CC BY
427
Копылова Е.Ю., Перевощикова Н.К., Зинчук С.Ф.
Кемеровская государственная медицинская академия,
г. Кемерово
СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДЕФИЦИТА ЙОДА
Представлен обзор отечественных и зарубежных исследователей по проблеме дефицита йода и факторов влияющих на развитие йододефицитных заболеваний у детей.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дефицит йода; йододефицитные заболевания; йодирование соли; беременные женщины.
Kopylova E.Yu., Perevoshchikova N.K., Zinchuk S.F.
Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo
MODERN PROBLEMS OF IODINE DEFICIENCY
The review of home and foreign researchers is presented on issue of iodine deficiency and factors influencing on development of iodine deficiency diseases of children.
KEY WORDS: iodine deficiency; iodine deficiency diseases;
В последней четверти ХХ века Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) провела широкомасштабные исследования влияния дефицита йода (ДЙ) на организм человека, в результате чего было установлено, что ДЙ широко распространен. По данным ВОЗ, в условиях дефицита йода живут более 2 млрд. человек: среди них у 740 млн. выявлен эндемический зоб, 43 млн. имеют умственную отсталость, более 6 млн. страдают кретинизмом (крайней степенью умственной отсталости). На уровне популяции основное значение приобретают субклинические (скрытые) нарушения интеллектуального развития. Риску развития таких форм психоинтеллектуальной недостаточности подвергается практически все население. По мнению доктора Гро Харлема Брутланда, генерального директора ВОЗ, «недостаточность йода является единственной основной причиной развития предотвращаемой умственной отсталости у детей. Ликвидация дефицита йода станет такой же победой здравоохранения, как ликвидация натуральной оспы и полиомиелита». В условиях ДЙ проживают жители таких густонаселенных стран, как Китай (> 500 млн. чел.), Индия (> 300 млн. чел.). От недостаточного потребления йода страдают люди всех континентов [20]. Практически вся территория России является йоддефицитной и эндемичной по зобу. Дефицит йода усугубляется экономическими и экологическими факторами. В последние десятилетия снизилось потребление йодсодержащих продуктов, не проводится массовая и групповая йодная профилактика. В большинстве районов РФ имеется легкий дефицит йода, в некоторых районах — средней тяжести и лишь в редких отдаленных районах Алтая, Ямало-Ненецкого АО, Якутии и некоторых других регионах встречается дефицит йода тяжелой формы. Москва и Московская область нахо-
Корреспонденцию адресовать:
КОПЫЛОВА Екатерина Юрьевна,
650065, г. Кемерово, пр. Ленинградский, 12, МУЗ «Детская клиническая больница № 2». Тел.: +7-923-604-59-23.
E-mail: [email protected]
iodized salt; pregnant women.
дятся в условиях легкой и средней степени выраженности недостатка йода [4, 6].
Йод относится к химическим элементам, которые хорошо растворяются в воде, легко вымываются из почвы и с потоками воды уходят в мировой океан, поэтому к йододефицитным или эндемичным по зобу районам относятся горные массивы, возвышенности, а также местности, удаленные от моря. Люди, живущие на побережье морей и океанов, а также жители островных государств, употребляющие в пищу большое количество морепродуктов, не страдают от йододефицитных заболеваний (ЙДЗ). Поскольку большинство почв содержат минимум йода, продукты питания, выращенные в регионах йодной недостаточности, не могут обеспечить необходимого количества данного элемента для живущего там населения и домашних животных [41]. Единственным богатым натуральным источником йода является морская рыба (160-1400 мкг/кг).
Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное функционирование человеческого организма, является составной частью гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые определяют активность течения практически всех метаболических процессов в организме, отвечают за формирование и становление многих функций человеческого мозга. Неадекватная продукция этих гормонов обуславливает возникновение зобной эндемии, йододефицитных заболеваний, нарушение роста и развития детей, что влечет за собой комплекс соматических, нейроинтеллектуальных проблем [28, 32, 34]. Особую роль они играют в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни ребенка, имеют эссенциальное значение для работы мозга [30,31]. Их недостаток приводит к дегенеративным изменениям, ухудшающим интеллектуальные и двигательные функции человека [20].
