CC BY
590
Б.Н. РАИМКУЛОВ
С.Ж.Асфендияров атындагы Крзак, ¥лттыцмедицина университет'1,
Алматы к., КР
ДОРСАЛГИЯЛАР КЕЗ1НДЕ НЕВРОТИКАЛЫК Б¥ЗЫЛЫСТАР
Туйш: Бул ма^алада HeFi3iHe остеохондроздардыц жетекшм симптомдар ретiнде омырт^аныц мойын, кеуде жэне бел-сепзквз бвлiмiндегi дорсалгиялармен 128 нау^асты зерттеу мэлiметтерi алынды. Науl^астардаFы дорсалгиялар кезiнде тYрлi невротикалыщ бузылыстар аныl^талFвн зерттеулер нэтижелерi YсынылFан
ТYйiндi сездер. дорсалгиялар, омырт^а остеохондрозы, торакалгия, цервикалгия, люмбалгия, дорсалгия кезшдеп невротикалыщ бузылыстар.
B.N. RAIMKULOV
Kazakh National medical university n.a. SD Asfendiyarov
NEUROTIC DISORDERS IN DORSALGIA
Resume: Study is based on survey data of 128 patients with dorsalgia in the cervical, thoracic and lumbosacral regions of the spinal cord as the leading symptoms of osteochondrosis. The given results of investigations revealed in patients with various neurotic disorders by dorsalgia
Keywords. Dorsalgia, osteochondrosis, thoracalgia, cervicalgia, lumbalgia, neurotic disorders in dorsalgia.
УДК 617.71]-001-08:615.83
К.Б. РАИМКУЛОВА
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан
ПАТОГЕНЕЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА ПОСЛЕДСТВИЯ И МЕХАНИЗМЫ ИХ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
В статье представлен обзор литературы по патогенезу черепно-мозговой травмы, биомеханические показатели и их влияние на последствия, механизмы декомпенсации в последующем. В патогенезе черепно-мозговой травмы представлены различные теории поражения головного мозга. В развитии отдаленных последствий черепно-мозговой травмы выделены несколько типов течения и механизмов декомпенсации посттравматического состояния все изменения, развивающиеся после травмы, представляющих собой комплекс патологических процессов, обусловленных сочетанием травмы и компенсаторно-приспособительных механизмов.
Ключевые слова: патогенез черепно-мозговой травмы, последствия и механизмы декомпенсации, последствия ЧМТ, ликвородинамические нарушения, образование рубцово-спаечных процессов внутричерепные кровоизлияния, травматическая болезнь головного мозга.
В патогенезе черепно-мозговой травмы значительное место занимают биомеханические показатели черепно-мозговых травм. Ранее в процессе изучения проблем ЧМТ были предложены: теория молекулярных колебаний Пти Leninger B.E. [1] , экспериментальные исследования И.Н. Пирогова [2], работы Wang C.C. [3], Б.И. Шарапова[4,5] «ротационную» теорию Holbourn [6], С.Г. Загробян[7], теорию ликворного толчка Duret[8], градиентную теорию Goggio, Н.Бурденко [9,10]. В развитии отдаленных последствий черепно-мозговой травмы выделяют несколько типов течения: регрессирующее, стабильное, ремитирующее, прогрессирующее. Прогноз заболевания определяется частотой и выраженностью периодов декомпенсации посттравматического состояния [11]. Патогенез последствий ЧМТ и механизмы определяющие наступление декомпенсации, представляют до конца не изученную проблему. В формировании травматической болезни головного мозга все изменения, развивающиеся
после травмы, представляют собой комплекс патологических процессов, обусловленных сочетанием травмы и компенсаторно-приспособительных механизмов. [12,13]. Патологические процессы и основные механизмы их декомпенсации последствий ЧМТ, наступают уже в остром периоде травмы [14]. Известны такие основные патологические процессы: повреждение вещества головного мозга в момент травмы, ликвородинамические нарушения, нарушение мозгового кровообращения, образование рубцово-спаечных процессов, процессы
аутонейросенсибилизации.
