CC BY
201
changes in drug susceptibility associated with failure of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) triple combination therapy/Parkin N. // J. Infect. Dis. — 1999. — Vol. 180. — P. 865-870.
31. Pontesilli O., Kerkhof-Garde S., Notermans D.W. et al. Functional T cell reconstitution and human immunodeficiency virus-1-specific cell-mediated immunity during highly active antiretroviral therapy // J. Infect. Dis. — 1999. — Vol. 180. — P. 76-86.
32. Rosenberg E.S., Billingsley J.M., Caliendo A.M. et al. Vigorous HIV-1 specific CD4+ T cell responses associated with control of viremia // Science. — 1997. — Vol. 278. — P. 1447-1450.
33. Rosenberg E.S., LaRosa L., Flynn N. et. al. Characterization of HIV-1 specific T1-helper cells in acute and chronic infection // Immunol. Lett. — 1999. — Vol. 66. — P. 89-93.
34. Roumier T., Vieira H.L., Castedo M. et al. The C-terminal moiety of HIV-1 Vpr induces cell death via a caspase-independent mitochondrial pathway// Cell Death Differ. — 2002. — Vol. 9. — P. 1212-1219.
35. Shearer G.M., Clerici M. Early T-helper cell defects in HIV infection // AIDS. — 1991. — Vol. 5. — P. 245-253.
36. Stellbrink H., Hufert F., Tenner-Racz K. et. al. Kinetics of productive and latent HIV infection in lymphatic tissue and peripheral blood during triple drug combination therapy with or without additional interleukin 2// Antivir. Ther. — 1999. — Vol. 3. — P. 209-214.
37. Surh C., Boyman O., Purton J., Sprent J. Homeostasis of memory T cells // Immunol. Rev. — 2006. — Vol. 211. —
P. 154-163.
38. Tambussi G., Ghezzi S., Nozza S. et. al. Efficacy of low-dose intermittent subcutaneous interleukin (IL)-2 in antiviral drug-experienced human immunodeficiency virus-infected persons with detectable viral load: a controlled study of 3 IL-2 regimens with antiviral drug therapy// J. Infect.Dis. - 2001. - Vol. 183. - P. 1476-1484.
39. Valdez H., Chowdhry T., Asaad R., et. al. Changing spectrum of mortality due to human immunodeficiency virus: analysis of 260 during 1995-1999 // Clin. Infect. Dis. — 2001. — Vol. 32. — P. 1487-1493.
40. Valdez H., Mitsuyasu R., Landay A, et. al. Interleukin-2 Increases CD4+ lymphocyte numbers but does not enhance responses to immunization: results of A5046s // J. Infect. Dis. — 2003. — Vol. 187(2). — P. 320-325.
41. Wang F-X., Xu Y., Sullivan J. et. al. IL-7 as a potent and proviral strain-specific inducer of latent HIV-1 cellular reservoirs of infected individuals on virally suppressive HAART // J. Clin. Infest. — 2005. — Vol. 115. — P. 128-137.
42. Yu J., Chen H., Horton H. et. al. Interleukin-2 reconstitutes defective human immunodeficiency virus (HIV), and cytomegalovirus (CMV) specific CD8+ T cell proliferation in HIV infection // Med. Virol. — 2006. — Vol. 78(9). — P. 1147-1157.
43. Zou W., Poussat A, Capitant C. et al. Acute activation of CD8+ T lymphocytes in interleukin-2-treated HIV-infected patients. ANRS-048 IL-2 Study Group/Zou W., // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. — 1999. — Vol. 22. — P. 31-38.
Поступила 16.03.07.
УДК 617.51-001036.8-06:616.831-00134-02-092
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И КЛИНИКЕ ПОСТКОММОЦИОННОГО СИНДРОМА
1Тимур Рустемович Литвинов, 2Елена Геннадьевна Менделевич,
3Эльвира Вячеславовна Макаричева
1Городская больница скорой медицинской помощи № 1 (главврач — Н.Э. Галеев), 2кафедра неврологии
и реабилитации (зав. — проф. Э.И. Богданов), 3кафедра общей и медицинской психологии (зав. — проф.
