CC BY
18
Индексы пропорционального развития плода в пределах нормальных показателей. Патологии плаценты не выявлено. Амниотический индекс - 10,06. Беременная направлена в другое лечебное учреждение, где выявленные изменения были подтверждены. С учётом отсутствия многоводия и сопутствующей врождённой патологии, нормального расположения органов средостения, настоящая беременность была сохранена. В сроке 33 недели во время ультразвукового исследования эхогенность левого лёгкого не отличалась от правого и соответствовала норме. Кистозные структуры не определялись. Признаков задержки развития плода не выявлено. В доношенном сроке беременности родился живой мальчик массой 3450г. Оценка по шкале Апгар на 1 мин - 7 баллов, на 5 мин - 8 баллов. Признаков патологии органов дыхания не выявлено. На вторые сутки проведена R - графия грудной клетки, патологии в лёгких не выявлено.
Результаты и обсуждение. Данный случай с учётом первого ультразвукового исследования относится ко II типу кистозно-аденоматозного порока развития лёгких ( размеры кистоз-ных образований, отсутствие смещения органов средостения и водянки плода, нормальное количество околоплодных вод). Патология лёгкого не сопровождалась сочетанными аномалиями, характерными для этого типа. Не наблюдалось внутриутробной задержки развития плода. На 33 - ей неделе зафиксировано полное исчезновение гамартомы, с нормализацией эхогенности лёгкого. Динамическое наблюдение позволило убедиться в возможности благополучного исхода случая кистозно- аденоматозного порока развития лёгких II типа.
вкпенщ дамуынында курсакта аденоматозды кем1ст1кп бакылау жагдайы
Е.В.Морозова
Макалада екпенщ дамуынында курсакта аденоматозды кемюткт бакылау жагдайы жазылган.
Case of prénatal examinatioin cystic - adenomatous malformations lung
Morozova E. V.
The article described a case of dynamic observation of the fetus with cystic adenomatous malformations.
Литература
1. Ромеро Р., Пилу Д., Дженти Ф.,Чидини А., С.Хоббинс Д.. Пренатальная диагностика врождённых пороков развития плода. М.: Медицина 1994, С. 201-204
2. Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика врождённых пороков лёгких плода. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике/ Под ред. Митькова В.В., Медведева М.В. М.: Видар 1996. Т. 2. С. 158-159.
УДК 616.36-002.2-004
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕСТАВЛЕНИЯ О ПЕЧЕНОЧНОМ ФИБРОГЕНЕЗЕ
К.С. Калиаскарова, Г.М. Шаймарданова, Е.С. Горшкова, К.У. Кузембаева, А.А. Конысбекова, А.Т. Ержанова, К.М. Алибекова, Ж.З. Шауменова АО «Национальный научный медицинский центр», г. Астана
Достижения молекулярной биологии, иммунологии и э^периментальной гепатологии позволили уточнить представления о печеночном фиброгенезе
_Вмешательства_
_1. Абстиненция при алкогольных поражениях печени_
_2.Длительная иммуносупрессивная терапия аутоиммунного гепатита_
_3. Длительное лечение хронического гепатита В ламивутдином_
_4. Успешное лечение хронического гепатита С и гепатита О интерфероном
5. Лечение первичного билиарного цирроза печени метотрексатом в сочетании с
урсодезоксихолевой кислотой_
_6. Билиарная декомпрессия при остро развившейся желчной гипертонии_
_7. Удаление избытка меди при болезни Вильсона - Коновалова_
_8. Антигельминтная терапия при шистосоматозе печени_
_9. Флеботомия при наследсвенном гемохроматозе_
При кровотечении из варикозных вен пищевода целью лечения является стабилизация кровообращения. Количество переливаемой крови зависит от тяжести кровотечения. С целью профилактики ацидоза примерно после 5 трансфузий к инфузионной терапии добавляются бикарбонаты. Для повышения свёртываемости крови назначаются: витамин К и свежая плазма. С учётом того, что токсичные продукты распада крови не обезвреживаются цир-ротической печенью, для профилактики ПЭ назначается лактулеза внутрь и в клизме. Для медикаментозного лечения кровотечений из варикозных вен пищевода используются сан-достатин и метаклопрамид. Сандостатин тормозит желудочную секрецию, уменьшает освобождение гастрина и ведёт к снижению кровотока в сосудах органов брюшной полости. Метаклопрамид ведет к сокращению нижнего пищеводного сфинктера и уменьшает, таким образом, приток крови к варикозным венам. Имеются первые данные о благоприятном действии этого препарата при кровотечении из варикозных вен [14]. С целью снижения давления в варикозных венах назначаются также нитраты и вазопрессин [15]. Для лечения кровотечений из варикозных вен пищевода применяется балонная тампонада с помощью зонда Сенгстейкена-Блейкмора, эндоскопическое лигирование варикозных вен, склеротерапия 16]. При латентной порто-системной энцефалопатии (ПСЭ) рекомендуют молочно-растительную диету и прием лактулезы в дозе, обеспечивающей регулярный (2 раза в сутки) стул мягкой консистенции. При острой ПСЭ необходимо устранение провоцирующих факторов (прием седативных препаратов и диуретиков, кровотечение их варикозных вен пищевода, инфекционные заболевания, запоры). При лечении хронической ПСЭ необходимо ограничение белка до 50 г/сутки, длительное применение лактулезы. Лечение асцита должно строиться по ступенчатому типу [17]. Цель терапии заключается в борьбе с положительным балансом натрия и медленном устранении асцита. Принципы ступенчатого типа, предполагающие базисную и диуретическую терапию, представлены в таблице 3.
