CC BY
21
98
Украгнський нейрохгрурггчний журнал, №4, 2006
Матер1али семшару-наради обласних HeftpoxipypriB УкраТни (м. Луцьк, 7—8 вересня 2006 р.)
УДК 615:616.9-022:616.8-089
Сучасш принципи тераш'1 нозоком1альних шфекцш у нeйpохipypгiчнiй клiнiцi
Чепкий Л.П., Гавриш Р.В.
1нститут нейрох1рургИ iM. акад. А.П. Ромоданова АМН Украши, м. Ки'!в
Одна з найбшьш серйозних проблем сучас-но1 медицини — це профшактика та лжування внутршньолжарняно! (нозоком1ально!) шфекцп. Нозоком1альна шфекщя — це будь-яке клЫчно розтзнане шфекцмне захворювання, що виникае тд час перебування хворого в лшарш, а також будь-яке шфекцшне захворювання пращвника лжарш, що виникло тд час роботи в цьому заклад1 [24].
1снуе думка, що до нозоком1ально! шфекцп належать також випадки, що стали причиною повторно! госштал1зацп пащента шсля попе-реднього його лжування у стацюнар1, або якщо шфекщя, що не перебувала у стадп шкубацп на момент госттал1зацп хворого, проявилася не рашше шж через 48 год тсля цього.
Нозоком1альна шфекщя, як правило, мае пол1мжробний характер та дуже стшка до бага-тьох протимжробних засоб1в [2, 3].
Щороку в США рееструють 2 млн. спосте-режень нозоком1ально! шфекцп, це 5% вщ уих госштал1зованих, 88000 з них вмирають [28]. За останш роки в США спостер1гаеться значне збшьшення частоти виявлення нозоком1альних шфекцш (на 58%), летальнють при цьому в грут хворих вжом в1д 25 до 44 рошв збшьшилася у 6,3 разу [28, 29]. За даними EPIC (European
Prevalence of Infection in Intensive Care), у 44,8% хворих, яких лжували у вщдшеннях реашмацп та штенсивно! терапп, виявляли нозоком1альну шфекцш, 20,6% — були шфжоваш у ввддшенш штенсивно! терапп (BIT), у 25% з них було по 2 вогнища шфекцп та бшьше [34].
У нейрох1рурпчних хворих така шфекщя е причиною меншгоенцефалпу, вентрикулпу, абсцесу мозку, остеом1елпу гншних ран, пневмонп, сепсису, пролежшв, циститу, телпу та ¡н. Ц ускладнення спостергають тсля черепно-мозково! (4MT) та спь нально! травми, з приводу операцш, онколопчних, судинних та шших захворювань (табл. 1).
B нашому ввддшенш з гншно-запальних ускладнень найбшьш частим була нозоко-м1альна пневмошя. B р1зш роки i'i спостер1гали у 54,1-78,6% госштал1зованих; на другому мющ — шфекщя сечових шлях1в (у 7,6-61,4%), на третьому — меншгоенцефалп (21,3-29,5%).
Вид нозоком1ального збудника, насамперед, залежить в1д локал1зацп ускладнення та особ-ливостей госттально! мжрофлори у конкретнш клшщг Так, у BIT нозоком1альну пневмошю спостер1гали у 40,9% хворих, бактер1емда — у 30,2%, шфекцш сечових шлях1в — у 23,6%, тс-ляоперацшш гншш ускладнення — у 5,3% [23].
Таблиця 1. Динамша ускладнень, спричинених нозоком1альною шфекщею (за даними клшши гнш-них та запальних ускладнень)
Ускладнення 2001 2002 2003 2004 2005
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
Пневмошя 91 69,4 75 59,0 71 54,1 114 73,5 96 78,6
Меншгоенцефалгг, вентрикул№ 36 27,4 29 22,8 28 21,3 36 23,2 36 29,5
Абсцес, емшема 16 12,2 16 12,5 9 6,8 14 9,0 10 8,1
Сепсис 17 12,9 21 16,5 23 17,5 18 11,6 34 27,8
Пролежш 16 12,2 31 24,4 22 16,7 20 12,9 30 24,5
Шелоцистит, уросепсис 10 7,6 27 21,2 20 15,2 59 38,0 75 61,4
Остеом1елгг, гншна нориця 9 6,8 17 13,3 6 4,5 9 5,8 12 9,8
1нфшована рана 9 6,8 1 0,7 8 6,1 9 5,8 11 9,0
Кшьюсть хворих 131 100 127 100 131 100 155 100 122 100
Сучаснг принципы mepanii нозокомгалъних шфекцш у нейрохгрурггчшй клгнгцг
99
Структура нозоком1альних шфекцш знач-ною Miporo залежить в1д профшю стацюнару, мшробного середовища окремого вiддiлення та метoдiв ix профилактики.