В.Д. Менделевич) Казанского государственного медицинского университета, e-mail: timrustlit@rambler.ru
Медицинское и социальное значение черепно-мозговой травмы (ЧМТ) определяется не только ее высокой частотой и клинической картиной в остром периоде, но и многообразием отдаленных последствий, которые могут приобретать персистирующий или хронический характер, ухудшая качество жизни пациента, снижая его трудоспособность и нередко приводя к стойкой инвалидизации [6, 37]. Системный поход к профилактике и лечению осложнений ЧМТ затрудняется тем, что их этиология и патогенез во многом неясны, отсутствует четкая и общепринятая классификация, сохраняются терминологические расхождения [5, 6].
Наименее изученным и спорным является одно из важнейших отдаленных последствий
ЧМТ, которое определяется в разных источниках как посттравматический синдром, постконтузионный синдром или посткоммо-ционный синдром, что отражает отсутствие единой общепринятой терминологии. В соответствии с МКБ-10 патологические состояния, возникающие после ЧМТ и сопровождающиеся когнитивными, эмоциональными и поведенческими расстройствами, обозначаются термином «посткоммоционный (постконтузионный) синдром» (код F 07.2). И хотя некоторые авторы ставят правомочность этого термина под сомнение [5], мы придерживаемся официального термина «посткоммоционный синдром» (ПКС), который соответствует номинации “postconcussion syndrome (PCS)”, применяемой во всем мире.
© 33. «Казанский мед. ж.», № 4.
521
ПКС является одним из наиболее распространённых последствий ЧМТ, развивающихся, по данным различных литературных источников, у 15-50% пациентов, перенесших ЧМТ [1, 22, 23, 30]. По нашим данным, основанным на обследовании пациентов с легкой и среднетяжелой ЧМТ в отдаленном периоде, ПКС возник в 37% случаев [4]. Большинство исследователей считает, что ПКС появляется независимо от тяжести ЧМТ [1, 11, 20, 49], тогда как некоторые авторы связывают данный синдром исключительно с легкой травмой [10, 17, 18]. По нашим наблюдениям, ПКС достоверно чаще развивался после легкой ЧМТ (84%) по сравнению со среднетяжелой (16%) [4]. На обратную связь между выраженностью клинических проявлений ПКС и тяжестью травмы указывают и другие авторы [54].
У больных ПКС отсутствуют патогномо-ничные признаки, они отличаются клиническим полиморфизмом. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, двоение в глазах, снижение внимания, ухудшение памяти, быструю утомляемость, нарушение сна, сексуальные расстройства, снижение уверенности в себе, раздражительность, беспокойство, склонность к депрессии, снижение толерантности к алкоголю, апатию, отмечается аффективная лабильность, вегетативная дисфункция, снижение памяти и способности концентрироваться [1, 42, 53]. Несмотря на разнообразие клинических проявлений, существуют четкие диагностические критерии, позволяющие установить диагноз ПКС [16, 53]. Впервые критерии ПКС были сформулированы в 1992 г. в МКБ-10 (код Б 07.2) [16]. В основу диагностики ПКС положено 8 симптомов: головная боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, бессонница, снижение внимания, ухудшение памяти, снижение толерантности к стрессу, алкоголю. Подтвержденный факт ЧМТ и присутствие в клинике трех или более из восьми перечисленных симптомов позволяют установить диагноз ПКС [42].
Согласно IV редакции «Диагностического и статистического справочника по психическим заболеваниям» (DSM-IV), диагностическими критериями ПКС служат: а) подтвержденный факт ЧМТ; б) наличие когнитивного дефицита; в) присутствие не менее трех из восьми симптомов: утомляемость, нарушение сна, головная боль, головокружение, раздражительность, нарушения аффекта, личностные изменения, апатия; г) симптомы, кото-
рые появились или усугубились после ЧМТ; д) изменения в социальной сфере; е) следует исключить деменцию, развившуюся как в результате ЧМТ, так и вследствие других заболеваний [16]. Все перечисленные диагностические критерии применимы не ранее чем через 3 месяца после ЧМТ [50]. Если признаки ПКС сохраняются в течение одного года и больше, используются термины «персистирующий» [11, 37] или «хронический» ПКС [9, 30].