В условиях низкой обеспеченности организма йодом образуется недостаточное количество Т4. Это, в свою очередь, сопровождается снижением концентрации Т3 в тканях центральной нервной системы (ЦНС). Такая ситуация уменьшает активность синтеза целого ряда нейроспецифических белков. Есть
■ СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДЕФИЦИТА ЙОДА__________
многочисленные данные о том, что гормоны ЩЖ контролируют процессы деления нейробластов, нейрональной миграции, созревания и дифференциров-ки нейронов, пролиферации нейрональных отростков, формирование скелетов астроцитов, выработку ней-трофинов и образование рецепторов к ним, синап-тогенез, миелинезацию нервных волокон, апаптоз нейронов и др. Снижение уровня Т3 в мозге ослабляет экспрессию некоторых нейрональных генов, которые важны для синтеза таких белков, как изотубу-лины, основной протеин миелина, калбидин, синапсин, фактор роста нервов, ИС протеин, что нарушает естественные процессы морфофункционального созревания ЦНС [29]. В сутки с пищей и водой в организм поступает 500 мкг йода. Всасываясь в кровь, йодиды доставляются к щитовидной железе, где депонирован основной тиреойдный пул йода. Его расходование при секреции тиреойдных гормонов восстанавливается из резервного пула крови. Основное количество йода выделяется через почки с мочой (485 мкг), часть теряется с калом (15 мкг). Следовательно, экскреция йода равна его поступлению в организм, что и составляет внешний баланс. При снижении концентрации йода в крови щитовидная железа компенсирует этот дефицит, усиливая его захват [11, 18].
Йододефицитными заболеваниями называются все патологические состояния, развивающиеся в популяции по причине дефицита йода в питании, которые могут быть предотвращены при адекватном потреблении йода. Многочисленными исследованиями было доказано, что показатели умственного развития населения, проживающего в условиях йодного дефицита, снижаются в среднем на 10-15 %, что негативно отражается на социально-экономическом развитии всей нации. По данным эндокринологического научного центра РАМН, дефицит йода в зависимости от региона колеблется от 29 до 75 %. Фактическое употребление йода населением нашей страны в 2005 году составляло 40-80 мкг в сутки при норме от 150-250 мкг, что не соответствует рекомендациям ВОЗ [6, 7, 27, 28]. Этот факт установлен в результате проведения масштабных эпидемиологических исследований, которые на постоянной основе проводятся в различных регионах России Центром по йододефицитным состояниям Министерства здравоохранения и социального развития. В России распространенность ЙДЗ составляет 10-15 % среди городского населения и 13-35 % среди сельского населения, а уровень потребления йода с питанием в три раза ниже рекомендованных норм [10].
Ряд публикаций свидетельствует о негативном влиянии йодного дефицита на формирование мозга
и его функционирование в постнатальном онтогенезе [9, 38, 42].
Беременные и кормящие женщины имеют наибольший риск развития йододефицитных расстройств, так как потребность в йоде в этот период увеличивается в несколько раз [1, 37]. Во время беременности недостаточное поступление йода вызывает изменение функциональных параметров щитовидной железы, как у матери, так и у плода. Дефицит йода, вызывая гипотироксинемию и срыв адаптационных механизмов во время беременности, приводит к чрезмерной тиреоидной стимуляции, на фоне которой происходят гиперплазия и гипертрофия клеток щитовидной железы. При дефиците йода объем щитовидной железы у беременной может увеличиваться более чем на 25-30 %, формируется зоб. Актуальность этой проблемы обусловлена также тем, что у половины женщин после беременности зоб не подвергается обратному развитию, что создает предпосылки для формирования тиреоидной патологии [37, 48]. Следовательно, беременность — один из факторов, обуславливающих повышенную распространенность патологии щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами [26]. Необходимость йодной профилактики у беременных и кормящих женщин, проживающих на территориях с природным ЙД, а особенно в тех странах, где не внедрено всеобщее йодирование пищевой соли, не вызывает сомнения.
