CC BY
27
УДК: 616.36-089:616.381-003.217
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПОРТОСИСТЕМНОГО ШУНТИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ С АСЦИТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Ф.Г. НАЗЫРОВ, Р.А. ИБАДОВ, С.Х. ИРМАТОВ
LONG-TERM RESULTS IN LIVER CIRRHOSIS PATIENTS AFTER PORTOSYSTEMIC SHUNT WITH ASCITES
F.G. NAZIROV, R.A. IBADOV, S.KH. IRMATOV
АО «Республиканский специализированный центр хирургии им. акад. В. Вахидова»
У больных циррозом печени после портосистемного шунтирования в 70,2% случаев декомпенсация по асцитическому синдрому обусловлена непосредственно цирротическим процессом и нарастанием функциональной недостаточности гепатоцитов, в остальных 29,8% случаев формирование данного осложнения связано с прогрессированием синдрома портальной гипертензии на фоне тромбоза анастомоза.
Ключевые слова: цирроз печени, асцит, портальная гипертензия, печеночная недостаточность.
The article presents an analysis of the results of portosystemic shunting in patients with liver cirrhosis and ascites. The results of the study revealed that in patients suffering liver cirrhosis decompensation for ascites observed in 70.2% of cases after portosystemic shunting is due to the cirrhotic process progression itself and the increase in functional insufficiency of hepatocytes. In the remaining 29.8% of cases this complication is associated with the progression of the portal hypertension syndrome on the background of anastomosis thrombosis.
Keywords: cirrhosis of the liver, ascit, portal hypertension, hurricular insufficiency.
Развитие современной гепатологии вывело хирургические вмешательства при циррозе печени (ЦП) с портальной гипертензией (ПГ) в разряд приоритетных направлений. За последние два десятилетия шагом к конструктивному решению этой проблемы стало широкое внедрение в ряде стран трансплантации печени [5,9,12]. В отсутствие возможности и условий для трансплантации печени риск развития кровотечений из варикозно-расши-ренных вен пищевода желудка (ВРВПЖ) обусловливает необходимость проведения профилактических мер, среди которых декомпрессивные вмешательства остаются в ряду приоритетных операций [2,5,12].
Для компенсированных больных ЦП портосистемное шунтирование (ПСШ) все чаще рассматривается как вариант выбора способа портальной декомпрессии, особенно при неэффективном фармакологическом и эндоскопическом лечении, а также при отсутствии показаний или возможности для трансплантации печени [2,3,11]. При соблюдении определенных показаний ПСШ эффективней других альтернативных методик как в плане профилактики кровотечений из ВРВПЖ, так и в отношении сроков выживаемости пациентов с ЦП [1,4,6,10].
Высокий риск кровотечений портального генеза и низкая выживаемость диктуют необходимость совер-
Таблица 1. Частота развития асцитического синдрома и степень
шенствования лечебной тактики, которая должна основываться на знаниях патогенеза их возникновения и дифференцированном подходе к лечению данной категории больных. Большинство авторов сходится во мнении, что пациентам с высоким риском кровотечения необходимо проводить декомпрессивные вмешательства, однако прогрессирование цирротического процесса, а также нарастание гепатоцеллюлярной недостаточности в отдаленные сроки после вмешательств заставляет задуматься многих авторов о целесообразности оперативных вмешательств [8]. С учетом собственного большого опыта ПСШ для нас представлял интерес анализ отдаленных результатов у больных ЦП после ПСШ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Отдаленные результаты в сроки до 6 лет и более после шунтирования прослежены у 396 пациентов, из них до операции асцита не было у 237 (59,8%), асцит выявлен у 159 (40,2%). Оценка результатов шунтирования проводилась в сроки 6 месяцев после операции, 1 год, 3 года, 5 лет и более 5 лет, причем более половины больных обследованы неоднократно. Оценивалось наличие асцитического синдрома и степени ВРВПЖ (табл. 1).
ВРВПЖ после ПСШ
Срок наблюдения
Асцит, абс. (%)
ВРВПЖ
есть
нет
кол-во стволов
ширина вен, см
Исходно, п=396 6 месяцев, п=227
1 год, п=169 3 года, п=138 5 лет, п=85 Более 5 лет, п=61
159 (40,2) 46 (20,3)
42 (24,9) 55 (39,9) 20 (23,5) 13 (21,3)
237 (59,8) 181 (79,7)
127 (75,1) 83 (60,1) 65 (76,5) 48 (78,7)
3,2±0,11 2,4±0,08 (P<0,001) 2,1±0,1 1,8±0,08 2,0±0,09 1,9±0,12
0,39±0,03 0,26±0,04 (P<0,001) 0,24±0,03 0,21±0,04 0,22±0,05 0,21±0,03
Отдаленные результаты портосистемного шунтирования у больных циррозом печени с асцитическим синдромом
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В сроки до 6 месяцев после шунтирования отмечалось уменьшение количества как варикозно расширенных стволов в пищеводе с 3,2±0,11 до 2,4±0,08 (р<0,05), так и их степени с 0,39±0,03 см до 0,26±0,04 см (р<0,05).