Умовно видiляють три джерела нoзoкoмiаль-них iнфекцiй — екзогенний, ендогенний та змь шаний. Екзогенш джерела — це руки медичного персоналу, медичне обладнання, шструменти, предмети догляду, аерогенна контамшащя, вода та xаpчoвi продукти.
Klebsiella spp., Enterococcus spp. передаються через руки персоналу, P. aeruginosa — через медичне обладнання та предмети спещального догляду за хворими, S. aureus — аерогенним шляхом та через руки персоналу, коагулазо-негативш стафшококи — частше аерогенним шляхом та прямим контактом, шфшування Candida spp., як правило, вщбуваеться перех-ресним шляхом [4, 7, 13, 14].
Факторами ризику виникнення нозоко-мiальниx шфекцш е вш, супутнi захворювання, переведення пащента з одного стацioнаpу в шший, тривале перебування хворого у стацю-наpi, ШВЛ, iнвазивнi маншуляцп, забpудненi судиннi та сечoвi катетери, шунтувальш або дpенувальнi пристро!, предмети догляду за хворими, шфшована наркозна та дихальна апара-тура, вщсмоктувач^ медичний iнстpументаpiй, шовний матеpiал, розчини антисептикiв, нера-цioнальна антибактеpiальна теpапiя, порушена свiдoмiсть, перебування у BIT, Н2-блокатори pецептopiв гiстамiну, антациди, глюкокорти-ко!ди, парентеральне живлення, складш та тpивалi нейpoxipуpгiчнi втручання, недoскoналi методи стеpилiзацii та дезинфекцп.
Найважлившими е ендoгеннi шляхи шфь кування, насамперед, це обл^атна мiкpoфлopа самого хворого, не тшьки та, що вже була шд час гoспiталiзацii пацieнта, а й набута вторинно у стацюнар1
Poзумiння пpинципiв терапп нoзoкoмiальниx iнфекцiй неможливе без знання ix збуднишв, чутливoстi до антибютишв та pезистентнoстi до них. Пoтpiбнo мати на увазi, що резистен-тнiсть мiкpoopганiзмiв до антибioтикiв в^а^з-няеться не тiльки в окремих крашах, а навiть у piзниx клiнiкаx. В oстаннi роки застосування мониторингу за единим протоколом дозволило дoстoвipнo визначити епiдемioлoгiчнi показники основних збуднишв, що стало основою створення схем емшрично! антибактеpiальнoi терапп та виключення застосування неефективних анти-бютишв [15, 20].
3 грампозитивних бактерий перше мiсце поада-ють ентерококи, яш частiше зумовлюють суперш-фекцiю пiсля тривало! антибактеpiальнoi терапп, у 80% спостережень — це E. faecalis, який най-часпше спричиняе ендокардит, сепсис та нагноення
ран. Частота виявлення ентеpoкoкiв в Сврот у 1998 р. становила 5%, у США — 49% [31].
3а останш роки широке застосування анти-бioтикiв групи резерву зумовило збшьшення виявлення ванкoмiцинpезистентнoгo ентерококу в 4 рази (з 4,4 до 13,6%) [30, 32].
Другими за частотою збудниками нозо-кoмiальниx шфекцш е S. аureus. У лшуванш iнфекцiй, спричинених S. аureus, складнiстю е висока частота стшких не тiльки до пенiцилiну (PRSA), а й до метщилшу (оксацилшу) штамiв (MRSA). 3 частотою до 100% MRSA виявляють у BIT [2, 19, 30]. У piзниx клшшах свгту з 1996 р. рееструють штами S. аureus, пoмipнo чут-ливi та pезистентнi до ванкомщину й iншиx глiкoпептидiв. В свою чергу, кoагулазoнегативнi стафiлoкoки е основними збудниками катетера-сoцiйoваниx шфекцш та шфекцп в xipуpгii.