Адекватное потребление йода женщиной во время беременности является надежной мерой профилактики тиреоидных расстройств и необходимым условием нормального развития плода и новорожденного [14, 38]. Данная профилактика предусматривает ежедневный прием 200 мкг калия йодида или прием поливитаминных комплексов, в состав которых, наряду с другими минералами и витаминами, входит около 150 мкг йода. Оптимально — если профилактика ДЙ начата уже на этапе планирования беременности, что улучшит физиологическую адаптацию в данной группе женщин и снизит риск развития ЙДЗ [10, 15, 23, 33].
Нарушение функции щитовидной железы у беременных женщин, в том числе и при дефиците йода, может привести к гестозу, хронической внутриутробной гипоксии, угрозе прерывания беременности, аномалиям развития [43], нарушениям в формировании центральной нервной системы (ЦНС) плода, так как основные структуры формируются до 1012 недели беременности, когда обеспечение плода йодом всецело зависит от потребления йода матерью. Собственная щитовидная железа у плода начинает полноценно функционировать только на 16-17 неделе беременности. Создать избыток йода в организ-
Сведения об авторах:
КОПЫЛОВА Екатерина Юрьевна, врач-педиатр, участковый педиатр МУЗ «ДКБ № 2», заочный аспирант кафедры поликлинической педиатрии и пропедевтики детских болезней ГОУ ВПО «КемГМА Росздрава», г. Кемерово, Россия.
ПЕРЕВОЩИКОВА Нина Константиновна, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой поликлинической педиатрии и пропедевтики детских болезней, ГОУ ВПО «КемГМА Росздрава», г. Кемерово, Россия.
ЗИНЧУК Сергей Фадеевич, канд. мед. наук, доцент, Центральная научно-исследовательская лаборатория, ГОУ ВПО «КемГМА Росздрава», г. Кемерово, Россия.
ме достаточно сложно, т.к. 90-95 % поступающего в организм йода выводится с мочой, а 3-5 % — кишечником.
Результаты исследований, проведенных ФГУ Эндокринологического научного центра Росмедтехно-логий в 2006-2008 гг., показали, что диффузный нетоксический зоб является самой распространенной тиреоидной патологией среди беременных женщин, проживающих на территориях с йодным дефицитом; частота встречаемости диффузного зоба у беременных женщин в обследованных регионах РФ — 8,935,9%; уровень медианы йодурии у беременных практически везде не превышал 100 мкг/л и варьировал в пределах 72,5-95,5 мкг/л, что свидетельствует о недостаточном потреблении йода беременными женщинами [16, 23].
По данным разных исследователей, в России частота заболеваний щитовидной железы у беременных колеблется от 6-25 % и более, что во многом связано с природным ДЙ разной степени тяжести [8]. Распространенность гипотиреоза среди беременных женщин Москвы за последние 10 лет существенно не изменилась, несмотря на наиболее вероятное увеличение уровня потребления йода в общей популяции региона их проживания. Йодная недостаточность, возникающая в поздний период беременности и сохраняющаяся в период лактации, ведет к низкому содержанию йода в грудном молоке и к возможно приобретенному в перинатальном периоде гипотиреозу у ребенка, находящегося на грудном вскармливании. Этим объясняется гипотиреозная составляющая эндемического кретинизма [33]. По данным В.В. Фадеевой и С.В. Лесниковой [25], в йододефицитном регионе до 12 % женщин имеют в послеродовом периоде отклонения в состоянии щитовидной железы, и лишь у половины из них тиреоидный статус нормализуется через 3 года после родов. Хронический йодный дефицит у матери определяет несостоятельность фетальной щитовидной железы с развитием неонатальной тиреоидной дезадаптации. Повышение захвата йода зобно-измененной железой беременной усугубляет дефицит йода, испытываемый плодом [17, 44]. Синтез достаточного количества ти-реоидных гормонов и формирование депо йода в щитовидной железе новорожденного возможны только при поступлении 15 мкг йода на 1 кг массы тела в сутки, а у недоношенных детей — 30 мкг/кг. Причиной особенной чувствительности новорожденных к неблагоприятным эффектам йодного дефицита является сочетание низкого содержания йода в щитовидной железе и высокого уровня интратиреойдно-го обмена. Адекватный уровень потребления йода у доношенного новорожденного должен быть не менее 90 мкг в сутки [22].