Биомеханические показатели черепно-мозговых травм. В основе пускового механизма ЧМТ лежит внезапное воздействие на голову механической энергии с повреждением мозгового вещества и костей черепа, которая представлена силой этой приложенной механической энергии в расчете на 1 см 2 площади костей черепа. С учетом этого можно судить о
192
локализации внутричерепных кровоизлияний, комбинированном, диффузном или очаговом повреждении головного мозга. Выделяют 3 типа ЧМТ в зависимости от особенности биомеханики ЧМТ [15]. При легкой ЧМТ чаще бывает негрубое повреждение нервных волокон и микрососудов. Чаще контузионные очаги формируются в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей, которые тесно соприкасаются с выступающим костным рельефом [16]. Немаловажную роль в патогенезе ЧМТ играют сосудистые факторы. По мнению Абеуова Б.А. (1996) травма вызывает повышение внутричерепного давления, вследствие чего возникает анемия обширных мозговых областей [17]. Наиболее уязвимым отделом, как считает Cushing [18], является область продолговатого мозга, где происходит раздражение вазомоторных центров и приводит к повышению артериального давления. При закрытой черепно-мозговой травме отмечается непосредственные повреждения сосудов головного мозга с возникновением множества мелких гематом. Повреждение головного мозга может быть непосредственно связано с травмой (первичное), или развиваться как осложнение травмы (вторичное)[19]. В момент получения травмы происходит закручивание массивных больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола, что в свою очередь вызывает натяжение и скручивание (ротацию) длинных аксонов в глубине белого вещества полушарий, мозолистом теле, стволе, связывающих корковые отделы с подкорковыми и стволовыми структурами (диффузное аксональное повреждение)[20,21]. Ушибы головного мозга возникают при непосредственном локальном воздействии травмирующего агента (контактная травма) с переломами костей черепа. Часто при этом возникает очаги размозжения мозга, которые объясняются механической теорией ушибов[22]. Henschen[23] введя термин «травматическая асинапсия», также подразумевает, что при легкой ЧМТ имеют место функциональные и структурные разобщения между нейронами. Это подтверждается результатами исследования Н.И. Гращенкова с сотрудниками[24,25]. Физиологические сдвиги возникающие в организме пострадавшего - это результат травматического поражения гипоталамо-гипофизарно-стволовых структур с нарушением функции ретикулярной формации, гипоталамуса, гипофиза с развитием расстройств системы вегетативной, обменной и нейро-эндокринной регуляции [26].
Возникновение очагов ушиба в области противоудара объясняется теорией кавитации (Лебедев В.В., 1998). Второй механизм развития ушиба мозга по типу противоудара связан с эффектом «скольжения» мозга в полости черепа при возникновении очагов повреждения в подкорковых структурах[27,28]. N. Реа^еп (1998) выделяет, что вторичные повреждения головного мозга развивается вследствие внечерепных осложнений, вызывающих нарушение транспорта питательных веществ и кислорода к мозгу, неспособность мозга утилизировать кислород. Вторичные повреждения мозга связаны с гипоксией, ишемией, спазмом сосудов, отеком мозга, внутричерепной гипертензией, инфекцией, нарушением системной гемодинамики,
193
ликвороциркуляции и вводно-электролитного баланса и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ)[29]. Также развивается дислокационный синдром вследствие повышения ВЧД со смещением и деформацией различных участков мозга, затем их вклинения и ущемления. Вследствии активировия микроглии усиливается синтез противовоспалительных цитокинов и лейкоцитарную реакцию, это в свою очередь вызывает дальнейшее повышение ГЭБ и повреждение стенок капилляров. Это являтся прологом к развитию посттравматической ангиопатии, с формированием клинических проявлений отдаленных последствий черепно-мозговой травмы [30,31]. Значительную роль в этом механизме играют эйкозаноиды и ФАТ. Их эффекты реализуются через специфические рецепторы, которые связаны с фосфолипазой С и процессами метаболизма фосфолипидов. Образуется обратная связь с формированием «порочного» патологического круга: изменение фосфолипидного обмена, активация свободнорадикального процесса с патологической активацией перекисного окисления липидов с повреждением клеточных мембран и структурно-функциональными нарушениями нейронально-глиозно-сосудистого комплекса[32,33]. Первично-структурные изменения головного мозга являются пусковым механизмом цепной реакции вторичных изменений на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и системном уровнях. У лиц молодого возраста лобные доли поражаются примерно в 66%, височные в 49% случаев, а до 90% больных имеют эпидуральные кровоизлияния и повышенное внутричерепное давление. У лиц среднего возраста эти цифры составляют 77% и 64%. Повышенное внутричерепное давление с наличием субдуральных гематом имеют до 82% пострадавших лиц. Довольно часто при ЧМТ встречаются повреждения шейного отдела позвоночника [34], формируются посттравматические энцефалопатии с рефлекторно-гемодинамическими расстройствами и нейроофтальмологическими расстройствами. Атеросклеротические изменения сосудов мозга в результате полученных травм развиваются преимущественно в вертебробазилярной системе [35]. В результате повреждения вещества мозга в спинномозговую жидкость выделяется серотонин или другие вазоактивные соединения и это обуславливает спазм сосудов мозга. С уровнем содержанием серотонина в крови, коррелируются тяжесть черепно-мозговой травмы и ее исходы [36,37]. У лиц перенесших ЧМТ возникают вестибулярные расстройства связанные с дисциркуляторными изменениями в области мозгового ствола. При этом нарушается ауторегуляция церебрального кровотока, происходит снижение ее скорости и нарушается местный метаболизм, приводит к повышению реакции мозговых сосудов на углекислоту, эуфиллин, нитроглицерин, вазомоторной лабильности, с нейротрофическими изменениями [38,39]. Особую роль в развитии острых сосудистых нарушений [40] играют сложные рефлекторно-сосудистые реакции,
обусловленные физическим воздействием
травмирующего фактора на вегетативные нервные образования, заложенные в стенках сосудов. Логическим
завершением постепенный энцефалопатии функциональной
сосудистых нарушений является переход посттравматической
в дисциркуляторную, из-за недостаточности и истощаемости
механизмов регуляции сосудистого тонуса, в частности симпатико-адреналовой системы, что подтверждается суточной динамикой содержание катехоламинов в моче и ее изменениями при инсулин-адреналовой пробе[41,42].