3 2002 р. з грамнегативних збуднишв особливо! уваги заслуговують P. aeruginosa (30%), яш мають найбшьший пoтенцiал формування стiйкoстi до антибютишв [17]. 3 шших збудни-шв слiд видiлити E. coli (18,4%), K. pneumoniae (14,6%), Proteus spp. (10%), Acinetobacter spp. (7,6%), Enterobacter spp. (7,6%), Serratia spp.(4,1%) та S. maltophilia (1,3%).
У свт сьогодш загрозливим е збiльшення частоти виявлення грибковох iнфекцii — за останш 30 рошв вiд 2,0 до 6,6 на 1000 госшталь зованих [26]. Candida та Aspergillus спричи-няють тяжке ураження легень, м'яких тканин та фунгемда у хворих, яш протягом тривалого часу перебувають у стацюнар^ особливо у BIT. Летальнють при грибковому сепсии досягае 80-97% [33].
3а результатами багатьох дослщжень вipуси (гепатиту В i С, грипу, герпесу та ш.) е причиною нoзoкoмiальниx iнфекцiй piдкo, проте, вони спричиняють лихоманку у хворих, яких довго лшують у клiнiцi [14].
Пoшиpенiсть мiкpoopганiзмiв неоднакова в piзниx клiнiкаx (табл. 2).
Як свщчать данi табл. 2, результати наших спостережень дещо вiдpiзняються ввд даних Нацioнальнoi системи спостереження за нозоко-мiальними шфекщями (NNIS) [27]. В обстежених нами хворих значно частше виявляли злоя-кiсну патогенну мiкpoфлopу. Так, якщо у США P. aeruginosa в piзниx бюсередовищах людини вiдзначали у 28,7% спостережень, у нашш клИщ — у 67,1%; S. аureus, резистентний до метiцилiну (MRSA) — вщповщно у 30,1 та 36,6%; коагулазо-негативнi стафiлoкoки — вщповщно у 19,1 i 48,3%; Candida — у 34,4 та 17,1%.
В попередженш виникнення нозокомшаль-них шфекцш важливе значення мае профшак-тика ускладнень. Для цього використовують piзнi iмунoмoдулятopи (iмунoфан, пoлioксидoнiй,
100
Чепкий Л.П., Гавриш P.B.
Таблиця 2. Поширешсть мшрофлори в клппщ гншних ускладнень та заруб1жних клшшах
сандoглoбулiн, тималiн, T-активiн, iмунoглo-булш нормальний людини, свiжoзамopoжену плазму людини, циклоферон, тилорон та ш.), яш пiдвищують кiлiнг бактеpiй нейтpoфiльними гранулоцитами та цитотоксичну активнють NK-клгтин, активують pезистентнi макрофаги РЕС та циpкулюючi фагоцити, сприяють захопленню активних форм кисню, зменшують концентра-цда каталiтичнo-активнoгo залiза, вiднoвлюють життeдiяльнiсть лiмфoцитiв, нopмалiзують вiдпoвiдь на ix активацда [9, 12].
Основними стpатегiчними препаратами в терапп гнiйнo-запальниx ускладнень е антибю-тики. Для адекватнoi антибактеpiальнoi терапп неoбxiднo використовувати oснoвнi принципи фор-мування програми, до яких належать: введення антибютишв за 3 год до початку операцп, вибip препарату за активнiстю, беручи до уваги ендо-генну мiкpoфлopу хворого та госттальну мжро-флору, перюд напiввиведення антибioтика повинен перевищувати тривалють операцп, антибioтик для емпipичнo'i терапп обирати з огляду на вид вipoгiднoгo шфекцшного агента та гoспiтальнoi мiкpoфлopи даного лiкувальнoгo закладу.
Основним правилом антибактеpiальнoi теpапii е використання антибютишв залежно вщ виду мшрофлори та ii чутливoстi до них. 3а вщсутност таких вiдoмoстей рекомендують застосовувати загальноприйняту емшричну схему лшування.
