CC BY
27
УДК: 615.38:616.36:616.381-003.217-005.98
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ТРАНСФУЗИОЛОГИИ И ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОРГАНОПРОТЕКЦИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ДИФФУЗНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ
С.Х. ИРМАТОВ
MODERN PRINCIPLES OF TRANSFUSIOLOGY AND SURGICAL ORGAN-PROTECTION IN THE TREATMENT OF EDEMATOUS-ASCITIC SYNDROME IN PATIENTS WITH DIFFUSE LIVER DISEASES
S.KH. IRMATOV
Республиканский специализированный центр хирургии им. акад. В. Вахидова
Проанализирована литература, посвященная современным принципам трансфузиологии и хирургической органопротекции при лечении отечно-асцитического синдрома у пациентов с диффузными заболеваниями печени. Сотрудники РСЦХ им. акад. В. Вахидова располагают опытом дренирующих операций на грудном протоке у 60 больных ЦП. В настоящее время этот вид вмешательства остается в арсенале методов лечения резистентного асцита у больных ЦП, уступив пальму первенства более эффективным малоинвазивным вмешательствам. В литературе, посвященной лечению отечно-асци-тического синдрома, заметное место занимают работы по эндоваскулярной хирургии, в частности по эмболизации ветвей чревного ствола. Несмотря на условную миниинвазивность наиболее часто используемых при асцитическом синдроме хирургических вмешательств, большинство из них имеют лишь исторический интерес, выполнение других жестко ограничено рамками исходного состояния пациента, который зачастую находится в состоянии полиорганной недостаточности. Ключевые слова: цирроз печени, асцит, портальная гипертензия, печеночная недостаточность.
The article reviews literature on modern transfusiology principles and surgical organ protection in the treatment of edematous-ascitic syndrome in patients with diffuse liver diseases. RSCS named after. acad. V.Vakhidov has experience in 60 drainage operations on the thoracic duct in patients with liver chirrosis. At present, this type of intervention remains in the treatment arsenal of resistant ascites in patients with liver cirrhosis, giving way to more effective minimally invasive interventions. In the literature devoted to the treatment of edematous-ascitic syndrome, an important place is occupied by works on endovascular surgery, in particular in embolization of branches of the celiac trunk. Despite the conditional minimally invasive nature of the most commonly used surgical interventions for ascites, most of them have only historical interest, while others are severely limited by the framework of the patient's initial condition, which is often in a state of multiple organ failure.
Keywords: cirrhosis of the liver, ascit, portal hypertension, hurricular insufficiency
Обзор литературы
Полноценная коррекция патологических изменений, развивающихся у пациентов с циррозом печени (ЦП) с асцитом, является неотъемлемой частью комплексного лечения этого заболевания [18]. Проведение в полном объеме патогенетически направленной консервативной терапии позволяет значительно увеличить эффективность традиционных и эндоваскулярных хирургических вмешательств как в ближайшем, так и в отдаленном периоде [2,9,12,24,26].
Как известно, лечение любых осложнений портальной гипертензии всегда необходимо начинать с терапевтического воздействия на имеющиеся нарушения го-меостаза, эффективность которого нередко определяет выбор дальнейшей лечебной тактики. Объем и продолжительность консервативной терапии зависят от вида осложнений, а также от глубины имеющихся гомеоста-тических расстройств.
Лекарственная терапия у пациентов с циррозом печени, осложненным асцитом, должна быть направлена на улучшение свойств и структуры клеточных мембран, устранение обусловленной этим цитопении, коррекцию
нарушений в системе гемостаза, белкового и электролитного дисбаланса, реологических расстройств крови, аудирование активации патологического процесса в печени, уменьшение явлений интоксикации, гипоксии, восстановление энергетического потенциала [27,28]. В связи с этим комплексное консервативное лечение больных включает использование как фармакотерапев-тических (диуретическая терапия; мембранотропная и антиоксидантная терапия; дезагрегантная терапия; гемокомпонентная стимулирующая и заместительная терапия и т.д.), так и трансфузиологических (асцито-ликворосорбция, плазмосорция и плазмаферез и т.д.) и биофизических (гипербарическая оксигенация; лазерное облучение) методов лечения [14,15,21,31].