В патогенезе черепно-мозговой травмы большую роль играют также аутоиммунные процессы. На основании клинических данных не всегда можно увидеть четкую грань между СГМ и ушибом головного мозга (УГМ) легкой степени. Дифференциально-диагностическое значение в этом вопросе имеют нейроиммунологические исследования, в которых при СГМ наблюдается снижение неспецифической резистентности организма, уменьшение количественных показателей клеточного иммунитета, а также усиление образования антител. При ушибе головного мозга легкой степени отмечается угнетение неспецифической резистентности организма, повышение показателей гуморального иммунитета и менее выраженное угнетение клеточного иммунитета, чем при СГМ. Повреждения мягких тканей головы, сопутствующие СГМ, характеризуются усилением интенсивности фагоцитоза, что связывают с очищением раневой поверхности рубцово-спаечных процессов, процессов аутонейросенсибилизации [43,44]. Врачи эндокринологи установили, что травмы, полученные в детском и подростковом возрасте, могут вызывать задержку психофизического развития. По данным врачей психиатров в 63-75% случаев после перенесенной ЧМТ развивается учебная, трудовая, социальная дезадаптация [45,46]. Это связано с тем, что эти изменения концентрируются преимущественно в стволовых отделах мозга, а также в корково-подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, чем объясняется формирование в периоде последствий ЧМТ нарушений вегетативной, обменной и
нейротропной[47,48]. Вегетативные дисфункции приводят к изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы. При нарушениях в надсегментарных структурах вегетативной нервной системы (ВНС) возникают изменения взаимоотношений между эрготропными и трофотропными механизмами, что определяют отклонения в показателях вегетативного тонуса, реактивности и обеспечения деятельности. Основная роль в патогенезе данных нарушений принадлежит лобным и височным долям коры больших полушарий. Контроль и координация деятельности вегетативной нервной системы осуществляется через структуры промежуточного мозга, полосатое тело. Лимбико-ретикулярный комплекс участвует в регуляции сна, бодрствования, памяти, внимания, в формировании мотиваций и внутренних побуждений[49,50] Вегетативный тонус отражает фоновую активность структур, обеспечивающих регуляцию функций организма в ходе приспособительной деятельности. Вегетативная реактивность формирует ответ в виде вегетативных изменений, на внешние возмущающие факторы, когда организм находится в состоянии покоя. Состояние сегментарных и надсегментарных аппаратов
на внешние воздействия может быть нормальным, извращенным, избыточным и недостаточным[51]. Вегетативное обеспечение деятельности или вегетативные компоненты, сопровождают все виды деятельности (умственную, физическую и пр.), которая контролируется и осуществляется надсегментарной системой. При ее распаде возникают общесоматические, психические и вегетативные расстройства [52,53]. Вегетативные расстройства приравниваются к психовегетативным и возникают чаще в результате вторичных изменений нейрогуморальной и вегетативной регуляции или при патологии внутренних органов и систем, в том числе ЦНС [54,55], в результате «связанным со стрессом и соматотропными расстройствами невротическим состоянием».
Формирование неврологических нарушений при последствиях ЧМТ связано с развитием рубцово-спаечных процессов, в области наиболее пострадавших при травме оболочек и тканей мозга с формированием патологической биоэлектрической активности головного мозга и развитием эпилептического синдрома. Ряд авторов считали целесообразно травмы головного мозга подразделять на последствия открытых и и закрытых черепно-мозговых травм[56]. У 20-70% лиц после перенесенной ЧМТ отмечаются изменения со стороны психической сферы [57,58].