3а наявнoстi тяжких гнiйнo-запальниx захворювань часлше призначають карбапенеми — iмiпенем, меропенем, ертапенем, бiапенем (oстаннi два застосовують в Японп). Основними показаннями до проведення деескалацiйнoi теpапii е органна дисфункцiя двох систем чи бшьше, iндекс тяжкoстi стану (MODS понад 13 балiв або SOFA — бшьше 5 балiв), абдомшаль-ний сепсис, ангioгеннi вогнища шфекцп, шфек-цiя, спричинена мультирезистентними штамами Klebsiella spp., P. vulgaris, Citrobacter spp., Serratia spp., наявнiсть у хворого фебpильнoi нейтропенп, пoлipезистентний характер шфек-
цп, H030K0Mia^bHMM ceneMe, aepo6HMM xapaKTep iH^eKöii, cenTMHHi TpoMÖM, a6cu;ecM Ta iH.
KpMTepiHMM äocTaTHocTi aHTM6aKTepianbHoi Tepanii e: TeMnepaTypa Tina MeHme 37,7°C (3a äaHMMM 2 BMMiproBaHb b iHTepBani 8 roä), Biß-cyTHicTb iHToKcMKaöii, äMxanbHoi HeßocTaTHocTi, rHiMHoro xapKoTMHHH, racTpoiHTecTMHanbHoi a6cop6öii, HeraTMBHoi ßMHaMiKM 3a ßaHMMM peH-TreHorpa^ii, KT Ta MPT, no3MTMBHa ßMHaMiKa K^iHiHHMx aHani3iB KpoBi (a MeHme 10x109 b 1 n, HeMTpo^i^bHMx rpaHynou;MTiB MeHme 80%, tohmx ^opM MeHme 6%), cTa6inbHi noKa3HMKM öMTo3y b cnMHHoMo3KoBiM pißMHi npoTHroM 7-10 äi6.
AHTM6aKTepia^bHa TepaniH npM Ho3oKoMianb-HiM iH^eKöii BM3HanaeTbcH bm^om 36yäHMKa, hkmm äem;o pi3HMTbcn npM pi3HMx rHiMHo-3ananbHMx
3axBoproBaHHHx (ma6n. 3).
Ochobhmmm 36yäHMKaMM Ho3oKoMianbHoi nHeB-MoHii, 3a HarnMMM äaHMMM, e P. aeruginosa, A. baumanii, K. pneumoniae, S. epidermidis (MRSE), E. faecalis Ta Candida. 3a äaHMMM niTepaTypM, [5, 16, 18, 22], 36yäHMKaMM Mo»yrb 6yTM Pseudomonas spp., Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, Enterobacteriaceae, pißme — S. aureus.
npM BMHMKHeHHi Ho3oKoMianbHoi nHeBMoHii b 3aranbHiM nanaTi noKa3aHi aMniöM.niH/cynb6aK-TaM, aMoKcMöMnii/KnaBynaHaT, öe^anocnopMHM
II-III noKoniHHH; a^bTepHaTMBoro e <^TopxiHonoHM (o^noKcaöMH, ne^noKcaöMH, öMnpo^noKcaöMH, niBo^noKcaöMH (BiTHM3HHHMM ne^noöMH), raTM^-noKcaöMH (BiTHM3HHHMM 6ira^noH), iMineHeM, MeponeHeM, öe^onepa3oH/cynb6aKTaM, öe^eniM; y BIT — iMineHeM, MeponeHeM a6o öe^eniM, anb-TepHaTMBHi — öe^onepa3oH/cynb6aKTaM, TMKap-öMnii/KnaBynaHaT, ninepaöMniH / Ta3o6aKTaM.
npM pecnipaTopHo-acoöiMoBaHiM nHeBMoHii (ni3HH ffiBi TpMBanicTro noHaä 5 äi6) aHTM6io-TMKaMM BM6opy e öe^Ta3MßMM, öe^onepa3oH, öe^eniM, iMineHeM, MeponeHeM, yci ± aMiHorniKo-3Mä; a^bTepHaTMBa — <^TopxiHonoHM (o^noKcaöMH, ne^^oKcaöMH, öMnpo^noKcaöMH, niBo^noKcaöMH, raTM^^oKcaöMH (6ira^noH), TMKapöMniH/KnaByna-HaT, ninepaöM^ii/Ta3o6aKTaM.
