Surg. 2005. V. 79. P. 1895-1901.
49. Wong D.R., Agnihotri A.K., Hung J.W. et al. Long-term survival after surgical revascularization for moderate ischemic mitral regurgitation // Ann. Thorac. Surg. 2005. V. 80. P. 570-577.
50. Tenenbaum A., Leor J., Motro M. et al. Improved posterobasal segment function after thrombolysis is associated with decreased incidence of significant mitral regurgitation in a first inferior myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. V. 25. P. 1558-1563.
51. Von Oppell U.O., Stemmet F., Brink J. et al. Ischemic mitral valve repair surgery // J. Heart Valve Dis. 2000. V. 9. P. 64-73.
52. Gillinov A.M., Wierup P.N., Blackstone E.H. et al. Is repair preferable to replacement for ischemic mitral regurgitation? // J. Thorac. Car-diovasc. Surg. 2001. V. 122. P. 1125-1141.
53. Borger M.A., Alam A., Murphy P.M. et al. Chronic ischemic mitral regurgitation: repair, replace or rethink? // Ann. Thorac. Surg. 2006. V. 81. P. 1153-1161.
54. Kongsaerepong V., Shiota M., Gillinov A.M. et al. Echocardiography predictors of successful versus unsuccessful mitral valve repair in ischemic mitral regurgitation // Am. J. Cardiol. 2006. V. 98. № 4. P. 504-508.
55. Jeong D.S., Lee H.Y., Kim W.S. et al. Long-term echocardiographic follow-up after posterior mitral annuloplasty using a vascular strip for ischemic mitral regurgitation: ten-years of experience at a single center//J. Korean Med. Sei. 2011. V. 26. № 12. P. 1582-1590.
Продолжается подписка на научно-працтичесций журнал
"Лечебное дело" -
ПЕРИОДИЧЕСКОЕ УЧЕБНОЕ ИЗДАНИЕ РНИМУ ИМ. Н.И. ПИРОГОВД
Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.
Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать" - 480 руб., на один номер - 240 руб. Подписной индекс 20832.
Лечебное дело
зш
|1Р1ШЧ[1» lUBHt mutt
Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.
Редакционную подписку на любой журнал издательства "Атмосфера'1 можно оформить на сайте http://atm-press.ru или по телефону: (495) 730-63-51