Ключевым элементом консервативной терапии цир-ротического асцита является применение человеческого альбумина в 5, 10 и 20% концентрациях. Диуретики часто оказываются неэффективными при низком коллоидно-осмотическом давлении и сниженном объеме циркулирующей крови (ОЦК), обусловленными гипоаль-буминемией и водно-солевыми потерями [17].
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2017, XI (3)
97
В то же время введение нативных чужеродных белковых препаратов может стать причиной развития аллергических реакций различной степени выраженности, усугубляющих нарушение функций печени. При возникновении подобных осложнений важное значение приобретают аутогемотрансфузии и реинфузии асцитиче-ской жидкости.
Целесообразность дренирования грудного лимфатического протока (ГЛП) при тяжелой эндогенной интоксикации и ПН не вызывает сомнений [13,23,26,28,30].
Наружное отведение лимфы в объеме не менее 2-2,5 л/сут, необходимое для получения детоксикацион-ного эффекта, сопровождается удалением из организма значительного количества белка, электролитов, лимфоцитов и других физиологически важных компонентов лимфы. При длительном дренировании ГЛП может возникнуть трудноразрешимая проблема компенсации иммунологической реактивности организма, водно-электролитного баланса, КЩС, объемных процессов и белкового дефицита. Восполнение этих потерь путем переливания чужеродных крови и дорогостоящих кровезаменителей и белковых препаратов иногда не удается из-за реакций и тяжести ПН.
Еще в середине прошлого столетия хирурги-гепато-логи, занимающиеся лечением больных ЦП, обратили внимание на преимущества и перспективы малоинва-зивной хирургии при этой тяжелой патологии. Группа так называемых «малых» операций в середине 60-х годов составила серьезную конкуренцию, а затем в 70-х вытеснила расширенные полостные операции из арсенала лечения такого классического признака поздней стадии ЦП как асцит [2]. Лишь спустя два десятилетия подобный сценарий внедрения конкурентоспособных малоинвазивных вмешательств можно было наблюдать при хирургическом лечении целого ряда других заболеваний и их осложнений.
В 1963 г. А.Е. Dumond, M.H. Witte [10] предложили операцию дренирования грудного лимфатического протока у больных с асцитом; позже разработано несколько вариантов наружного и внутреннего его дренирования. И уже в 1965 г. операция наложения лимфовенозного анастомоза как один из перспективных вариантов этого вмешательства был рекомендован для широкого использования при лечении резистентных форм асцита.
Наибольшим опытом клинического применения лимфовенозного анастомоза располагают Bhalerao и со-авт. (1971) и Udwadia и соавт. (1975). Так, Udwadia удалось наложить лимфовенозный анастомоз 28 больным, из них у 2 асцит исчез полностью, у 19 уменьшился, у 7 состояние не изменилось. Автор приходит к выводу, что применение лимфовенозного анастомоза для лечения стойкого асцита оправдано у определенных больных [3,5,11,32].
Заслуживают внимания исследования Ф.Г. Назырова (1981), который, изучив ультраструктуру печени в условиях дренирования грудного протока, выявил, что постсинусоидальный блок, возникающий при ЦП, связан со сдавлением узлами-регенератами начальных отделов печеночной вены как наиболее слабого звена системы оттока. Повышение давления в синусоидах вызывает
усиление проницаемости их стенок для белков плазмы крови, которые скапливаются в перисинусоидальных пространствах Диссе. Этот процесс, по мнению автора, лежит в основе увеличения лимфопродукции при данном заболевании. Дренирование грудного протока приводит к разгрузке центральной и внутриорганной лимфатической системы. При этом происходит спадение перисинусоидных пространств и расширение синусоид-ных капилляров. Этим объясняется снижение портального давления и положительный эффект дренирующих грудной проток операций при ЦП.