Таблица 3 - Ступенчатая терапия асцита
Базисная терапия Постельный режим Ограничение жидкости при гипонатриемии Ограничение поваренной соли (3г в день) Возможна заместительная терапия препаратами калия
Диуретическая терапия (в дополнение к базисной) 1-я ступень 150 мг спиронолактона в сутки
2-я ступень 300-400 мг спиронолактона в сутки
3-я ступень Дополнительно 40-80 мг фуросемида в сутки
4-я ступень Дозы фуросемида повышаются (до 120 мг/сутки)
5-я ступень Возможность применения альтернативных методов (парацентез, трансплантация печени)
Переход к следующей, более высокой ступени терапии целесообразен тогда, когда потеря массы тела на фоне лечения составляет менее 1,5 кг за 4 дня.
При повышении числа лейкоцитов в асцитической жидкости более 500 в 1 мм3 и увеличении содержания полиморфноядерных гранулоцитов свыше 50%, свидетельствующих о спонтанном бактериальном перитоните, проводится антибактериальная терапия. Результаты лечения гепаторенального синдрома остаются неудовлетворительными, потенциальные воз-
можности заключаются в назначении вазопрессина и восполнении объема плазмы с помощью вливаний растворов альбумина. Лечение гепатопульмонального синдрома также остается проблематичным, его цель заключается в улучшении оксигенации. В этом плане показаны борьба с анемией и дополнительное применение кислорода. Прогноз цирроза зависит от функционального состояния печени, осложнений, его этиологии. При декомпенсиро-ванном циррозе через 3 года остаются в живых 11- 40% больных. Прогностически неблагоприятны гипоальбуминемия ниже 30%, снижение протромбинового индекса ниже 50%. Продолжительность жизни больных с асцитом редко превышает 3-5 лет. Летальность при развитии печеночной комы 80-100%, при осложнении перитонитом - 50%. Прогноз при алкогольном циррозе лучше, чем при вирусном. Через 5 лет после установления диагноза из больных алкогольным циррозом остаются живы при условии воздержания 70%, а при употреблении алкогольных напитков - 40%, из больных вирусным циррозом - до 30%. При первичном билиарном циррозе (ПБЦ) длительность жизни составляет 5-15 лет.
Литература
1. Шерлок Ш. Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей, Пер. с англ. - М. ГЭОТАР Медицина, 1999, 425с
2. Северов М.В., Минакова Е.Г, Макаров А.В., Фатхутдинов Т.Х., Северова М.М. Фиброз печени - новая страница в клинической гепатологии.// Клиническая фармакология и терапия, 2003, №1, С. 28 - 29.
3. Yamado M., Fukuda Y., Nakano I. Et al. Serum hyaluronan as a marker of liver fibrosis in hemophiliacs with hepatiris C virusassociated chrohic liver diseases. Acta Hematol., 1998, Vol. 99, P. 212 - 216.
4. Li I., Rosman A. Tissue inhibitor of metalloproteinase is increased in the serum of precirrhotic and chronic alcoholic patients and can serve as a marker of fibrosis.Hepatology,1994, Vol. 19 (6), P.1418 - 1423
5. Галимова С.Ф., Надинская М.Ю., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Новые данные о диагностике и течении фиброза печени. //Рос. журнал гастроэнт., гепатол., колопроктол., 2001, №4, С. 22-28.
6. Kenneth P. et al. Chonic hepatitis. An update on terminolody ald reporting. Am. J. Surg. Path. 1995, Vol. 12, Р. 1409 - 1417.
7. Shibayma Y., Natata K. The role of sinusoidal s tenoses in portal hypertension of liver cirrosis. J. Hepatol. 1989, Vol. 8, P. 60-61.
8. Roskey D. The cell and molecular biology of hepatic fibrogenesid. Clinical and therapeutis implications. Clin. Liver Dis., 2000, 4 (2), 319 - 355.
9. Pinzani M., Romanelli R., Maglis. Progression of fibrosis in cronic liver diseases: time to tall the score. J.// Hepatology, 2001, Vol. 34, P.764 - 767.
10. Albanis E., Fridman S. Hepatic fibrosis: pathogenesis and principles of therapy clin. Liver Dis., 2001, Vol.5(2), P.315 - 334.