Причинно-следственная связь с ЧМТ и механизмы развития ПКС не вполне ясны, однако они могут быть условно подразделены на две группы. Одни исследователи считают, что синдром ПКС имеет исключительно или преимущественно органическую природу [2, 24, 28, 44], тогда как другие склоняются в пользу психогенной теории его этиологии и патогенеза [14, 36, 34, 49]. В пользу органического происхождения ПКС свидетельствуют диффузные микроскопические аксональные повреждения, выявленные на аутопсии при сочетанных травмах после легкой ЧМТ [41]. О структурных основах ПКС свидетельствуют и макроскопические повреждения головного мозга, обнаруживаемые на РКТ и МРТ у 8-10% пациентов через несколько недель после травмы, которые обычно рассасываются в течение 3 месяцев [44]. Эти повреждения чаще всего выявляются в глубоких отделах белого вещества лобной и височной областей, однако корреляции между зоной повреждения и симптомами ПКС не обнаружены [35]. Причиной ПКС могут быть не только структурные клеточные повреждения, но и метаболические нарушения в белом веществе головного мозга (ГМ), выявляемые в первые несколько недель после травмы [27]. Кроме того, в течение нескольких недель после ЧМТ отмечается нарушение инт-рапаренхиматозного регионального церебрального кровотока [40, 46]. У пациентов с ПКС в течение 5 лет после травмы определяются нарушения регионального церебрального кровотока и снижение метаболизма глюкозы в височных зонах ГМ [48].
Сторонники психогенной теории исходят из того, что симптомы ПКС встречаются чаще и проявляются сильнее, если анамнестически у пациентов были предшествующие психопатологические расстройства в преморбидном периоде [36]. Кроме того, имеется сходство симптомов тревожности и депрессии при психопатологических расстройствах и ПКС, стресс также усугубляет течение ПКС [34]. Посткоммоционный синдром, как и психопа-
тологические нарушения, чаще встречается у женщин [4, 34], хотя не все согласны с этим утверждением [21, 43]. Отмечена связь между тяжестью и продолжительностью ПКС, с одной стороны, и временем выхода на работу после легкой ЧМТ, поиском компенсаций и ожидания страховой выплаты — с другой [14, 49]. Есть сообщение о том, что пациенты с легкой ЧМТ, которые не были госпитализированы, а лечились и наблюдались амбулаторно, восстанавливаются быстрее, чем леченные в стационаре [7]. Alves W. и Macciocchi S. (1993) считают, что факт госпитализации, наряду с низким уровнем образования пациента и алкогольной интоксикацией, утяжеляет течение ПКС после легкой ЧМТ.
В ряде исследований обсуждается проблема предрасположенности к ПКС и изучаются внешние факторы, определяющие развитие и тяжесть этого синдрома. В качестве основных критериев, помогающих прогнозировать вероятность и исход тех или иных осложнений после ЧМТ, включая ПКС, называются значения по шкале комы Глазго, длительность утраты сознания, длительность пост-травматической амнезии, возраст, степень неврологического дефицита, наличие субарах-ноидального кровоизлияния, повреждения черепа, алкогольная зависимость [25, 31, 38, 51]. Ни одна из представленных характеристик сама по себе не может служить достоверным прогностическим признаком ПКС [3, 15, 43]. Продолжительная посттравматическая амнезия, по мнению некоторых авторов, может служить предвестником ПКС [25], другие же заявляют об отсутствии такой корреляции [32]. Факт утраты сознания также не является абсолютно достоверным критерием вероятности развития ПКС с учетом нередко встречающихся рентных устремлений пациентов и, как следствие, явлений аггравации [8, 10, 14].
У большинства больных неврологические функции при легкой ЧМТ восстанавливаются в течение нескольких дней, максимум через 2-3 недели [10, 45], однако многочисленные исследования показывают, что даже спустя 1-3 месяца после ЧМТ у значительной части пациентов, перенесших легкую ЧМТ, регистрируются те или иные отклонения от нормы, которые иногда сохраняются и более длительное время [33, 45, 52]. Продолжительность ПКС не имеет четких границ, но большинство авторов считают, что признаки ПКС у основной массы пациентов определяются в течение 3-6 месяцев после травмы [10, 32, 39,
42], в 8-15% случаев — в течение одного года, а у части пациентов жалобы приобретают постоянный пожизненный характер [9, 11, 33].