Рациональное питание детей раннего возраста, особенно первого года жизни, обеспечивает морфофункциональное созревание органов и систем организма ребенка, гарантирует достижение генетически детерминированного конечного роста и возрастного развития [38, 42], играет важную роль в защите младенца от инфекций и других неблагоприятных фак-
торов внешней среды. Если дефицит микронутрие-нов у взрослых может длительно протекать латентно, то компенсаторные возможности ребенка весьма ограничены, так как витамины и минералы необходимы для растущего ребенка, в первую очередь, для формирования познавательных функций и линейного роста [8, 30]. С позиции дефицита йода, группу младенцев и детей раннего возраста можно считать группой суперкритического риска. Если в условиях йодного дефицита развивается явный или латентный гипотиреоз, то это отрицательно влияет на размножение хондроцитов в зоне роста, замедляет темпы линейного увеличения размеров скелета и нарушает его нормальное созревание. На фоне недостатка тиреойдных гормонов отмечается негативное влияние и других метаболических нарушений, которые опосредованно тормозят развитие скелета [29].
В раннем детском возрасте единственным продуктом питания служит грудное материнское молоко. Кормящая мать, проживающая в условиях даже легкой нехватки йода и не получающая его дополнительно в соответствии с возросшей потребностью, не способна обеспечить этим микроэлементом своего ребенка. Поэтому для детей, находящихся на грудном вскармливании, данный вопрос решается путем коррекции питания самой матери, в чем большое значение придается регулярному приему в период лактации лекарственных препаратов йода. Если в диете женщины присутствует необходимое количество йода, то в 1 литре грудного молока содержится 150-180 мкг микроэлемента. В течение 6 месяцев после родов за 1 сутки вырабатывается от 0,5 до 1,1 литра молока, следовательно, было установлено, что потеря йода с грудным молоком составляет от 75 до 200 мкг/сут. Таким образом, необходимое количество йода в период лактации достигает 225350 мкг/сутки [24]. В связи с этим, экспертная группа ВОЗ и ICCIDD пересмотрела рекомендованные уровни потребления йода в группах наибольшего риска с целью увеличения норм. Так, ранее ВОЗ рекомендовала беременным и кормящим женщинам 200 мкг йода в сутки. С учетом повышенной потребности в йоде в указанные критические периоды, в 2007 году эксперты ВОЗ рекомендовали повысить норму его потребления до 250 мкг/сут.
Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного совета по контролю за йододефицитными заболеваниями (МСКЙДЗ Женева, 2001), для удовлетворения потребности организма в йоде рекомендуются следующие ежедневные нормы: 90 мкг — для детей 0-5 лет; 120 мкг — для детей школьного возраста (612 лет); 150 мкг — для подростков и взрослых (12 лет и старше); 200 мкг — для беременных и кормящих [10, 13].
Для успешного внедрения в практическое здравоохранение методов профилактики ЙДЗ Велдано-вой М.В. [3] проведено исследование алгоритма врачебной тактики взрослых и детских эндокринологов в отношении проблемы ЙДЗ. В результате исследования выяснился достаточно широкий уровень знаний проблемы ЙДЗ на фоне относительно неактив-
■ СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДЕФИЦИТА ЙОДА__________
ного использования методов их групповой и индивидуальной профилактики и этиопатогенетического лечения в амбулаторной практике. Вместе с тем, успешная ликвидация йодного дефицита в ряде стран обусловлена государственной системой поддержки профилактических программ [50]. Для оценки изменения обеспеченности йодом у населения той или иной территории необходимо проведение систематического мониторинга, представляющего собой междисциплинарную систему мероприятий, направленных на контроль реализации существующих программ [49].
Важным риском, усугубляющим дефицит йода, является курение табака. Количество курящих сокращается в некоторых странах, но часто это сокращение в меньшей степени касается молодых женщин. Во многих развивающихся странах, где курение было редким среди женщин детородного возраста, в последние годы наблюдается увеличение числа курящих женщин [46]. Экскреция йода с мочой у младенцев курящих матерей ниже относительно его содержания в грудном молоке [45]. Курение во время периода грудного вскармливания приводит к сокращению грудного молока, содержание йода в котором снижается примерно до половины, следовательно, мать подвергает младенца повышенному риску йодной недостаточности. Сокращение курения и устойчивое искоренение повреждений головного мозга в связи с дефицитом йода являются основными вопросами в повестке дня ВОЗ. Еще одна глобальная кампания ВОЗ — укрепление здоровья детей путем поощрения грудного вскармливания. Эти цели являются взаимозависимыми. Недостаточное потребление йода и курение матери усугубляют риск значительного дефицита йода, вызывающего различные нарушения развития младенца [40].