Морфологический субстрат последствий ЛЧМТ формируется вследствие первичных и вторичных нарушений кровообращения, ликвородинамики и аутоиммунных процессов из-за гиперплазии арахноэндотелия и периваскулярной соединительной ткани[59]. Это в свою очередь приводит к облитерации и компрессии сосудов, нарушению тока крови, ликвора с образованием ишемических и ликворных кист головного мозга [60,61]. В процесс вовлекается пиальная оболочка с мозговым веществом и корешками черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика, возникающая при последствиях ЗЧМТ, зависит от локализации этого процесса [62,63]. Изменения, развивающиеся при нарушении мозгового кровообращения после травмы, часто перерастают в обратимые и необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга, ишемией диэнцефальных структур, сосудистыми нарушениями ствола мозга и ретикулярной формации, лимбического комплекса. Головная боль, самый распространенный симптом при последствиях ЗЧМТ - связана с частым изменением тонуса мозговых сосудов [64,65]. Нарушение ликвородинамики в совокупности с сосудистым фактором способствует развитию ликворной гипертензии или гипотензии [66,67]. В механизме его формирования немаловажную роль играют изменения продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ, который связан с повреждением эндотелия хориоидальных сплетений желудочковой системы, вторичными нарушениями микроциркуляции головного мозга, фиброзом мозговых оболочек. Вследствие чего у больных развиваются признаки ликворной гипертензии или гипотензии. В прогрессировании патологических явлений ведущее место отводится гипертензионно-гидроцефальным проявлениям, которая состоит из стадий: острая травматическая гиперсекреторная гидроцефалия; период прогрессирующей гидроцефалии
194
- вследствие повышенной секреции и пониженной резорбции ликвора; стабилизирующая гидроцефалия -относительное равновесие между продукцией и резорбцией ликвора. Посттравматическая гидроцефалия по мнению многих исследователей, является причиной развития атрофии структуры мозговой ткани, атрофии мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств [68,69]. В основе формирования последствий ЗЧМТ лежит единый патологический комплекс, состоящий из совокупности процессов, приводящих к расстройству интегративной функции мозга с формированием новой неустойчивой нервной организации [70,71]. Отдаленный период черепно-мозговой травмы имеет несколько видов течения: регрессирующее, стабильное, ремитирующее, прогрессирующее[72]. Д. Р. Штульман (2004) провел корреляцию основных типов изменений уровня компенсации церебральных функций при последствиях ЧМТ и различными синдромами последствий ЧМТ: постоянно снижающийся - у 38,5% больных (гидроцефальный, психоорганический, судорожный); стабильный с дальнейшим снижением - у 30,4% (гипертензионный, цефальгический) ; относительно стабильный - у 27,7% (цефальгический, вегетативный); постепенно повышающийся - у 3,4% больных (астенический)[73]. Декомпенсация посттравматического процесса связана со срывом компенсаторно -
приспособительных возможностей нервной системы на фоне стремления нового функционального состояния нервной системы к нормальному уровню, при образовавшемся неврологическом дефиците. Продолжительность ремиссии больных зависит от степени выраженности морфологических
посттравматических изменений и компенсаторно-приспособительных процессов. Прогноз заболевания зависит от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического состояния [74,75]. Как показал анализ литературных данных посттравматические изменения представляют -совокупность компенсаторно-приспособительных и сформировавшихся патологических процессов, которые могут самостоятельно развиваться и при этом определять состояние больных. При этом патологические процессы, развивающиеся после травмы носят затяжное, прогрессирующее течение, трансформируются в различные неврологические симптомы и синдромы, приводят к инвалидизации и ранней смертности. Своевременное выявление и лечение этих патологических процессов, с оценкой адаптационно-компенсаторных возможностей
центральной нервной системы остается актуальной проблемой для клинической неврологии и требует дальнейшего изучения с использованием современных методов исследования.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Leninger B.E., Gramling S.E., Farell A.D. et. Al. Neuropsychological dificites in symptomatic minor head injury patients after concussion and mild concussion. //J Neurol Neurosurg Psychiat, 1990; 53: 4: 293-296.
2 Пирогов Н.И. Начало общей военно-полевой хирургии, т. V, VI, Собрание сочинений, М., 1961.
3 Wang C.C., Schoenlevg B.S., Li S.C., Cheng X.M., Bolis C/L/ Brain injurg due to head trauma: Epidemiology in urban aveas of the People,s Republic of china "Arch.Neurve - 1986. - vol.43,6, - p.570-572.
4 Шарапов Б.И. Острые травматические повреждения головного и спинного мозга, Л., 1939.