По данным литературы, в развитии хронического ПКС главную роль играют психогенные факторы, а не тяжесть первичного травматического повреждения мозга [11, 36]. Факторами, ведущими к хронизации ПКС, являются преморбидные особенности личности, ипохондрическая настроенность, частые стрессы, социальная неустроенность, рентные установки, предшествующие ЧМТ [11, 13]. Д.Р. Штульман и О.С. Левин [10] считают, что к факторам, предвещающим плохое восстановление после ЧМТ, относятся также алкоголизм, низкий уровень образования, повторные травмы, психосоциальные проблемы. К факторам, вызывающим развитие персисти-руюшего ПКС, относят также возраст старше 40 лет, низкий социально-экономический статус, плохие отношения в семье, личностный профиль [26, 42]. По данным M. Yamaguchi [54] и J. Uomoto [47], существует обратная зависимость между тяжестью ЧМТ и частотой развития хронической посттравматической головной боли, т.е. после легкой ЧМТ от головной боли страдают чаще, чем после среднетяжелой и тяжелой травмы, что подтверждается нашими данными [3]., По предположению R. Wood [53], симптомы ПКС могут быть следствием не самой травмы, а хронического болевого цефалгического синдрома. К факторам, мешающим справиться со стрессом после ЧМТ, N. Bohnen и A. Twijnstra [17] относят вегетативные расстройства, проявляющиеся в виде нестабильности гемодинамики и нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Фактором, ведущим к хронизации ПКС, L. Binder [13] считает мотивационные и финансовые причины, возникшие вследствие дорожно-транспортных происшествий и производственных травм. Течение ПКС, по мнению R. Wood [53], усугубляют ятрогенные ошибки, связанные с переоценкой тяжести ЧМТ врачами амбулаторной сети, необоснованным назначением лекарственной терапии, дополнительных методов диагностики без объективных показаний, а также общение с юристами и представителями страховых компаний. R. Jacobson [30] расценивает ПКС как мультифакториальный процесс, зависящий от биологических, социальных, когнитивных и поведенческих факторов, особенно когда речь идет о хроническом (персистирующем) ПКС. Д.Р. Штульман и О.С. Левин [9] считают, что
симптоматика ПКС сохраняется у 10-15% пациентов через один год после травмы, но при этом она утрачивает связь с тяжестью травмы и обычно наблюдается в контексте выраженных эмоциональных расстройств, прежде всего депрессии, социальной неустроенности или рентных устремлений больного.
Правомочно заключение о том, что по причинам и механизму своего развития ПКС — это поликаузальное патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание органического и психогенного компонентов. Есть основания полагать, что органический компонент патогенеза ПКС обусловливает преимущественно начальные (ранние) изменения после ЧМТ, в то время как психогенный — хрони-зацию процесса при сочетании определенных медико-социальных и психологических факторов. Двойственная психоорганическая природа ПКС определяет необходимость комплексного подхода к профилактике и лечению отдаленных последствий ЧМТ, который предусматривает включение в комплекс лечебно-профилактических мероприятий при ЧМТ элементов психологической коррекции.
ЛИТЕРАТУРА
1. Качков И.А., Филимонов Б.А. Легкая травма головного мозга // Русск. мед. журн.- 1997.-Т.5. — № 8. — С.483-486.
2.Крылов В.Е., Фалина Т.Г., Зянгирова З.И. Клинико-физиологическая характеристика больных с травматическим повреждением головного мозга в отдаленном периоде / // Казанский мед. ж. — 1991.—№ 6. — С. 45-47.
3. Литвинов Т.Р., Менделевич Е.Г., Менделевич В.Д. Существует ли взаимосвязь между неврологическими и психологическими последствиями черепно-мозговой травмы? // Казанский мед. ж. — 2006. — Т. 87. — № 3. —
С. 194-199.
4. Литвинов Т.Р., Менделевич Е.Г., Макаричева Э.В., Андрушкевич Р.А. Неврологическая, психологическая и медико-социальная характеристика пациентов с пост-коммоционным синдромом // Неврол. вестн. — 2007. — Т.39. — Вып.1. — С.169.
5. Магалов Ш.И., Пашаева Т.С. Последствия легких закрытых черепно-мозговых травм: вопросы терминологии и классификации // Неврол. журн. — 2002. — Т.7. — №.6. — С. 16-19.
6. Макаров А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврол. журн. — 2002. — № 2. — С. 38-41.
7. Филатова М.М. Клиника и исходы сотрясения головного мозга: сопоставление результатов у пострадавших стационированных и отказавшихся от госпитализации // Вопр. нейрохирургии. — 2003. — № 4. — С.27-31.
8. Чудин А.С. Психические нарушения при черепномозговых травмах // Сов. мед.- 1987. — № 8. — С.106-110.
9. Штульман Д.Р. Неврология: Справочник прак-
тического врача / Д.Р. Штульман, О.С. Левин. — М:. МЕДпресс-информ, 2004.- 864 с.
10. Штульман Д.Р, Левин О.С. Легкая черепномозговая травма // Неврол. журн.- 1999. — № 1. — С.4-10.