11. Северов М.В., Минакова Е.Г, Макаров А.В., Фатхутдинов Т.Х., Северова М.М. Фиброз печени - новая страница в клинической гепатологии. Клиническая фармакология и терапия, 2003, №1, 27с.
12. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия, М.Медицина, 1993, 395с.
13. Ideo G., G.Bellati, E.Fesce, D.Grimoldi: Nadolol can prevent the first gastrointestistinal bleeding in cirrhotics: a prospective, randomized study. Hepatology, 1988, № 1, Р. 6-9.
14. Burroughs A.K., Portal hypertension and variceal bleeding. Curr. Opin. Gastroenterol., 1992, №8, Р. 388-379.
15. Korula J., L.A. Balart, G.Radvan, B.E. Zweiban, A.W. Larson, H.W.Kao, S.Yamada: A. Prospective, randomized controlled of chronic esophageal variceal sclerotherapy. Hepatology, 1985, № 4, Р. 584-589.
16. Conn O., C.M. Leevy, Z.R. Vlahcevic, J.B. Rodgers, W.C.Maddrey, L. Seeff, L.L.Levy: Comparison of lactulose and neomycin in the treatment of chronic portal-systemic encephalopathy.// Gastroenterology, 1977, Vol.72, P. 573-583.
17. Майер К. - П. Гепатит и последствия гепатита. Пер с нем., М. Медицина, 1999, С. 315-316.
Бауыр фиброзы жешндеп Ka3ipri кезкарас
Калиаскарова К.С., Шаймарданова Г.М., Горшкова Е.С., Кузембаева К.У., Конысбекова А.А., Ержанова А. Т., Эл'бекова К.М., Шауменова Ж.З.
Цирроздыц болжамы бауырдыц кызмет жагдайына, аскынуларына, оныц этиологиясына байланысты. Декомпенсацияланган циррозда 3 жылда наукастардыц 11- 40% ^i болады. Прогностически неблагоприятны Гипоальбуминемия 30%-дан темен болса, протромбин индекс 50%-ден темендесе болжамы нашар болады. 1ш шеменi бар наукастардыц емiр CYPУ узактыгы сирек жагдайда гана 3 жылдан асады. Бауыр комасы кезiнде елiм-жiтiм 80-100%, перитонитпен аскынса- 50%. Алкогольдi цирроз кезiнде, вирусты циррозбен салыстырганда болжамы жаксырак болады. Аутокриндi жэне паракриндi факторлар фиброгенездi сапалы багалай алады.
Modern Repose on Hepatic fibrogenesis
Kaliaskarova K.S., Shaimardanova G.M., Gorshkov E.S., Kuzembayeva K.U., Konysbekova A.A.,
Erzhanova A.T., Alibekova K.M., Shaumenova Zh.Z.
Prediction of cirrhosis depends on the functional state of liver complications, its etiology. In decompensated cirrhosis after 3 years still alive 11 - 40% of patients. Prognostically unfavorable hypoalbuminemia less than 30% reduction in prothrombin index below 50%. Life expectancy of patients with ascites rarely exceed 3-5 years. Mortality in the development of hepatic coma 80-100%, with complication of peritonitis - 50%. The prognosis of alcoholic cirrhosis is better than viral. Autocrine and paracrine factors able to effectively control fibrogenesis.
УДК 618.32
СЛУЧАЙ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СТЕБЛЯ ТЕЛА ПЛОДА
Е.В. Морозова Городская больница г. Лисаковск
Введение. Аномалия развития стебля плода относится к врождённым порокам развития брюшной стенки и характеризуется отсутствием пуповины и пупочного кольца. Его развитие обусловлено неполным слиянием амниона и хориона по периферии, вследствие неправильного развития цефалической, каудальной и латеральной эмбриональных закладок туловища на 3-й недели беременности. В результате не происходит образование пуповины. Амниоперитонеальная мембрана и плацентарная хорионическая пластина сливаются на широком участке, содержимое брюшной полости персистирует в экстраэмбриональный целом. Амнион и хорион сливаются только по краю плаценты [1].
Частота этого порока, согласно литературным данным, составляет один случай на 14273 родившихся и является однозначно фатальным [1].
Аномалия развития стебля тела плода встречается в основном спорадически, но при многоплодной беременности [1]. В литературе приводится описание диагностики этой патологии в сроке 11 недель [2].
В настоящей статье привожу описание случая аномалии развития стебля тела плода, диагностированного у погибшего эмбриона в сроке 15 недель.
Материалы и методы. Беременная 36 лет направлена на ультразвуковое исследование плода врачом женской консультации, в связи с плановым обследованием при постановки на учёт. Беременность вторая. Первая беременность закончилась выкидышем в раннем сроке.
Диагностика проводилась на ультразвуковом сканере «Sono-a^ Pico» конвексным датчиком 2 -4мгц. Фирмы «Medison» Корея. Ряд снимков, с целью доказательства приза-ков порока развития плода, сделаны на принтере аппарата «Shimasonik SDL-310», фирмы «Shimadzu».Япония.