npM MeHiHroeHöe^a^iTi 36yäHMKaMM e P. aeruginosa — y 8,3% xBopMx, A. baumanii — y 8,3%, K. pneumoniae — y 8,3%, S. epidermidis (MRSE) — y 13,8%; BiporiäHi 36yäHMKM — Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae, S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, äM^TepoißM [1, 10, 11].
npM MeHiHroeHöe^a^iTi nicnH onepaöiM Ta HMT aHTM6ioTMKaMM BM6opy noBMHHi 6yTM oKca-öMniH + aMiHor^iKo3Mä; anbTepHaTMBHi — BaHKo-MiöMH + öe^Ta3MßMM, öe^eniM, aMiHorniKo3Mä, KoTpMMoKca3on aMiHorniKo3Mä, MeponeHeM. 3a HaHBHocTi nocTiMHoi niKBopei noKa3aHi neHiöMniH, hk anbTepHaTMBa — öe^eniM, xnopaM^eHiKon. npM BcTaHoBneHMx myHTax noKa3aHi BaHKoMiöMH + öe^anocnopMHM III-IV noKoniHHH (KpiM öe^o-
Збудник Поширешсть бактер!ально! флори, %
у клшщ1 1нституту (2005 р.), n=122 у заруб!жних клшшах [32]
Enterobacteriaceae 54,2 34,4
S. aureus (резистент-ний до метщилшу — MRSA) 36,6 30,1
P. aeruginosa 67,1 28,7
Коагулазонегативш стафiлoкoки 48,3 19,1
Гриби 34,4 17,1
Cyuacni npuH-yunu mepanii n030K0Mia^ünux infieK-yiu y neüpoxipypziuniü KAiniöi 101
TaöauöH 3. HacTOTa H030K0iviia.i,Hiix incpcKU,iii 3a^e^EO Biß BMäy 3ÖyäHMKa (3a äaHHMH K^iiiKM rHiMHMx ycK.aßHeHt)
35yäHMK HacTOTa BiinB.ennn i30.HTiB 3a MicöeM mCeKöii
AMxa^bHi m.axM (n=96) ce^OBi m.axM (n=75) TO.OBHMM M030K (n=36) KPOBOTOK (n=34)
a5c. % a5c. % a5c. % a5c. %
St. pyogenes 1 1,04 — — — — — —
E. faecalis 27 28,1 10 13,3 2 5,5 — —
E. faecium 12 12,5 18 24 1 2,7 — —
S. aureus 4 4,1 — — — — — —
S. aureus (MSSA) 1 1,04 — — — — — —
S. aureus (MRSA) 24 25 1 1,3 2 5,5 — —
S. epidermidis (MRSE) 27 28,1 1 1,3 5 13,8 4 11,7
S. epidermidis 12 12,5 1 1,3 2 5,5 — —
E. coli 16 16,6 4 5,3 1 2,7 — —
K. pneumoniae 29 30,2 2 2,6 3 8,3 — —
P. morganii — — — — — — — —
A. baumanii 20 20,8 2 2,6 3 8,3 — —
P. aeruginosa 34 35,4 13 17,3 3 8,3 — —
E. aerogenes 11 11,4 — — 1 2,7 — —
Candida 35 36,4 15 20 1 2,7 1 2,9
nepa30Hy), anbTepHaTMBa — u;Mnpo^noKcau;MH, MeponeHeM ± BaHKOMiöMH ± pM^aMniöMH.
üpM OTpMMaHHi niä nac nyHKUfli MyTHoi cnMH-homo3Koboi piäMHM, He neKaronM pe3ynbTaTiB na6o-paTopHMX äoc^iä»eHb, eHäonroM6anbHo BBO^HTÜ aHTM6ioTMKM 2-3 pa3M Ha äo6y b äo3ax 1/30-1/40 MaKCMMa^bHoi äo6oBoi äo3M aHTM6ioTMKa, 3a bmco-Koro öMTo3y (noHaä 500 KniTMH b 1 mm3) noKa3aHe BcTaHoB^eHHH eHäonroM6anbHoro äpeHa»a Ta 4-6-pa3oBe npoTHroM #O6M eHäonroM6anbHe BBeäeHHH aHTM6ioTMKiB, 3a HaHBHocTi MeHiHroeHu;e^a.niTy, MaronM Ha yBa3i nacTe nopymeHHH cnyxy, noTpi6io BiäMoBMTMcb Biä ototokcmhhmx aHTM6ioTMKiB, npM rHiMHo-3ana^bHMX 3axBoproBaHHHX 6a»aHo bbo-
äMTM aHTM6ioTMKM He TinbKM BHyTpimHboM'H3oBo, BHyTpimHboBeHHo, eHäonroM6anbHo, a m BHyTpim-HboapTepianbHo 3 BMKopMcTaHHHM niHeoMaTa [10].