11. Alexander M. Mild traumatic brain injury: pathophysiology, natural history, and clinical management // Neurology. — 1995. — Vol. 45, No 7. — P. 1253-1260.
12. Alves W., Macciocchi S., Barth J. Post concussive symptoms after uncomplicated mild head injury / W. Alves, // J. head trauma rehabilit. — 1993. — Vol. 8. — P. 148-159.
13. Binder L. Persisting symptoms after mild head injury: A review of the postconcussive syndrome // J. Clinic. and Experim. Neuropsychol. — 1986. — Vol. 8. — No 4. — P. 323-346.
14. Binder L., M. Rohling. Money matters: a meta-analytic review of the effects of financial incentives on recovery after closed head injury //Am. J. Psychiatry. — 1996. — Vol. 153. — P. 7-10.
15. Blostein P., Buechler C., Vandongen S., Jones S. Cognitive screening in mild traumatic brain injuries: analysis of the neurobehavioral cognitive status examination when utilized during initial trauma hospitalization, // J. Neurotrauma. — 1997. — Vol. 14, No 3. — P. 171-177.
16. Boake C., McCauley S., Levin H. Limited agreement
between criteria-based diagnoses of postconcussional syndrome // J. neuropsych. clin. neurosci. — 2004. —
Vol. 16. — No 4. — P.493- 499.
17. Bohnen N., Bohnen N., Twijnstra A., Jolles J. Neuropsychological deficits in patients with persistent symptoms six months after mild head injury // Neurosurgery. — 1992. — Vol. 30. — P. 692-696.
18. Cattelani R., Gugliotta M., Maravita A., Mazzucchi A. Post-concussive syndrome: paraclinical signs, subjective symptoms, cognitive functions and MMPI profiles // Brain Inj. — 1996. — Vol. 10, No 3. — P. 187-195.
19. Cicerone K., Smith L., Ellmo W. et al. Neuropsychological rehabilitation of mild traumatic brain injury. // Brain Inj. — 1996. — Vol. 10, No 4. — P. 277-286.
20. Chamelian L., Feinstein A. Outcome after mild to moderate traumatic brain injury: the role dizziness // Phys. Med. Rehabil. — 2004. — Vol. 85. — P. 1662-1666.
21. Coimbra R., Hoyt D., Potenza B/ et al. Does sexual dimorphism influence outcome of traumatic brain injury patients? The answer is no! // J. Trauma. — 2003. — Vol. 54. — P. 689-70 0.
22. Couch J. Chronic daily headache in the posttrauma syndrome: relation to extent of head injury // Headache. — 2001. — Vol. 41. — P.559 - 564.
23. Crawford S., Wenden F., Wade D. The rivermead head injury follow up questionnaire: a study of a new rating scale and other measures to evaluate outcome after head injury // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1996. — Vol. 60. — P. 510-514.
24. Doezema D., King J., Tanberg D. et al. Magnetic resonance imaging in mild head injury // Annals of Emergency Medicine Medicine. — 1991. — Vol. 20. — P. 1281-1285.
25. Feinstein A., Hershkop S., Ouchterlony D. Posttraumatic Amnesia and recall of a traumatic event following traumatic brain injury // J. Neuropsychiatry and Clinical Neurosci. — 2002. — Vol. 14. — P. 1.
26. Fenton G., McClelland R., Montgomery A. et al. The postconcussional syndrome: social antecedents and psychological sequelae // Br. J. Psychiatry. — 1993. — Vo1. 62. — P. 493-497.
27. Garnett M., Blamire A., Rajagopalan B. et al.
Evidence for cellular damage in normal appearing white matter correlates with injury severity in patients following traumatic brain injury: a magnetic resonance spectroscopy study // Brain. - 2000. - Vol. 123. - P. 1403-1409.
28. Ingebrigtsen B. Arachnoid rupture as cause of the postconcussion syndrome // Acta Neurol. Scandinav. — 1969. — Vol. 45. — P. 231-237.
29. Iverson G. Postconcussive symptoms in persons with chronic pain // Brain Inj. — 1997. — Vol. 11. — P. 783-790.
30. Jacobson R. The post-concussional syndrome: physiogenesis, psychogenesis and malingering. An integrative model // J. Psychosom. Res. — 1995. — Vol. 39. — P. 675-693.
31. Kido D., Kido D., Cox C., Hamill R. et al. Traumatic brain injuries: predictive usefulness of CT // Radiology. — 1992. — Vol. 182, No 3. — P. 777-781.