Эффективность этой операции, по мнению большинства авторов, связана с детоксикацией организма, улучшением дренажной функции центральной и внутриорганной лимфатической систем. Дренажная функция, в свою очередь, способствует уменьшению отека пораженного органа и улучшению микроциркуляции в нем, снижению иммунной активности организма.
Первый опыт применения лимфосорбции после дренирования грудного лимфатического протока показал, что метод обладает выраженным детоксикационным эффектом и может быть с успехом использоваться для лечения больных с тяжелым хирургическим эндотокси-козом и печеночной недостаточностью [22,29].
РСЦХ им. акад. В. Вахидова обладает опытом дренирующих операций на грудном протоке у 60 больных ЦП. В настоящее время этот вид вмешательства остается в арсенале методов лечения резистентного асцита у больных ЦП, уступив пальму первенства более эффективным малоинвазивным вмешательствам. Это связано с тем, что основным условием его выполнения является высокий прессорный градиент в лимфовенозном соустье. Этот показатель, как показали наши исследования, у больных ЦП с асцитом колеблется в очень широком диапазоне, далеко нечасто достигая высокого уровня. При наличии же достаточно высокого уровня прессорного градиента у больных ЦП с магистральным анатомическим строением грудного протока можно ожидать хорошего эффекта и от этой операции .
В литературе, посвященной лечению отечно-асцити-ческого синдрома, заметное место занимают работы по эндоваскулярной хирургии, в частности по эмболизации ветвей чревного ствола.
В 1983 г. А.Е. Борисовым [3] предложен метод рент-геноэндоваскулярной редукции артериального кровотока цирротически измененной печени. Операция осуществляется чрескатетерным введением в просвет сосуда стенозирующего элемента типа спирали Гиантур-ко. Вмешательство выполнено у 18 больных, у 3 получен эффект. Считаем, что это вмешательство может быть выполнено при резистентных формах асцита у больных ЦП, когда другие виды оперативных вмешательств не выполнимы из-за тяжелого состояния больного.
Уместно было бы привести и результаты лечения асцита на почве синдрома Бадда - Киари. Современные эндоваскулярные технологии позволяют не только произвести дилатацию суженного надпеченочного сегмента нижней полой вены, но даже и его стентирование. Ф.Г. Назыров и соавт. (2005) сообщают о двух подобных наблюдениях с обнадеживающими результатами [4,8].
Эмболизация селезеночной артерии (ЭСА) впервые успешно выполнена Р. МасСсМБоп в 1973 г. у больного ЦП на фоне выраженной анемии и тромбоцитопении. В 1975 г. Гиантурко предложил оригинальное устройство для ЭСА. На сегодняшний день ЭСА может быть использована не только как изолированный метод коррекции некоторых осложнений ПГ, но и в качестве подготовительного метода при выполнении полостных операций на сосудах потальной системы [13].
В то же время, обсуждая влияние эмболизации селезеночной артерии на течение асцитического синдрома у больных ЦП, большинство авторов считают, что оно незначительно и кратковременно. Однако есть указание на то, что поэтапная редукция артериального кровотока селезенки позволяет значительно улучшить качество жизни больного с асцитом [16,17,21].
Ф.Г. Назыров и соавт. [4] применили ЭСА у 39 больных с декомпенсацией цирроза печени по отеч-но-асцитическому синдрому. Как отмечают авторы, положительное влияние ЭСА на гепатопортальную гемодинамику у больных ЦП заключается в увеличении общего регионарного кровотока печени, улучшении ее артериального кровоснабжения, в снижении портального и, в большей степени, внутриселезеночного давления, уменьшении селезеночного кровотока. Ге-модинамические сдвиги после ЭСА сопровождаются изменениями ангиоархитектоники как чревного ствола (расширяются печеночные, левая желудочная артерии), так и портального бассейна (уменьшается диаметр селезеночной и воротной вен). Позитивные изменения гемодинамики, которые наблюдаются в ближайший период после ЭСА, имеют тенденцию к обратному развитию в более отдаленный период, особенно они выражены у больных с декомпенсирован-ным портальным кровообращением.