В сроки до 3-х лет отмечается повышение частоты развития асцитического синдрома до 39,9%, при этом у части больных регистрируется увеличение степени расширения ВПВРЖ, что обусловлено развитием тромбоза анастомоза и соответственно нарастанием ПГ. В сроки наблюдения более 3-х лет вновь наблюдалось снижение частоты асцита до 23,5% случаев. Данный факт указывает на зависимость между декомпрессией портальной системы и частотой развития асцитического синдрома. Конечно, в этой ситуации основным фактором развития асцита является не нарастающая ПГ, а прогрессирование цирротического процесса и соответственно декомпенсации функции гепатоцитов, в связи с чем рассмотрим долю влияния указанных двух факторов.
В указанные временные промежутки мы выделили больных, у которых по данным эндоскопии отмечалось нарастание степени ВРВПЖ и появление на этом фоне асцита (табл. 2).
Таблица 2. Частота асцитического синдрома и развития тромбоза анастомоза с прогрессированием портальной ги-пертензии в зависимости от сроков после ПСШ, абс. (%)
Срок наблюдения Частота асцита Увеличение степени ВРВПЖ (тромбоз анастомоза) Регресс ВРВПЖ
6 месяцев, п=227 46 (20,3) 14 (6,2) 32 (14,1)
1 год, п=169 42 (24,9) 5 (3,0) 37 (21,9)
3 года, п=138 55 (39,9) 13 (9,4) 42 (30,4)
5 лет, п=85 20 (23,5) 4 (4,7) 16 (18,8)
Более 5 лет, п=61 13 (21,3) 2 (3,3) 11 (18,0)
Частота развития асцита на фоне прогрессирования печеночной недостаточности в отдаленные периоды после ПСШ составляет 20,3-39,9%, в свою очередь развитие тромбоза анастомоза и соответственно нарастание степени ПГ приводит к формированию асцитического синдрома в 3,0-9,4% случаев.
Учитывая, что многие больные обследованы неоднократно, рассмотрим влияние указанных факторов на частоту формирования асцита в общей группе в отдаленном периоде после ПСШ. Влияние факторов ПГ и прогрессирования цирротического процесса показано в таблице 3.
Таблица 3. Частота асцитического синдрома в отдаленный период после ПСШ в зависимости от развития тромбоза анастомоза с прогрессированием портальной гипертензии, абс. (%)
Группа больных
Увеличение степени ВРВПЖ
Регресс ВРВПЖ
Пациенты без асцита после 21 (5,3) 251 (63,4) ПСШ, п=272
Пациенты с асцитом после 37 (9,3) 87 (22,0) ПСШ, п=124
Всего, п=396
58 (14,6) 338 (85,4)
Регресс ВРВПЖ отмечался у 338 (85,4%) пациентов, причем у 251 (63,4%) из них развития асцита не наблюдалось, следовательно, у остальных 22% обследованных асцит был обусловлен прогрессированием цирротического процесса и соответственно нарастанием печеночной недостаточности. Развитие тромбоза анастомоза в отдаленный период имело место у 58 (14,6%) больных, при этом только у 21 (5,3%) асцит не развился, следовательно, развитие данного осложнения после ПСШ только у 9,3% пациентов свидетельствует о недостаточной декомпрессии портальной системы, при этом в 50% случаев асцит является признаком тромбоза анастомоза и соответственно прогрессирования ПГ.
Таким образом, у 87 (70,2%) из 124 больных ЦП с асцитом после ПСШ декомпенсация по асцитическому синдрому была обусловлена непосредственно цирро-тическим процессом и нарастанием функциональной недостаточности гепатоцитов. У остальных 37 (29,8%) пациентов данное осложнение связано с прогрессиро-ванием синдрома ПГ, при этом декомпрессия портального бассейна способствует как регрессу ВРВПЖ, так и профилактике развития асцита - 251 (63,4%) больной из 396 с ПСШ.