5 Шарапов Б.И. К патологической анатомии и патогенезу сотрясения головного мозга. Вопросы нейрохирургии, 2, 1956, 811.
6 Holborn A. Mechanics of head inguryes // Lancet.- 1943.-№ 2.-P.438.
7 Зограбян С.Г. К диагностике гипотензионного синдрома при травме мозга. //Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1957. - № 57, В. - С.605-609.
8 Duret H. Etudes experimentales et cliniqes sur les traumatizme, cebraux. - Paris, 1878.
9 Coggio A. F. Mechanism of contre - caur injury. // J. Neurol. Psychiatr. - 1941. - Vol. 4.-P.-77 - 85
10 Бурденко Н.Н. Собрание сочинений, 1950, т.4, 167-200; т.^ 34-57.
11 Мелехов-Перепечь М.С. Критерии клинической, социальной компенсации и эффективности немедикаментозной терапии при отдаленных последствиях закрытых черепно-мозговых травм: Автореф. дис. канд. мед. наук / МЗ СССР Укр. ин-т усоверш. врачей. - Харьков, 1988. - 30 с.
12 Иргер И.М. Клиника острой черепно-мозговой травмы. Руководство по неврологии, 8, 1982, 105-165. Там же. Внутричерепные геморрагии и гематомы. 234-285
13 Акимов Г.А. Некоторые аспекты проблем закрытой черепно-мозговой травмы. Некоторые дискуссионные вопросы//Журнал неврологии и психиатрии, 1989. -Т.89, вып.5.-С.141-145.
14 Ромоданов А.П., Копьев О.В. Легкая черепно-мозговая травма//Вестн.АМН СССР, 1984. - №12. - с.19-25.
15 Ермеков Т.Ж., Тогандыков Т.Ж. // Руководство по нейрохирургии. // Изд. «Гылым», Алматы 1998.-С.-70-74.
16 Акшулаков С.К., Непомнящий В.П. Актуальные вопросы изучения эпидемиологии острого черепно-мозгового травматизма и его последствия в Республике Казахстан/Здравоохранение Казахстана, 1993. - №2. - с.31-32.
17 Помников В.Г., Сафрай Е.С. Клинико-экспертные аспекты сотрясения головного мозга в современных условиях // Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии. - СПб, 2003.- С.273-274.
18 Абеуов Б.А. Основные закономерности оттока ликвора и механизмы нарушения при некоторых патологических состояниях организма: автореф.... дис.канд. мед. - Алматы, 1989.-22с.
19 Cushing H. Physiologische und anatomische Beobachtungen ueber den Einfluss von Hirnkompression auf den intracraniellen Kreislauf und heben einige heirmit verwandte Erscheinungen. - Mitteil. a.d. Grenzgeb. d. Med. u. Chir. - 1902. - Vol. 9.-Р.-773-808.
195
20 Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. №3-издание. 1-2 том., М. Медицина., 2003.-c.1600.
21 Jacobs G.B., Lehrer J.F., Rubin R.C., Hubbard J.H., Nalebuff D.J., Wille R.L. Posttraumatic vertigo. Report of three cases / J. Ne-urosurg. - 1979. - Vol. 51, N 6. - P. 860-861.
22 Яковлев Н.А., Фомичев В.В. Легкая черепно-мозговая травма (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Краткое руководство для врачей. - Тверь, 2000. - 40 с.
23 Филатова А.Д., Манупенко Ю.А. Основные факторы, вызывающие декомпенсацию в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы/Неврология и психиатрия. - Киев, 1978. - Вып.7. - С.43-47.
24 Henschen K. Diagnostik und operation der traumatischen Subdurralung. Achr. f. klin/ Ghir., 1921, 99, 67-107.
25 Гращенков Н. И. Функциональная асинапсия. // Журн. Невропатологии и психиатрии - 1946. - Т. 15. - № 1.-С.-53 - 66
26 Гращенков Н.И. О взаимоотношении торможения и возбуждения при закрытых травмах черепа и методах терапии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 56, 2, 1956, 845-853.Dodwell D./J.Neurol.Neurosurg.Psychiat., 1988.Vol.54. #6. - p.833-838.
27 Врублевский О.П., Румянцева С.А. с соавт. Органопроекторные эффекты использования инстенона и актовегина при полиорганной недостаточности у больных, перенесших критические состояния различного генеза. Инстенон, опыт клинического применения/ Под ред. Скоромца А.А.-С.Петербург.-Изд-во "ОЛБИС", 1999.-с.129-133.
28 Gennarelli T. Cerebral concussion and diffuse brain inguries // Head Injury.=Baltimore, 1982.-P.83-97.
29 Feinstein A., Mild traumatic brain injury: the silent epidemic // Can. J. Public/ Health/ - 2000.-Vol. 91, N 5.- P.325-332.