Äe^o Biäpi3HHGTbcH MiKpo^nopa npM iH^eK-öii cenoBMX mnHxiB, 3a HamMMM flaHMMM, y 17,3% cnocTepe»eHb BMHB.nH.nM P. aeruginosa, y 24% — E. faecium, y 20% — Candida; 3a flaHMMM niTepaTypM [16, 21, 25] — eTionorin-hmmm HMHHMKaMM HaMnacTime 6ynM E. coli, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, Enterococcus spp., S. saprophyticus.
ÜpM iH^eKöinx cenoBMx mnHxiB npenapaTaMM BM6opy e: aMoKcMu;M.niH/K.naBy.naHaT, aMniöM^ii/ cynb6aKTaM, u;e^anocnopMHM III-IV noKoniHHH ± aMiHorniKo3Mä, ^TopxiHonoH, aMoKcMöMniH, ^oc^oMiöMH TpoMeTaMon, äoKcMöMKnrn; anbTep-HaTMBa — iMineHeM, MeponeHeM, TMKapu;M.niH/ KnaBynaHaT, ninepau;M.niH/Ta3o6aKTaM, ^oc^oMi-ÖMH TpoMeTaMon, HiTpo^ypaHToiH, u;e^onepa3oH/ cynb6aKTaM, aMiHorniKo3Mä, öe^ypoKcMM.
fflMpoKe 3acTocyBaHHH iHBa3MBHMx MaHinynH-öiM Ta onepau;iM HepiäKo 3yMoBnroe reHepani3au;iro iH^eKöii 3 BMHMKHeHHHM cencMcy. 3a HaHBHocTi KniHiHHMx o3HaK cencMcy b KpoBi TinbKM y 45% xBopMx BMfli^HroTb naToreHHy MiKpo^nopy (b ocHoBHoMy rpaMno3MTMBHy — cTa^inoKoK). ■TeTanbHicTb npM cencMci ßocHrae 20,5% [6, 12].
y 34 xBopMx 3 122 y HamiM KniHiu;i, hkmm y 2005 p. BcTaHoBneHo KniHiHHo äiarHo3 cencMcy, a 6aKTepieMiH 3a äaHMMM 6araTopa3oBMx äocniä»eHb KpoBi BMHBneHa TinbKM y 8, ochobhmm 36yäHMKoM 6yB S. epidermidis (MRSE).
ÜpM cencMci y äiTeM ochobhmmm 36yäHMKaMM e H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, y äopocnMx — rpaMno3MTMBHi kokm Ta rpaMHeraTMBHi 6aKTepii, a TaKo» Bacteroides spp. [8, 12, 16].
ÜpM cencMci y äopocnMx BMKopMcToByroTb BiänoBiäHo aMoKcMöMniH/KnaBynaHaT, aMniöMniH/ cynb6aKTaM, öe^anocnopMHM III-IV noKoniHHH + MeTpoHiäa3on, niHKocaMiä; hk anbTepHaTMBy — oKcaöMniH + aMiHor,niKo3Mä + MeTpoHiäa3on; aMniöM^iH + aMiHor,niKo3Mä + niHKocaMiä; i^Topxi-ho.oh (o^noKcau;MH, ne^noKcau;MH, öMnpo^noK-caöMH, neBo^noKcaöMH, raTM^noKcau;MH) + niHKocaMiä, MeTpoHiäa3on, u;e^onepa3oH/cynb6aKTaM, iMineHeM, MeponeHeM.
ÜpM cencMci y äiTeM ochobhmmm npenapaTaMM e öe^anocnopMHM II-IV noKoniHHH, anbTepHaTM-Boro e aMoKcMöMnii/KnaBynaHaT, aMniöMnii/cynb-6aKTaM, iMineHeM, MeponeHeM.