Интересно проанализировать частоту декомпенсации по асцитическому синдрому и степень регресса ВРВПЖ в отдаленный послеоперационный период в зависимости от наличия или отсутствия асцита у больных ЦП с ПГ до ПСШ (табл. 4).
Таблица 4. Частота развития асцитического синдрома и степень ВРВПЖ после ПСШ в зависимости от исходного состояния больных
Группа больных Асцит после ПСШ, абс. (%) ВРВПЖ до ПСШ ВРВПЖ после ПСШ
есть нет кол-во стволов ширина вен, см кол-во стволов ширина вен, см
Больные с асцитом до ПСШ 73 (45,9) 86 (54,1) 3,25±0,11 0,37±0,04 2,21±0,14 р<0,001 0,22±0,03 р<0,001
Больные без асцита до ПСШ 51 (21,5) 186 (78,5) 3,13±0,09 0,37±0,02 2,32±0,12 р<0,002 0,24±0,04 р<0,001
Примечание. р - достоверно по сравнению с исходным показателем.
Ф.Г. Назыров, Р.А. Ибадов, С.Х. Ирматов
Из таблицы 4 видно, что степень регресса ВРВПЖ на фоне декомпрессии не зависит от исходной декомпенсации ЦП с ПГ по асцитическому типу, при этом риск развития данного осложнения в этой группе больных на
24,4% выше, чем у пациентов без асцита до ПСШ.
Немало важным моментом является выявление частоты развития асцита после различных вариантов ПСШ (табл. 5).
Таблица 5. Частота развития асцитического синдрома и степень ВРВПЖ в зависимости от вида ПСШ, абс. (%)
Срок
Асцит
ВРВПЖ
наблюдения есть нет кол-во стволов ширина вен, см
Селективный спленоренальный анастомоз
Исходно, п=194 75 (38,7) 119 (61,3) 3,24±0,11 0,36±0,05
6 месяцев, п=91 21 (23,1) 70 (76,9) 2,46±0,14 р<0,05 0,22±0,04 р<0,05
1 год, п=76 24 (31,6) 52 (68,4) 2,34±0,10 0,22±0,02
3 года, п=65 22 (33,8) 43 (66,2) 2,11±0,12 0,24±0,05
5 лет, п=46 10 (21,7) 36 (78,3) 2,05±0,14 0,20±0,03
Более 5 лет, п=36 7 (19,4) 29 (80,6) 2,12±0,15 0,18±0,03
Центральный спленоренальный анастомоз
Исходно, п=202 84 (41,6) 118 (58,4) 3,37±0,16 0,38±0,02
6 месяцев, п=136 25 (18,4) 111 (81,6) 2,30±0,14 р<0,05 0,23±0,05 р<0,05
1 год, п=93 18 (19,4) 75 (80,6) 2,16±0,17 0,21±0,03
3 года, п=73 33 (45,2) 40 (54,8) 2,10±0,12 0,21±0,04
5 лет, п=39 10 (25,6) 29 (74,4) 2,16±0,11 0,22±0,03
Более 5 лет, п=25 6 (24,0) 19 (76,0) 2,12±0,13 0,19±0,04
Примечание. р - достоверно по сравнению с исходным показателем.
Максимальная частота развития асцитического синдрома у больных ЦП после ДСРА, достигающая 33,8%, регистрировалась в сроки до 3-х лет. В более поздние периоды изучаемый показатель постепенно снижается до 19,4%, при этом выполнение данного вида шунтирования приводит к постепенному регрессу ВРВПЖ во всех отдаленных сроках наблюдения в 87,6% (170 из 194 больных), следовательно, ДСРА способствует стойкой декомпрессии портального бассейна.
Аналогичная картина получена в группе с центральными ПСШ. Максимальная частота развития асцити-ческого синдрома, достигающая 45,2%, отмечалась в сроки до 3-х лет, в более поздние периоды данный показатель постепенно снижается до 24,0%. Критическим периодом для развития тромбоза анастомоза после выполнения центральных ПСШ является срок до 1-го года, когда частота декомпенсации по асцитическому синдрому достигают 18,4%. В свою очередь именно этот период способствует максимальной декомпрессии портальной системы с регрессом ВРВПЖ с 0,38±0,02 см до 0,23±0,05 см (р<0,05).