30 Атчабаров Б.А. Очерки физиологии и патофизиологии ликвородинамики и внутричерепного давления. - "Гылым" -Алматы - Караганда. - 1996. - С.201-207.
31 Deaden N., Jane J. Craniocerebral trauma // Clin. Neurol.-1986.-Vol.3.-P.1-61.
32 Курако Ю.Л., Воменский В.Е. О синдромах восстановительного и резидуального периода травматической болезни головного мозга/Врачебное дело, 1980. - №2. - с.87-92.
33 Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А., Антонов В.В. Применения регуляторного пептида имунофана в системе реабилитации больных с посткоммоционным синдромом // Ммеждунар. конгресс «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении».-М., 2002.
34 Ершков Ж.М.Иммунопатология при черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохир.-1997.-№2.-С.23-25.
35 Козлов М.Ю. Диагностика и лечение цервикальной хлыстовой травмы // Атмосфера. Нервные болезни.-2002.-№1.-с.121-124.
36 Кайшибаев С.К. Некоторые аспекты эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга у жителей г.Алма-Аты//Сосудистые заболевания головного мозга.-Алма-Ата.-1984.-с.3-14.
37 Яхно Н.Н.. Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // Русский мед. журнал.-2002.-№ 12-13.-С. 539-542.
38 Яковлев Н.А., Афанасьев Д.Б. Система реабилитации больных с посткоммоционным синдромом // Матер. III Междун. конф. по восст. мед. (реабилитологии).-М., 2000.-С. 200.
39 Bergsneider M. Dissociation of cerebral glucosae metabolism and level consciousness during the period of metabolic depression following human traumatic brain injury // J. Neurotrauma. 2000.- Vol. 17: N 5.-P. 389-401.
40 Полушкина К.П. Ранняя диагностика церебрального атеросклероза у лиц молодого возраста//Тез.М Всерос.съезда невропат. И психиатр.-М.-1980.-Т.Ш.-с.272-274.
41 Деменко В.Д.Лебединец В.В., Базарный Н.Ф., Ярош В.А. Сосудистые нарушения в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Актуальные проблемы современной неврологии , психиатрии и нейрохирургии.-СПб,2003.-С.264.
42 Коваленко А.П. Вегетативные расстройства у больных с последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмы. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.-СПб,2001.-32с.
43 Коваленко А.П.Особенности изменения тонуса вегетативной нервной системы при легкой черепно-мозговой травме и ее последствиях // Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии.-СПб,2003.-С.269.
44 Крыжановский Г.Н., Магаева С.В., Макаров С.В. Нейроиммунопатология.-М.,1997.-452с.
45 Fucuda K. The blood-brain drier disruption to the early period after brain injury in rats // J. Neurotravma. 1995. - Vol. 12, №3. -P. 315-324.
46 Воскресенская О.Н., Терещенко С.В. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясение головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии. - 2003. - Т. 103. - №3.-С.-55-57.
47 Афанасьев Д.Б., Слюсарь Н.Н., Яковлев Н.А. Некоторые метаболические и иммунологические механизмы формирования посткоммоционного синдрома и пути их корреляции. Труды VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань 2001; 418 с.
48 Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М.. Чучин М.Ю. Головокружение // Consilium medicum.-2002.-^4, №2.-С.63-66.
49 Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия.-М.:Медицина.-2000.-567с.
50 Редько Э.А. Изменение липидного обмена у больных с сердечной патологией при черепно-мозговой травме // Материалы конференции молодых нейрохирургов / Под ред. Арутюнова А.И.-М.,1970.-С.137-138.
51 Schapiro S. R., Sataloff R.T., Mandel S. Minor head trauma // Ibid.-2002.-P.-1-5.
52 Рахова Р.К., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Особенности психовегетативных и метаболических нарушений у больных споследствиями легкой черепно-мозговой травмы // Вопр. интегр. здравоохр., клиники и теории мед.: Сб. Науч. тр.-Тверь, 2002.-С.258-260.
53 Bohnen N., Twijnstra A., Jolles J. Post-traumatic and emotional symptoms in different subgroups of patients with mild head injury // Brain inj. - 1992; 6:481-487.
196
54 Сонаха Такэси. Травматизм и душевное здоровье (пер. с японск.) Public HealthPract 1997.-Р.-290-295.
55 Sbordon R. J., Liter J. S. Mild traumatic brain injury does not produce posttraumatic stress disorder. Brain Injury 1995; 9: 4: Р.-405-412.