Другое направление хирургической коррекции ас-цитического синдрома связано с попытками изменить гормональный фон пациентов и, главным образом, уменьшить уровень тех гормонов, которые способствуют накоплению асцитической жидкости.
С появлением рентгеноэндоваскулярной хирургии связано возрождение этой операции. В 1974 г. М.И. Гульман и соавт. сообщили об эндоваскулярной деструкции надпочечников у 10 больных декомпенсиро-ванным циррозом печени и резистентным асцитом с непосредственным положительным эффектом у всех больных [18].
К группе малотравматичных операций при лечении больных с диуретикорезистентным асцитом относится метод аутореинфузия асцитической жидкости в венозную систему. Клиницисты, применяющие этот способ лечения, считают, что асцитическая жидкость является полноценным плазмозаменителем.
При исследовании жидкости на содержание белка М.И. Лыткин и соавт. (1972) установили, что его количество примерно в четыре раза меньше, чем в сыворотке крови, 40% этого белка составляет альбумин. Кроме того, в асцитической жидкости имеются незаменимые аминокислоты, что важно учитывать при нарушении белкового обмена у больных циррозом печени. Содер-
жание электролитов в асцитической жидкости идентично содержанию их в плазме.
Г.Н. Андреев и соавт. применяют аутоасцитореинфу-зию с 1969 г. В 1980 г. ими разработан и применяется закрытый метод наружной реинфузии. При использовании этой разработки хороший эффект получен у 38% пациентов. Авторы считают, что этот способ может быть использован как самостоятельная операция и как метод предварительной подготовки к более обширным операциям.
Многие авторы, применявшие метод асцитоауторе-инфузии, отметили уменьшение белкового и электролитного дисбаланса. Г.А. Моргунов (1988-1993), используя эту методику при цирротических асцитах, получил обнадеживающие результаты: у больных нормализовался белковый состав крови, уменьшился асцит, увеличился диурез. У всех больных наблюдался значительный рост натрийуреза, при этом отмечалось повышение скорости клубочковой фильтрации.
На сегодняшний день разработаны и апробированы различные способы аутореинфузии асцитической жидкости:
Способы прямого переливания нативной аутоасци-тической жидкости.
При наиболее простом способе асцитическая жидкость реинфузируется из банки аппарата Боброва. Внутривенно асцитическую жидкость переливают обычной системой с двумя отводами. К одному отводу подсоединяют флакон с изотоническим раствором хлорида натрия, ко второму - банку от аппарата Боброва, наполненную переливаемой асцитической жидкостью. Скорость переливания регулируют винтовым зажимом.
Другим простым и достаточно удобным способом прямого переливания асцитической жидкости является использование аппарата для прямых переливаний крови (ПКП-210 или ПКПУ), имеющего электропривод. Важна последовательность заполнения системы. Вначале подсоединением к перитонеальному катетеру наполовину наполняют асцитической жидкостью сосуд-накопитель, после чего при помощи аппарата ПКП-210 заполняют всю переливающую систему.
Наиболее усовершенствованным является способ реинфузии асцитической жидкости при помощи разборной поплавковой камеры, что предупреждает засасывание асцитической жидкости в систему и тем самым гарантирует соблюдение асептики и предотвращает воздушную эмболию [6,7,19]. Однако все способы прямой реинфузии не получили широкого использования не только вследствие своей трудоемкости в плане соблюдения асептических принципов переливания, но и из-за низкой концентрации белка в переливаемом асците.
Наиболее технически усовершенствованным является способ ультрафильтрации и реинфузии асцитической жидкости путем использования аппарата для автоматической ультрафильтрации асцитической жидкости через катетер для перитонеального диализа и с пропускной способностью молекул с молекулярной массой не менее 50000 кДа, что гарантирует реинфузию концентрата, содержащего в 2-4 раза больше белка, чем в асцитической жидкости [17,25,26]. Однако при ультрафильтра-
5Ио$ЫПпсИ tibbiyot ахЬого1:пота$1, 2017, XI (3)
99
ции асцитической жидкости мы обратили внимание на травматизацию части белков нативного экссудата, в связи с чем последняя теряла свою однородность и прозрачность, что было обусловлено денатурацией белков с потерей своей функциональной пригодности.