3Ba»aronM Ha BMHMKHeHHH pe3McTeHTHMx äo aHTM6ioTMKiB mTaMiB 6aKTepiM, y xipypriHHMx BiääineHHHx Ta BIT Heo6xiäHa nepioäMHHa 3aMiHa aHTM6aKTepianbHMx 3aco6iB nepe3 Ko»Hi 2 Mic.
102
Чепкий Л.П., Гавриш Р.В.
При застосуванш антибютишв для про-фшактики дисбютичних явищ потр1бно ширше використовувати допом1жш методи, що вклю-чають б1ф1дофшюс, вгеафлор, етютропш бак-терюфаги (штестибактерюфаг, кол1бактерюфаг, пюбактерюфаг пол1валентний, стафшококовий бактерюфаг та ш.), монокультуральш пробютики (лактобактерин, кол1бактерин, б1ф1думбактерин), комплексш препарати (б1фшол, лшекс, б1ф1форм, семби-ер), метаболии (хшак) та функцюнальне харчування (лактулоза, целюлоза, гемщелюлоза, пектини, бюкеф1р, йогурти, „Нарше") та ш.
Висновки. 1. Нозоком1альна шфекщя нале-жить до частих шсляоперацшних ускладнень у нейрох1рурпчних хворих. Перше мюце за частотою поадае пневмошя, частше поеднана з шшими гншно-запальними ускладненнями; друге мюце — шфекцп сечових шлях1в, дал1 меншгоенцефали', абсцес мозку та сепсис.
2. Основними збудниками нозоком1альних шфекцш у цих хворих е стафшококи, стрепто-коки, Enterobacteriaceaе spp., Асте1;оЬаС;ег spp. та патогенш гриби.
3. Важливе значення мае профшактика гншно-запальних ускладнень, яка, кр1м х1рур-пчних проблем, включае спещальш консерва-тивш методи, зокрема, використання 1муномо-дулятор1в та 1мунокоректор1в.
4. У лшуванш ускладнень проввдним е формування програми з огляду на строки та шляхи введення антибютишв, чутливють до них збуднишв залежно в1д домшуючо! патогенно! мшрофлори в даному стацюнар1 та характеру ускладнення.
5. При використанш карбапенем1в необхщно брати до уваги принципи деескалацшно! терапп.
6. Кр1м антибактер1ально!, потр1бно ширше використовувати допом1жш засоби, зокрема, бактерюфаги, проб1отики, метабол1ти тощо.
Список л1тератури
1. Белобородов В.Б. Роль карбопенемовых антибиотиков в клинической практике // Рус. мед. журн. — 2003.
— №2(22). — С.8-11.
2. Белобородов В.Б. Проблема антибактериальной терапии инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии с позиций доказательной медицины // Consil. Med. Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2002. — Т.4, №1. — С.1-13.
3. Березняков И.Г. Внутрибольничные инфекции. Лекции для врачей. — X.: Констант, 2001. — 50 с.
4. Брискин Б.С., Хачатрян Н.Н. Внутрибольничные инфекции и их профилактика: взгляд хирурга// Consil.Med.
— 2002. — Т.4, №6.
5. Глумчер Ф.С., Дубров С.А. Госпитальная пневмошя // Med. Amic. — 2003. — №6. — С.11-12.
6. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. — СПб.; М., 2001. — 350 с.
7. Инфекционный контроль в хирургии // А.А. Шалимов, В.В. Грубник, АИ. Ткаченко и др. — 3-е изд. — К., 2001. — 181 с.
8. Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. — М.: Изд. Мокеев, 2001. — 369 с.
9. Кононенко В.В., Руденко А.О., Василенко Л.Г. Сучасна етютропна фармакотератя бактершних меншгтв // Журн. практ. лшаря. — 2001. — №2. — С.27-32.
10. Лебедев В.В. Гематоэнцефалический барьер в практической нейрохирургии // Нейрохирургия. — 2006.
— №2. — С.6-11.
11. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. — СПб: Изд-во Фолиант, 2003. — 128 с.
12. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцев Н.Ф. Сепсис. Эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия. — Днепропетровск: АРТ-ПРЕСС, 2004.