56 Бокебаев Т.Т. Церебральные проявления сахарного диабета. Диабетическая энцефалопатия патогенетические аспекты, клиника, диагностика, принципы лечения: автореф .д-ра мед.наук.-Алматы.2001.-с.23.
57 Бурцев Е.М. О лечебном эффекте кавинтона при хронической мозговой недостаточности мозгового кровообращения// Журн. Невропатология и психиатрия.-1985.-Т.85.-вып.1.-С.53-56.
58 Магалов Ш.И. Последствия легких черепно-мозговых травм: психические нарушения, вопросы терминологии и классификации// Невр. журнал - 2002. - №6.- С. 16-19.
59 Карахан В.Б. Травматические поражения центральной нервной системы// Болезни нервной системы: Руководство для врачей/ Под ред. Н,Н, Яхно.-М.: Медицина.-2001-Т.1.-С.699-743.
60 Помников В.Г., Сафрай Е.С. Клинико-экспертные аспекты сотрясения головного мозга в современных условиях. Посттравматические арахноидиты, лептоменеингиты // Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии.- СПб, 2003.- С.273-274.
61 Воскресенская О.Н., Гусев Е.И., Шоломов И.И. Неврологические аспекты сотрясения головного мозга.-Саратов,2002.-169с.
62 Alexander M.P. Mild traumatic brain injury: pathology, natuval history and clinical management//J.Neurology.-1995; 45: 12531260.
63 Штульман Д.Р., Левин О.С. Легкая черепно-мозговая травма // Неврол. журн..-1999.- №1.-С. 4-10.
64 Воскресенская О.Н., Терещенко С.В., Юдина Г.К. и др. Головная боль после легкой черепно-мозговой травмы ( возможные механизмы возникновения ) // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний : Тез. докл.-СПбб.,2000.-С.242-243.
65 Яковлев Н.А., Жулев Н.М., Рахова Р.К. Дифференциально-диагностические критерии посткоммоционного синдрома // Нейроиммунология.- 2004.- Т. II. №2.- С.342.
66 Винницкий А.Р. Особые варианты сотрясения головного мозга/Нейрохирургия. Республиканский межведомственный сборник, 1990.-Вып.23.-с.12-14.
67 Щедеркин Р.И. Отдаленный период черепно-мозговой травмы: клинические и социальные аспекты.-СПб., 2003.-24 с.
68 Horn L.I., Laster N.D. Medical Rehabilitation of Traumatic Brain injuty - Philadelphia, 1996. - p.75.
69 Зотов Ю.В., Будолчевский Б.Г. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы: гидроцефалии и критерии их прогнозирования. В кн.Науч.конф.нейрохирургов.-Одесса, 1984.-с.39-40.
70 Uzzel B. Neurosurgical intervention and Neuropsychology//Handbook of Neuropsychological Assessment-N-Y-London, 1992.Р.524.
71 Matser J.T., Kessels A.G.H., Jordan M.D. et.al. Chronic traumatic brain injury in professional soceer players//J.Neurology, 1998; 51: 791-795.
72 Зотов Ю.В., Будолчевский Б.Г. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы и критерии их прогнозирования. В кн. Науч.конф.нейрохирургов.-Одесса, 1984.-с.39-40.
73 Васин Г.Е. Проблемы реабилитации и прогноза при сочетанных и множественных травмах. - М.. 1998. - с.23-28.
74 Д. Р. Штульман, О. С. Левин. Легкая черепно-мозговая травма. Лекции. М., М. 2004., 14 с.
75 Савов Г., Петренко-Караваев Н. Проблемi на кьсыте последщ от закртте черепно-мозьчн травму прогнозiрiванiя//Неврол. психиатр. неврохир. - 1994. - N23. - С.81-89.
К.Б.РАИМКУЛОВА
БАС-МИ ЖАРАКАТЫНЫИ ПАТОГЕНЕЗ1
Туйш: Бул ма^алада бас ми жаракаттары патогенезi жайлы эдебиеттер керсеттген, биомеханикальщ керсе^шп^ жэне салдарына эсер^ декомпенсация механизм келес ма^алада. Бас ми жаракаттары патогенезЫде эр-тYPлi бас миынын за^ымдауныц эртYPлi теориялар керсеттген. Бас ми жаракаттарыныц дамыуныц салдарыныц. Бiрнеше типтт агышы белпленген жэне декомпенсация механизмi жара кат алганнан кеш кезшде жагдайыныц барлыщ езгерiстерi жара^аттац кеЫ дамиды, патологиялыщ процесс кешешщ керсетту^ жара^ат жэне компенсаторлы е беiмдеушiнiн механизмдерiмен бiрслеседi.