Другим способом является аутоликворосорбция после предварительной стерилизации асцитической жидкости, которая гарантирует адекватный антибактериальный эффект, особенно у больных с клиникой спонтанного бактериального асцит-перитонита [7,20]. Однако при стерилизирующей фильтрации асцитической жидкости поры используемых фильтров забиваются денатурированными белками, приводя к прекращению фильтрации и необходимости постоянной замены фильтров, а возникающие после данной обработки пироген-ные реакции ставят под сомнение целесообразность использования данного способа.
Одно из ведущих положений среди наиболее перспективных методов малоинвазивной хирургии асцита у больных ЦП сегодня занимают варианты перитонеове-нозного клапанного шунтирования с различными анти-рефлюксными механизмами типа Denver или Le Veen [1]. В нашей клинике выполнено соответственной и 138 операций такого типа [5].
В 1967 г. G.L. Hyge, F.B. Moosnick предложили проводить венозный катетер перитонеовенозного шунта до уровня правого предсердия, изменив его название на пе-ритонеоатриальный. Цель столь глубокой катетеризации венозной системы аргументировалась предельно низкими показателями давления на конце венозного катетера, что уменьшало частоту тромбоза шунта. Авторы этой методики проследили ее результаты в течение полутора лет.
Наилучшие результаты операций перитонеоатри-ального шунтирования, независимо от вида антиреф-люксного механизма, получены у больных с гиперкинетическим типом кровообращения, резким усилением лимфо- и асцитопродукции, минимальной вязкостью асцитической жидкости без проявлений печеночной недостаточности и других серьезных осложнений со стороны смежных органов и систем.
Накопленный опыт позволяет нам считать, что пе-ритонеоатриальное шунтирование с клапанным механизмом Le Veen показано при достаточном градиенте между внутрибрюшным и центральным венозным давлением, а шунт Denver предпочтителен при низких его показателях (высокое центральное венозное давление недопустимо) и необходимости проводить шунтирование через устье большой подкожной вены бедра.
Тем не менее, несмотря на условную миниинвазив-ность наиболее часто используемых при асцитическом синдроме хирургических вмешательств, большинство из них имеют лишь исторический интерес, выполнение других жестко ограничено рамками исходного состояния пациента, который зачастую находится в состоянии полиорганной недостаточности. В связи с этим в ведущих гепатологических центрах Америки и Западной Европы данные пациенты рассматриваются как потенциальные реципиенты для трансплантации печени. В странах же, где по тем (отсутствие законодательной и юридической базы) или иным причинам (отсутствие технологий про-
ведения операции) трансплантация органов не производится, используются опыт и хирургическая тактика согласно собственным воззрениям.
ЛИТЕРАТУРА
1. Акилов Х.А. Хирургическое лечение больных циррозом печени в условиях декомпенсации портальной гипертензии с синдромом асцита. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Ташкент 1998: 32.
2. Борисов А.Е., Андреев Г.Н., Земляной В.П. и др. Современные методы хирургической коррекции ас-цитического синдрома при циррозе печени. СПб Политехника, 2000: 222.
3. Борисов Е.А. О целесообразности редукции артериального кровотока в печени при поздних стадиях цирроза. Клин хир 1983; 9: 50-51.
4. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Девятов А.В. Хирургия осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени. М ГЭОТАР-Медиа 2002: 414.
5. Хашимов Ш.Х. Медико-социальные аспекты и основные направления совершенствования хирургической помощи больным циррозом печени с портальной гипертензией. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Ташкент 2009: 30.
6. Annamalai A., Wisdom L., Herada M. et al. Management of refractory ascites in cirrhosis: Are we out of date? Wld J Hepatol 2016; 8 (28): 1182-93.