По данным исследований ЭНЦ РАМН и региональных органов здравоохранения (1991-2006), распространенность эндемического зоба у детей и подростков в Центральной России составляет 15-25 %, а по отдельным регионам до 41 %, в то же время лишь около 15-30 % населения регулярно потребляет йодированную соль [23]. У детей, проживающих в зоне зобной эндемии, наблюдаются низкие показатели умственной работоспособности по всем её составляющим: вниманию, мышлению, памяти в школьном возрасте [19]. Из вышеперечисленного следует необходимость проведения мероприятий по групповой, массовой и индивидуальной профилактике йо-додефицита.
Проблема йодной недостаточности решается двумя стратегическими путями: введением добавок йода и обогащением пищевых продуктов. Общепринятая стратегия профилактики заключается в сплошном йодировании соли, употребляемой дома, а также соли, используемой в сельском хозяйстве, пищевой промышленности и общественном питании [39].
Положительный эффект индивидуальной профилактики йододефицита у детей раннего возраста в Ставропольском крае описан И.М. Шульгой [28]. Прием йодсодержащих препаратов (70-100 мкг в сут-
ки) 2-3 месяца в течение года, обеспечил улучшение физического и психомоторного развития детей и уменьшил длительность простудных заболеваний.
Наиболее универсальным методом массовой профилактики является йодирование соли. Практически все люди, независимо от достатка, ежедневно употребляют примерно одинаковое её количество. Зная, сколько соли в среднем потребляет человек в день, можно посчитать, какое количество йода необходимо в нее добавить. Соль стоит дешево, поэтому она доступна для всех слоев населения. Йодирование соли — это простой и дешевый технологический процесс, который легко осуществить в любой стране. Однако йодированная соль, как важный йодсодержащий продукт, зачастую отсутствует в розничной торговле. По данным статистических исследований, её используют в пищу только 20 % населения. Йо-додефицит не зависит от благосостояния людей, так как рыба не является традиционным продуктом питания в России [2].
На территории Западно-Сибирского региона была оценена массовая профилактика йодированной соли путем медико-биологического мониторинга ЙДЗ с использованием унифицированных критериев оценки, рекомендованных ВОЗ и ЮНИСЕФ. Несмотря на улучшение обеспеченности йодом, за счет увеличения потребления населением йодированной соли в Западно-Сибирском регионе сохраняется увеличение примеров проявления зоба у школьников и случаев гипертиреотропинемии (ТТГ > 5 МЕД/л) у новорожденных [21]. Йододефициты легкой и средней тяжести по-прежнему сохраняются на всей территории России. Развитие ЙДЗ может быть предотвращено, тогда как нарушения, вызванные нехваткой йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, являются необратимыми и практически не поддаются лечению и реабилитации [10, 47].
В заключительных замечаниях Комитета по правам ребенка ООН (2006) высказано пожелание принять закон о повсеместном йодировании соли и обеспечении его строгого соблюдения [12]. Йодированная соль является самым дешевым и безопасным методом профилактики ЙДЗ и реализация программ, связанных с данным методом профилактики, может серьёзно осложнить положение производителей и продавцов множества биологически активных добавок (БАД) с йодом, которые широко рекламируются в прессе, по радио и телевидению как оптимальное средство для профилактики и лечения данной патологии. Замена йодированной соли приёмом БАД может привести не к ликвидации ЙДЗ, а формированию новых проблем, связанных с избытком йода в питании. Однако недостаточный спрос йодированной соли на рынке снижает её производство. Есть предложения о том, что потребитель вправе сам решать, какую соль ему покупать (йодированную или нет). Вновь ставится уже давно решенный вопрос о безопасности йодированной соли. Отсутствие четкой законодательной базы, регламентирующей проведение профилактики ЙДЗ, несоблюдение международ-
ных рекомендаций, необоснованное использование биологически активных добавок с йодом препятствуют эффективному устранению дефицита йода в РФ [5].