Таким образом, у 70,2% больных ЦП после ПСШ декомпенсация по асцитическому синдрому обусловлена непосредственно цирротическим процессом и нараста-
нием функциональной недостаточности гепатоцитов, у остальных 29,8% пациентов формирование данного осложнения связано с прогрессированием синдрома ПГ на фоне тромбоза анастомоза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Chegai F., Cavallo A.U., Forcina M. et al. Giant Splenorenal Shunt in a Young Patient with Autoimmune Hepatitis/ Primary Biliary Cholangitis Overlap Syndrome and Portal Vein Thrombosis. Case Rep Radiol 2017; 2017: 2167364.
2. Doshi M., Pereira K., Carrion A., Martin P. Antegrade embolization of spontaneous splenorenal shunt for post-transjugular intrahepatic portosystemic shunt refractory hepatic encephalopathy. Hepatology 2016; 64 (1): 314-5.
3. Ettorre G.M., Levi Sandri G.B., Colasanti M. et al. Distal pancreatectomy with splenorenal shunts to preserve spleen in a cirrhotic patient. Ann Hepatobiliary Pancreat Surg 2017; 21 (2): 93-5.
4.Jain S., Kalla M., Suleman A., Verma A. Proximal splenorenal shunt with retro-aortic left renal vein in a patient with extra-hepatic portal vein obstruction: first case report. BMC Surg 2017; 17 (1): 65.
Отдаленные результаты портосистемного шунтирования у больных циррозом печени с асцитическим синдромом
5. Mishra P.K., Patil N.S., Saluja S. et al. High patency of proximal splenorenal shunt: A myth or reality? A prospective cohort study. Int J Surg 2016; 27: 82-7.
6. Moon D.B., Lee S.G., Ahn C.S. et al. Side-to-end renoportal anastomosis using an externally stented polytetrafluoroethylene vascular graft for a patient with a phlebosclerotic portal vein and a large spontaneous splenorenal shunt. J Amer Coll Surg 2011; 212 (3): e7-e11.
7. Ochi H., Aono M., Takechi S. et al. Successful splenorenal shunt occlusion with balloon-occluded retrograde transvenous obliteration yielded improvement of residual liver function, enabled administration of direct-acting antivirals, and achieved sustained virological response to hepatitis C virus: A case report. J Dig Dis 2017; 18 (2): 125-9.
8. Qi X., Qi X., Zhang Y. et al. Prevalence and Clinical Characteristics of Spontaneous Splenorenal Shunt in Liver Cirrhosis: A Retrospective Observational Study Based on Contrast-Enhanced Computed Tomography
(CT) and Magnetic Resonance Imaging (MRI) Scans. Med Sci Monit 2017; 23: 2527-34.
9. Santarem O.L., Cleva R.D., Sasaya F.M. et al. Left Ventricular Dilation and Pulmonary Vasodilatation after Surgical Shunt for Treatment of Pre-Sinusoidal Portal Hypertension. PLoS One 2016; 11 (4): e0154011.
10. Xue F., Li J., Lu J. et al. Splenorenal shunt via magnetic compression technique: a feasibility study in canine and cadaver. Minim Invasive Ther Allied Technol 2016; 25 (6): 329-36.
11. Zhang J.S., Cheng W., Li L. Laparoscopic distal splenoadrenal shunt for the treatment of portal hypertension in children with congenital hepatic fibrosis: A case report. Medicine (Baltimore). 2017; 96 (3): e5843.
12. Zhao H., Tsauo J., Li X. Percutaneous Retroperitoneal Splenorenal Shunt: An Alternative to Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt? Amer J Transplant 2016; 16 (1): 374.
ЖИГАР ЦИРРОЗИ АСЦИТИК СИНДРОМ БИЛАН КЕЧГАН БЕМОРЛАРДА ПРОТОСИСТЕМ
шунтлашнинг узок; муддатдаги натижалари
Ф.Г. Назыров, Р.А. Ибадов, С.Х. Ирматов Акад. В.Вохидов номидаги Республика ихтисослаштирилган хирургия маркази
Маколада жигар циррози асцитик синдром билан кечган беморларда протосистем шунтлашнинг натижалари та^пили такдим этилади. Текширув натижалари шуни курсатадики, жигар циррози билан хасталанган беморларда иртосистем шунтлашдан кейин 70,2% ^олатида декомпенсация асцитик синдроми сабаби бевосита цирротик процес-га ва гепатоцитларнинг функционал етишмовчилигига, долган 29,8% ^олатда ушбу асоратни шаклланиши анастомоз тромбози фонида портал гипертензия синдромини зурикишига борли;.
Калит сузлар: жигар циррози, асцит, портал гипертензия, жигар етишмовчилиги.
Контакт: С.Х.Ирматов Тел: +99891-1324000 ih_sarvarbek@mail.ru