32. King N. Emotional, neuropsychological, and organic factors: their use in the prediction of persisting postconcussion symptoms after moderate and mild head injuries // J. Neurol. Neurosurg. Psych. — 1996. — Vol. 61. — P. 75-81.
33. King N. Post concussion syndrome: clarity amid the controversy? // Br. J. clin.psych. — 2003. — Vol.183. — P.276- 278.
34. King N. Mild head injury: neuropathology, sequelae, measurement and recovery: a literature review // Br. J. clin. psychol. — 1997. — Vol. 36. — P. 161-184.
35. Levin H., Williams D., Eisenberg H. et al. Serial MRI and neurobehavioural findings after mild to moderate head injury // J. neurol., neurosurg. and psych. — 1992. — Vol. 55. — P. 255-262.
36. Lishman W. Physiogenesis and psychogenesis in the post-concussional syndrome // Br. J. Psych. — 1988. — Vol. 153. — P. 460-469.
37. Lundin A., C. De Boussard, G. Edman Symptoms and disability until 3 months after mild TBI // Br. Inj. — 2006. — Vol. 20, No 8. — P. 799-806.
38. McCullagh S., Oucherloni D., Protzner A. et al. Prediction of neuropsychiatric outcome following mild trauma brain injury: an examination of the Glasgow Coma Scale / // Br. inj. — 2001. — Vol. 15, No 6. — P. 489-497.
39. Mittenberg W., Canyock E., Condit D.Treatment of post-concussion syndrome // J. clin. and experim. neuropsych. — 2001. — Vol. 23. — No 6. — P. 829-836.
40. Nedd K., Nedd K., Sfakianakis G., Ganz W. et al. 99mTc-HMPAO SPECT of the brain in mild to moderate traumatic brain injury patients: compared with CT a
prospective study // Brain Inj. — 1993. — Vol. 7, No 6. — P. 469-479.
41. Oppenheimer D. Microscopic lesions in the brain following head injury // J. Neurol, Neurosurg, and Psych. — 1968. — Vol. 31. — P. 299-306.
42. Ryan L., Warden D. Post concussion syndrome // International Review of Psychiatry. — 2003. — Vol. 15. — P. 310-316.
43. Savola O., Savola M., M. Hillbome Early predictors of post-concussion symptoms in patients with mild head injury // Eur. J. of Neurol. — 2003. — Vol. 10. — P175-181.
44. Sekino H., Nakamura N., Yuki K. et al. Brain lesions detected by CT scans in cases of minor head injuries // N eurol. Med.-Chir. — 1981. — Vol. 21. — P. 677-683.
45. Schretlen D., Shapiro A. A quantitative review of the effects of traumatic brain injury on cognitive functioning // Int. Rev. Psychiatry. — 2003. — Vol. 15, No 4. — P. 341-349.
46. Strebel S., Lam A., Matta B., Newell D. Impaired cerebral autoregulation after mild brain injury // Surg Neurol. — 1997. — Vol. 47, No 2. — P. 128-131.
47. Uomoto J., Esselman P. Traumatic brain injury and chronic pain: differential types and rates by head injury severity // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1993. — Vol. 74. — P. 61-64.
48. Varney N., Bushnell D., Nathan M. et al.Neuro SPECT correlates of disabling mild head injury: preliminary findings // J. head trauma rehabilit. — 1995. — Vol. 10. — P. 18-28.
49. Vollmer D., Dacey R. The management of mild and moderate head injuries // Neurosurg. Clin. N. Am. — 1991. — Vol. 2, No 2. — P. 437-455.
50. Weight D. Minor head trauma // Psychiatr. Clin. North Am. — 1998. — Vol. 21, No 3. — P. 609-624.
51. Wild K., Terwey S. Diagnostic confusion in mild traumatic brain injury (MTBI). Lessons From clinical practice and EFNS-injury. // Br. Inj. — 2001. — Vol. 15. — P. 273-277.
52. Whittaker R., Kemp S., House A. A longitudinal study Illness perceptions and outcome in mild head injury // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2007. — Vol.78. — P. 644-646.
53. Wood R. Understanding the miserable minority: a diasthesis-stress paradigm for post-concussional syndrome // Br. inj. — 2004. — Vol. 18, No 11. — P. 1135-1153.
54. Yamaguchi M. Incidents of headache and severity of head injury // Headache. — 1992. — Vol. 32. — P. 427-431.
Поступила 11.02.08.