Учитывая уникальную роль йода и тиреоидных гормонов в формировании структур, ответственных за процессы познания и интеллект, считается, что
каждый ребенок имеет право на адекватное обеспечение йодом, сохранение психического, физического и соматического здоровья [32, 33, 35]. Очень важно, чтобы практикующие врачи, особенно осуществляющие ведение беременности, и педиатры были правильно ориентированы в вопросах йодной профилактики.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Агейкин, В.А. Дисфункция щитовидной железы у новорожденных и грудных детей, родившихся у матерей с заболеваниями щитовидной железы /В.А. Агейкин, Р.Г. Артамонов //Рос. педиатр. журн. - 2000. - № 5. - С. 61-63.
2. Алгоритмы профилактики и лечения йододефицитных заболеваний: метод. пособие /Е.А. Трошина, Н.В. Мазурина, Н.М. Платонова и др. - М., 2005. - 28 с.
3. Велданова, М.В. Йододефицит: тактика врачей амбулаторного звена /М.В. Велданова //Мед. науч. и учеб.-метод. журн. - 2001. -№ 1. - С. 197-199.
4. Велданова, М.В. Эндемический зоб как микроэлементоз /М.В. Велданова //Мед. науч. и уч.-метод. журн. - 2001. - № 6. -С. 150-173.
5. Герасимов, Г.А. Как достичь цель устранения йододефицитных заболеваний в России: проблемы и решения /Герасимов Г.А. - М., 2008. - 24 с.
6. Герасимов, Г.А. Эпидемиология, профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации /Г.А. Герасимов //Тироид Россия: сб. лекций. - М., 1997. - С. 39-40.
7. Дедов, И.И. Йододефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика: научно-практическая программа /И.И. Дедов, А.А. Баранов. - М., 2005. - 48 с.
8. Дейнеко, О.Я. Состояние здоровья детей первого года жизни из йододефицитного района: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.09 /О.Я. Дейнеко. - М., 2003. - 24 с.
9. Дефицит йода - угроза здоровью и развитию детей России. Пути решения проблемы: Национ. доклад /И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Е.А. Трошина и др. - М., 2006. -36 с.
10. Динамика распространенности нарушений функции щитовидной железы среди беременных женщин в Москве с 1999 по 2008г /В.В. Фадеев, С.П. Топлян, С.В. Лесникова и др. //Пробл. эндокринологии. - 2009. - № 5. - С. 14-18.
11. Заключение Комитета по правам ребенка Организации Объединенных Наций к третьему периодическому докладу Российской Федерации о выполнении Конвенции ООН о правах ребенка. - М., 2007. - 67 с.
12. Источники йода и методы профилактики его дефицита /Е.А. Трошина, Н.М. Платонова, Ф.М. Абдулхабирова и др. //Лечащий врач. -2007. - № 6. - С. 96-98.
13. Йододефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика: науч.-практ. программа. - М., 2005. -48 с.
14. Касаткина, Э.П. Диффузный нетоксический зоб /Э.П. Касаткина //Пробл. эндокринологии. - 2001. - № 4. - С. 3-6.
15. Краснова, С.В. Состояние здоровья детей раннего возраста, рожденных женщинами с эндемическим зобом /С.В. Краснова: автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Новосибирск, 2002. - 20 с.
16. Нормальная физиология человека: учеб. /под ред. Б.И. Ткаченко. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: Медицина, 2005. - 928 с.
17. Патология щитовидной железы и беременность /В.В. Фадеев, С.Перминова, Т. Назаренко и др. //Врач. - 2008. - № 5. - C. 11-17.
18. Проскурякова, Л.А. Сравнительная характеристика умственной работоспособности школьников разного возраста, проживающих в йододефицитном регионе /Л.А. Проскурякова //Валеология. - 2002. - № 1. - С. 66-70.