13. Руководство по инфекционному контролю в стационаре: Пер. с англ. / Под ред. Р. Венцеля, Т. Бревера, Ж.-П. Бутцлера. — Смоленск: МАКМАХ, 2003. — 272 с.
14. Синяк К.М., Гирш В.М. Етдемюлопя з основами медич-но! параз№ологп: Навч. видання. — К.: Здоров'я, 2001.
— 630 с.
15. Сипливый В.А., Дронов А.И., Конь Е.В., Евтушенко Д.В. Антибиотики и антибактериальная терапия. — К., 2006.
— 100 с.
16. Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия: Практ. руководство. — М.: Медицина, 2000. — 206 с.
17. Страчунский Л.С., Решедько Г.К. Рекомендации по оптимизации антимикробной химиотерапии нозоко-миальных инфекций, вызванных грамотрицательными возбудителями в ОРИТ: Пособие для врачей. — Смоленск: Боргес, 2002.
18. Сэнфорд Дж. Антимикробная терапия. — М., 1996. — 220 с.
19. Усенко Л.В. Современные подходы к рациональной антибиотикотерапии в условиях ОРИТ // Клин. анти-биотикотерапия. — 2002. — №2(16). — С.12-19.
20. Яковлев С.В. Стратегия применения антибиотиков в стационаре // Клин. антибиотикотерапия. — 2001.
— №5-6. — С.13-14.
21. Bouza E., Voss A. A European perspective on nosocomial urinary tract infections. I. Report on the microbiology, work-load, etiology and antimicrobial susceptibility // Clin. Microb. Infect. — 2001. — V.7. — P.523-531.
22. Campbel G.D., Niederman M.S., Broughton W.A. et al. Nosocomial pneumonia. Diagnostic and therapeutic considerations // Med. Clin. N. Am. — 2001. — V.85, N1.
— P.79-114.
23. Erbay H., Yalcin A. N., Serin S. et al. Nosocomial infections in intensive care unit in Turcish university hospital: a 2- year survey // Intens. Care Med. — 2003. — V29, N9.
— P.1482-1488.
24. Garner J.S., Jarvios W.R., Emori T.G., et al. CDC definition for nosocomial infections // Am. J. Infect. Control. — 198.
— V.16. — P.128-140.
25. Gastmeier P. Nosocomial urinary tract infection: many unresolved questions // Clin. Microbiol. Infect. — 2001.
— V.7. — P.521-523.
26. Henderson V.J., Hirvela E.R. Emerging and reemerging microbial threats. Nosocomial fungal infections // Arch. Surg. — 1996. — V.131, N3. — P.330-337.
27. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System report, data summary from Jenuary 1990-May 1999, issued June 1999 // Am. J. Infect. Control. — 1999.
— V.27, N6. — P.520-532.
28. Notice to Readers: Fourth decennial international conference on nosocomial and healthcare-assotiated infections // MMWR. — 2000. — V.49, N7. — P.138.
29. Pinner R.W. Trends in infectious diseases mortality in the Unites States // J. A. M. A. — 1996. — V.275, N3.
— P.189-193.
30. Safdar N., Maki D. Risk factors for nosocomial colonization and infection with antimicrobial resistant S. aureus, Enterococcus spp., gram-negative bacilli, C. difficile, and Candida // Ann. Int. Med. — 2002. — V.136, N11.
— P.341-365.
31. Samore M., Burce J. Infections of long intravenous lines new developments and controversies // Current clinical topics in infections diseases. / Eds. J. Remington, M. Swarts.
— Boston, MA: Blacwell Sci., 2000. — P.256-270.
32. Weber D.J., Raasch R., Rutala W.A. Nosocomial infections in the ICU: the growing importance of antibiotic-resistant pathogens // Chest. — 1999. — V.115, suppl.3. — P.34-41.
33. Wey S.B., Mori M., Pfaller M.A. et al. Hospital-acquired candidemia. The attributable mortality and excess length of stay // Arch. Intern. Med. — 1988. — V.148, N12.
— P.2642-2645.
34. Yologlu S., Durmaz B., Bayindir Y. Nosocomial infections and risk factors in intensive care units // New Microbiol.
— 2003. — V.26, N3. — P.299-303.