ТYйiндi сездер: Бас-ми жара^атыныц патогенезi, декомпенсация механизм^ бас ми жара^атыныц салдары, ликвородинамик бузылыстары, бас-iщiлiк кан 1^йылулуры тырты^тыщ-жабыскан YPДiстерiнil^ тYзiллуi, бас миыныц жаракапъщ ауруы.
197
K.B. RAIMKULOVA
FEATURES OF MILD TRAUMATIC BRAIN INJURY (LITERATURE REVIEW)
Resume: The article presents an overview of the literature on the pathogenesis of traumatic brain injuries , biomechanical indicators and their impact on the consequences of decompensation mechanisms in the future. In the pathogenesis of craniocerebral trauma are presented different theories of brain lesions. In the development of remote consequences of craniocerebral trauma are highlighted several types of flow and mechanisms of post-traumatic decompensation state.All changes, developing after injury represents a complex pathological processes caused by a combination of injury and compensatory-adaptive mechanisms.
Keywords. Mild traumatic brain injury, car accident, whiplash injury of the cervical spine
УДК 617.71]-001-08:615.83
К.Б. РАИМКУЛОВА
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, ГКБ №7, Алматы, Республика Казахстан
ОСОБЕННОСТИ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
В статье представлен обзор литературы, определены особенности легкой черепно-мозговой травмы. Описаны ряд синдромов, возникающих при легкой черепно-мозговой травме, факторы риска и субъективные клинические проявления легких черепно-мозговых травм.
Ключевые слова: легкая черепно-мозговая травма, ДТП, хлыстовая травма шейного отдела позвоночника.
Актуальность. Особенности легкой черепно-мозговой травмы заключаются в следующих признаках: обратимость неврологических нарушений; процесс восстановления может затянуться на несколько недель и месяцев; при ДТП может быть хлыстовая травма шейного отдела позвоночника. До сих пор существуют
различные мнения по поводу клинических проявлений ЛЧМТ, осложнений, прогноза и эффективных методов лечения, хотя имеется корреляция между симптомами и показателями ЭЭГ [1-3].
Очень часто после перенесенной легкой черепно-мозговой (ЛЧМТ) у ряда пострадавших нарушаются нейрогуморальные, гемодинамические,
ликвороциркуляторные показатели, что приводит к развитию микроструктурных изменений мозга с формированием травматической болезни головного мозга. Дальнейшее течение отдаленного периода ЛЧМТ зависит от индивидуальных особенностей организма, провоцирующих факторов, сопутствующих болезней, повторных травм и пр. Механизмы компенсации зависят от пластичности нервной системы, функциональных резервов и качества первичного лечения [1,2]. о данным наших исследований, проведенных на кафедре нейрохирургии у пациентов ГКБ №7, получивших ЛЧМТ было выявлено, что первичная декомпенсация посттравматического процесса наступала в среднем у 19,4 % пациентов, повторная - у 70,9 %, что свидетельствует о прогредиентно-ремитирующем типе течения ЛЧМТ. При осмотре таких больных, в особенности с повторными ЧМТ нами выявлялись следующие синдромы, часто они сочетались: 1) церебральный (53,6%); 2)очаговый (45,1%); 3) гипоталамо-стволовой (41,8%); 4) гипертензионный (39,2%); 5) гидроцефальный (18,9%); 6) судорожный (9,8%); 7) астеноневротический (58,8%).
1. Церебральная симптоматика включала в себя общемозговые проявления в виде головной боли, головокружения, тошноты, рвоты, дезориентировки со спутанностью сознания, слабость, боли при движении глазных яблок.
2. Очаговая симптоматика проявлялась в виде легкой ассиметрии сухожильных рефлексов, ретроградная амнезия, нистагм, легкий гемипарез, патологические рефлексы.
3. Гипоталамо-стволовые признаки в виде умеренных нарушений: роговичные рефлексы снижены с 1 или 2-х сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм. Или как выраженные нарушения -одностороннее расширение зрачков, клонотонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет, умеренно выраженный парез взора вверх, двухсторонние патологические рефлексы, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела; изредка встречались резко выраженные нарушения -грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной и вертикальной оси, грубо выраженные патологические рефлексы, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела;
4. Гипертензионный синдром проявлялся в виде преходящего менингеального синдрома, бради- и тахикардии, урежение дыхания (триада Кушинга), транзиторного увеличения уровня артериального давления на 10-15 мм. рт. ст., головными болями, головокружения, тошноты, рвоты, болей в области глазных яблок, чувство выдавливания глазных яблок, общим беспокойством, нарушением сна, повышенной сексуальной активностью, с перепадами настроения,
198