7. Bao H., He Q., Dai N. et al. Retrospective Study to Compare Selective Decongestive Devascularization and Gastrosplenic Shunt versus Splenectomy with Pericardial Devascularization for the Treatment of Patients with Esophagogastric Varices Due to Cirrhotic Portal Hypertension. Med Sci Monit 2017; 23: 2788-95.
8. Conejo I., Guardascione M.A., Tandon P. et al. Multicenter External Validation of Risk Stratification Criteria for Patients with Variceal Bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol 2017; 10: 30552-9.
9. Doshi M., Pereira K., Carrion A., Martin P. Antegrade embolization of spontaneous splenorenal shunt for post-transjugular intrahepatic portosystemic shunt refractory hepatic encephalopathy. Hepatology 2016; 64 (1): 314-5.
10. Dumond A.E., Witte M.H. Contrasting patterns of Thoracic duct Lymph formation in hepatic cirrhosis. Surg Gynec Obstet 1969; 122 (3): 524-8.
11. Elwir S., Hal H., Veith J. et al. Radiographical findings in patients with liver cirrhosis and hepatic encephalopathy. Gastroenterol Rep (Oxf) 2016; 4 (3): 221-5.
12. Ettorre G.M., Levi Sandri G.B., Colasanti M. et al. Distal pancreatectomy with splenorenal shunt to preserve spleen in a cirrhotic patient. Ann Hepatobiliary Pancreat Surg 2017; 21 (2): 93-5.
13. Feng A.C., Liao C.Y., Fan H.L. The modified Sugiura procedure as bridge surgery for liver transplantation: a case report. J Med Case Rep 2015; 9: 50. 21
14. Festi D., Marasco G., Ravaioli F., Colecchia A. Hepatic encephalopathy. Recenti Prog Med 2016l; 107 (7): 378-85.
15. Gluud L.L., Dam G., Les I. et al. Branched-chain amino acids for people with hepatic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev 2015; 17 (9): CD001939.
16. Hernández-Jaras J., Espí-Reig J., Alis R., et al. Immune Complex Membranoproliferative Glomerulonephritis Associated with Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts in Alcoholic Cirrhosis: Two Case Reports. Med Princ Pract 2017; 26 (3): 286-8.
17. Hosokawa I., Adam R., Allard M.A., et al. Outcomes of surgical shunts and transjugular intrahepatic portasystemic stent shunts for complicated portal hypertension. Brit J Surg 2017; 104 (4): 443-51.
18. Jain S., Kalla M., Suleman A., Verma A. Proximal spleno-renal shunt with retro-aortic left renal vein in a patient with extra-hepatic portal vein obstruction: first case report. BMC Surg 2017; 17 (1): 65.
19. Leung J.C., Loong T.C., Pang J. et al. Invasive and non-invasive assessment of portal hypertension. Hepatol Int 2017; 10: 1007.
20. Mishra P.K., Patil N.S., Saluja S. et al. High patency of proximal splenorenal shunt: A myth or reality ? A prospective cohort study. Int J Surg 2016; 27: 82-7.
21. Moon D.B., Lee S.G., Ahn C.S. et al. Side-to-end renoportal anastomosis using an externally stented polytetrafluoroethylene vascular graft for a patient with a phlebosclerotic portal vein and a large spontaneous splenorenal shunt. J Amer Coll Surg 2011; 212 (3): e7-e11.
22. Morishita K., Hiramoto A., Michishita A. Assessment of contrast-enhanced ultrasonography of the hepatic vein for detection of hemodynamic changes associated with experimentally induced portal hypertension in dogs. Amer J Vet Res 2017; 78 (4): 465-71.
23. Nicoletti V., Gioia S., Lucatelli P. et al. Hepatic encephalopathy in patients with non-cirrhotic portal hypertension: Description, prevalence and risk factors. Dig Liver Dis 2016; 48 (9): 1072-7.