19. Профилактика дефицита йода у беременных и кормящих женщин /Е.А. Трошина, Ф.М. Абдулхабирова, А.В. Секинаева и др. //Сопб. med. - 2009. - Т. 11, № 6. - С. 83-86.
20. Профилактика йододефицитных заболеваний в Российской Федерации /Е.А. Трошина, Ф.М. Абдулхабирова, А.В. Сенинаева и др. //Вопр. дет. диетологии. - 2007. - Т. 5, № 2. - С. 30-36.
21. Результаты мониторинга йододефицитных заболеваний в Российской Федерации (2000-2005 гг.) /И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Е.А. Трошина и др. - М., 2005. - 124 с.
22. Роль йодного обеспечения в неонатальной адаптации тиреоидной системы /Э.П. Касаткина, Д.Е. Шимн, Л.М. Петрова и др. //Пробл. эндокринологии. - 2001. - № 3. - С. 10-15.
23. Свинарев, М.Ю. Клинико-эпидемиологические особенности йодного дефицита у детей (диагностика, лечение, профилактика): автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.09 /М.Ю. Свинарев. - М., 2002. - 48 с.
24. Система мониторинга йододефицитных состояний в Западно-Сибирском регионе /Л.А. Суплотова, Е.Ф. Туровина, Г.В. Шарухо и др. //Пробл. эндокринологии. - 2008. - № 3. - С. 14-17.
25. Теппермен, Дж. Щитовидная железа /Дж.Теппермен //Теппермен, Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: вводный курс: пер. с англ. /Дж. Теппермен, Х.М. Теппермен. - М., 1989. - С. 247-316.
26. Фатеева, В.В. Йододефицитные заболевания и беременность /В.В. Фатеева //Гинекология. - 2003. - Т. 5, № 4. - С. 43-46.
27. Шарапова, О.В. Йододефицитные состояния у детей в Российской Федерации /О.В. Шарапова //Вопр. соврем. педиатрии. - 2004. -Т. 3, № 3. - С. 8-14.
28. Шульга, И.М. Профилактика и эффективность коррекции дефицита йода у детей раннего возраста /И.М. Шульга, И.В. Катаева, С.М. Без-роднова //Педиатрия. - 2007. - № 8. - С. 679-684.
29. Щеплягина, Л.А. Микронутриенты для роста и развития ребенка /Л.А. Щеплягина //Педиатрия. - 2008. - № 6. - С. 79-80.
30. Щеплягина, Л.А. Микронутриенты для роста и развития ребенка /Л.А. Щеплягина //Питание здорового и больного ребенка: современные аспекты: науч.-практ. конф. - Хабаровск, 2003. - С. 11.
31. Щеплягина, Л.А. Профилактика дефицита микронутриентов у матери и ребенка /Л.А. Щеплягина, А.Л. Баранов, Н.А. Курмачева //Социальные и организационные проблемы педиатрии: избранные очерки. - М., 2003. - С. 346-364.
32. Bernal, J. Iodine and brain development /J. Bernal //Biofactors. - 1999. - Vol. 10, N 2-3. - Р. 271-277.
33. Delange, F. Endemic cretinism /F. Delange //The thyroid /ed. L. E. Brman, R. D. Utiger. - N.Y., 2000. - P. 744-754.
34. Delange, F. Iodine deficiency as a cause of brain damage /F. Delange //Postgrad. Med. J. - 2001. - Vol. 77. - Р. 217-220.
35. Escobar, G.M. Maternal hypothyroxinemia and neurodevelopment: to screen or not to screen; to treat or not to treat /G.M. Escobar, F. Escobar, M.J. Obregon //Hot. Thyroidology. - 2002. - Vol. 2. - Р. 532-538.
36. Glinoer, D. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effect /D. Glinoer //J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1995. - Vol. 80, N 1. - P. 258-269.
37. Glinoer, D. Maternaland and fetalimpact of chronic iodine deficiency /D. Glinoer //Clin. Obstet. Gynecol. - 1997. - V. 40. - P. 102-116.
38. Growth disorders /C.J.H. Kelnar, M.O. Savage, P. Saenger et al. - 2nd ed. -London: Hodder Arnold, 2007. - 310 p.
39. Indicators for assessing iodine deficiency disorders and their control through salt iodiration (document WHO/Nut/94.6). - Geneva, 1994. -107 p.
■ СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДЕФИЦИТА ЙОДА__________
40. Iodine Nutrition in Breast-Fed Infants is impaired by Maternal Smoking /P. Laurberg, S.B. Nohr, K.M. Pedersen, E. Fuglsang //J. Clin. Endocr. Metab. - V. 89, N 1. - P. 181-187.
41. Koutras, D.A. The ecology of iodine /D.A. Koutras, J.B. Stanbury, B.S. Hetzel //Endemic goiter and endemic cretinism. - N-Y., 1980. -P. 185-195.
42. Pettifor, J.M. Micronutrient deficiencies during the weaning period and the first years of life /J.M. Pettifor, S. Zlotkin //Nestle Nutrition Workshop Series. - Karger-Basel, 2004. - P. 54.
43. Poppe, K. Thyroid autoimmunity and hypothyroidism before and during pregnancy /K. Poppe, D. Gilinoer //Human Reprod. Update. - 2003. -V. 9, N 2. - P/ 149-161.
44. Shi, L. Effects of cooking methods on iodine content in iodired salt /L. Shi, R. Zhou, G. Wang //Wei Sheng Yan Jiu. - 1998. - V. 27, N 6. -P. 412-414.
45. Smoking during pregnancy: a significant cause of neonatal thyroid enlargement /J.P. Chanoine, V. Toppet, P. Bourdoux et al. //Br. Jobstet. Gynaecol. - 1991. - V. 198. - P. 65-68.
46. Sumet, J. M. Women and the tobacco epidemic /J.M. Sumet, S. Yoon. - Geneva, 2001. - P. 154-168.
47. The Thyroid and Brain. Merk European Thyroid Symposium /eds. M. Escobar, V. Buzt, U. Hostalek. - Seville, 2002. - 268 p.
48. The Thyroid and Environment: Eur. Thyroid Symp. - Budapest, 2000. -383 p.
49. WHO: Assessing Iodine Deficiency Disorders and Monitoring Their Elimination. A Guide for Programme Managers. - Geneva, 2003.
50. WHO: Iodine Status Worldwide: WHO Global Database in Iodine Deficiency. - Geneva, 2004.
ВРАЧИ СОВЕТУЮТ ЖЕНЩИНАМ РОЖАТЬ ДО 35 ЛЕТ ВО ИЗБЕЖАНИЕ ПРОБЛЕМ С ЗАЧАТИЕМ РЕБЁНКА Женщинам следует рассмотреть возможность создания семьи и материнства до 35 лет, иначе в более старшем возрасте они рискуют остаться бездетными. По словам медиков из Королевского колледжа акушеров и гинекологов (Лондон), оптимальный возраст для зачатия ребёнка у женщин - от 20 до 35 лет.
После 35 лет вероятность успешного зачатия снижается, а риски выкидыша, кесарева сечения, рождения мёртвого младенца и осложнённых родов двойни или тройни, наоборот, повышаются. Акушеры обеспокоены распространённой во многих странах тенденцией, когда женщина решает стать матерью только в 30-40 лет, в большинстве случаев из-за стремления получить образование, построить карьеру и не связывать себя узами брака с партнёром. Врачи не советуют "бросать вызов природе" и разумно планировать деторождение, чтобы, в том числе, защитить здоровье своего потомства, так как старший возраст матери ассоциируется с различными проблемами детского развития, включая гипертонию и синдром Дауна. Возраст, когда женщины впервые становятся мамами, продолжает увеличиваться. Если ещё 20 лет назад поздними родами считались роды, когда возраст матери составлял 30-35 лет, то в настоящее время возрастной материнский порог в западных странах повышен до 45 лет. Гинекологи предупреждают, что чем старше женщина, тем быстрее снижается качество яйцеклеток в яичниках: до 10 % женщин страдают от раннего старения яичников. Биологические факторы, определяющие репродуктивное старение, не изменились с развитием технологий, поэтому медицина по-прежнему не может обмануть природу. Например, шанс на успешное искусственное оплодотворение для женщин моложе 35 лет составляет 31 %, а в возрасте старше 42 лет - менее 5 %.
Источник: Ami-tass.ru