24. Ochi H., Aono M., Takechi S. et al. Successful splenorenal shunt occlusion with balloon-occluded retrograde
transvenous obliteration yielded improvement of residual liver function, enabled administration of direct-acting antivirals, and achieved sustained virological response to hepatitis C virus: A case report. J Dig Dis 2017; 18 (2): 125-9.
25. Pose E., Cardenas A. Translating Our Current Understanding of Ascites Management into New Therapies for Patients with Cirrhosis and Fluid Retention. Dig Dis 2017; 35 (4): 402-10.
26. Qi X., Qi X., Zhang Y. et al. Prevalence and Clinical Characteristics of Spontaneous Splenorenal Shunt in Liver Cirrhosis: A Retrospective Observational Study Based on Contrast-Enhanced Computed Tomography (CT) and Magnetic Resonance Imaging (MRI) Scans. Med Sci Monit 2017; 23: 2527-34.
27. Sankar K., Moore C.M. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts. JAMA 2017; 317 (8): 880.
28. Santarem O.L., Cleva R.D., Sasaya F.M. et al. Left Ventricular Dilation and Pulmonary Vasodilatation after Surgical Shunt for Treatment of Pre-Sinusoidal Portal Hypertension. PLoS One 2016; 11 (4): e0154011.
29. Shawcross D.L., Dunk A.A., Jalan R. et al. New Insights Steering Committee. How to diagnose and manage hepatic encephalopathy: a consensus statement on roles and responsibilities beyond the liver specialist. Europ J Gastroenterol Hepatol 2016; 28 (2): 146-52.
30. Xue F., Li J., Lu J. et al. Splenorenal shunt via magnetic compression technique: a feasibility study in canine and cadaver. Minim Invasive Ther Allied Technol 2016; 25 (6): 329-36.
31. Zhang J.S., Cheng W., Li L. Laparoscopic distal splenoadrenal shunt for the treatment of portal hypertension in children with congenital hepatic fibrosis: A case report. Medicine (Baltimore) 2017; 96 (3): e5843.
32. Zhao H., Tsauo J., Li X. Percutaneous Retroperitoneal Splenorenal Shunt: An Alternative to Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt? Amer J Transplant 2016; 16 (1): 374.
ЖИГАР ДИФФУЗ КАСАЛЛИКЛАРИ ШИШ-АСЦИТИК СИНДРОМИНИ ДАВОЛАШДА ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ ВА ЖАРРОХ.ЛИК ОРГОНОПРОТЕКЦИЯНИНГ ЗАМОНАВИЙ ТАМОЙИЛЛАРИ
С.Х. Ирматов
Акад. В.Во^идов номидаги Республика ихтисослаштирилган хирургия маркази
Маколада жигар диффуз касалликлари шиш-асцитик синдромини даволашда трансфузиология ва жарро^пик ор-гонопротекциянинг замонавий адабиётлар шар^и келтирилган. Акад. В. Вахидов номидаги РИХМда 60 та ЖЦ бе-морларда кукрак йулини дренажлаш операцияси бажариш буйича тажрибага эга. Хрзирги замонда, ушбу амалиёт тури ЖЦ беморлар резистент асцитини даволаш усули хазинасида колиб, янада самарали ^исобланмиш кам инвазив ёндошувларга панд беради. Шиш-асцитик синдромига баришланган адабиётларда, кузга ташланадиган ишлардан эн-доваскуляр жарро^пик, яни корин узаги шохчаларини эмболизацияси ^исобланади. Нисбатан каминвазивлик булса-да, асцитик синдромида жарро^пик аралашуви, купчилиги факат тарихий а^амиятга эга булиб, бошкалари беморни дастлабки ^олатидан келиб чикиб купчилик лолларда полиорган етишмовчилик ^олатида кескин чегараланган.
Калит сузлар: жигар циррози, асцит, портал гипертензия, жигар етишмовчилиги.
Контакт: С.Х. Ирматов Тел: +99S91-1324000 e-mail: ih_sarvarbek@mail.ru
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2017, XI (3)
101
