CC BY
120СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Джавадова Л.М.
Джавадова Луиза Муродалиевна - ассистент, кафедра стоматологии № 2, Самаркандский государственный медицинский университет, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: в статье даны представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. По данным Всемирной организации здравоохранения, в последнее время все чаще причиной обращения к стоматологу становятся заболевания пародонта, в связи с преждевременной потерей зубов, снижением качества жизни из-за неприятного запаха изо рта, кровоточивости десен и гиперостезии зубов. Проанализировав имеющуюся литературу, можно сделать заключение об инфекционно-аллергической природе воспалительных заболеваний пародонта с механизмом реализации через ассоциации пародонтопатогенной микрофлоры пародонтального комплекса. Трудности лечения воспалительных процессов в пародонте также связаны с длительной персистенцией патогенных микроорганизмов, в связи с чем необходима разработка пролонгированных средств и методов лечения воспалительных заболеваний пародонта.
Ключевые слова: пародонт, пародонтит, микроорганизмы, инфекционно-аллергическая теория, гингивит.
По данным Всемирной организации здравоохранения, в последнее время все чаще причиной обращения к стоматологу становятся заболевания пародонта, в связи с преждевременной потерей зубов, снижением качества жизни из-за неприятного запаха изо рта, кровоточивости десен и гиперостезии зубов. Поэтому воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) привлекают все большее внимание врачей. Высокая их распространённость у населения, превышающая по сведениям различных авторов 85 - 98%, существенные дегенеративные трансформации в челюстно-зубодесневой системе требуют оптимизации и улучшения методов выявления и терапии этой патологии. Хронический генерализованный пародонтит - самая частая форма заболеваний пародонта, выявляемая у пациентов старше 40 лет. Ее высокая распространенность во многом обусловлена отсутствием необходимого мониторинга в отношении лиц молодого возраста (19-24 лет), у которых чаще всего возникают начальные стадии воспалительных поражений пародонта, не вызывающие серьезных жалоб и полного понимания проблемы. Большинство пациентов среднего возраста обращаются к стоматологу с жалобами на появление крови при чистке зубов и отечность десен, раскачивание зубов и другие явные признаки, которые характеризуют воспалительно-деструктивные изменения. Всё это побудило нас к разработке нового метода лечения именно для данного контингента населения [6, 15, 22].
Заболевания пародонта получили значительное распространение среди населения Узбекистана, опережая по эпидемиологическому показателю кариес зубов, и после 35 лет они являются наиболее частой причиной потери зубов. За последние годы накоплено много подтверждений тому, что из-за ВЗП может возрастать риск системных заболеваний [6, 13].
Организм и среда представляют единую экологическую систему, в которой важная физиологическая роль принадлежит микробам - симбионтам человека. Микробная теория имеет основное значение в этиопатогенезе заболеваний пародонта, что совершенно оправдано в связи с обсемененностью полости рта микроорганизмами. Большое число работ, посвященных содержанию микробного состава пародонтального кармана, свидетельствует об актуальности микробиологической составляющей в развитии заболеваний пародонта [1, 18].
Ведущим этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта в настоящее время признан микробный налет (бляшка), который содержит микроорганизмы с высокой патогенностью, способностью к адгезии к тканям зуба и выделению ферментов инвазивности (эндотоксинов). ВОЗ определяет такую группу микроорганизмов как пародонтопатогенную флору (Porphiromonas gingivalis, Prevotella melanogenica, Veillonella parvula, Fusobakterium nucleatum, Peptostreptococcus micros и др.) [13, 24].
Пародонтогенные бактерии вырабатывают ферменты, которые стимулируют активность различных иммунокомпетентных клеток - макрофагов, лейкоцитов. Протеолитические ферменты пародонтогенных бактерий относят к одним из наиболее важных вирулентных факторов: - это Actinobacillus actinomycetеcomitans и Porphyromonas gingivalis, обладающие широким спектром факторов вирулентности, в частности протеолитической и остеорезорбирующей активностями. Actinobacillus actinomycetеcomitans вырабатывают коллагеназу (коллагенолитическая активность); Porphyromonas gingivalis - металлопротеиназы, цистеинпротеиназы, аспарагинпротеиназы, вызывающие деградацию
неспецифических ^ А и ^ G (путем расщепления их на небольшие пептиды) [4, 20, 25].
Наличие столь вирулентных бактерий в десневой борозде и пародонтальных тканях вызывают ответную имунную реакцию организма (клеточный и гуморальный иммунитет). К основному антибактериальному механизму относят протеолитические ферменты, вырабатываемые моноцитами, полиморфноядерными лейкоцитами [2, 8, 21].
Воспалительные заболевания пародонта представляют собой одну из основных проблем теоретической и практической стоматологии. Решение ее существенно осложняется в связи с постоянным изменением этиологической структуры и увеличением удельного веса условно-патогенных представителей нормальной микрофлоры, патогенетические возможности которых точно не определены [10, 16].
Гингивиты обычно начинаются с увеличения числа актиномицетов в зубных бляшках по краю десны, где также присутствуют бактероиды и коковая флора. При хронических гингивитах выделяются фузобактерии, вейллонеллы и кампилобактеры [3, 11, 24].
Пародонтит представляет собой воспалительно-дистрофический процесс в альвеолярных отростках. Поражение тканей пародонта может быть вызвано непосредственно инфекцией, сенсибилизацией аллергеном неинфекционной природы, нарушением липидного или других обменов, нарушением нейрогуморальных корреляций [5, 14, 23].
ВЗП приводят к разрушению соединительной ткани десны, связки периодонта и альвеолярной кости. Воспаление пародонта - местная защитная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму или внедрение инфекционного агента. Запускается серия биохимических реакций, вследствие которой расширяются сосуды и повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к усилению притока крови, сопровождающемуся выходом плазмы и форменных элементов крови в экстрацеллюлярный матрикс. Это стимулирует систему комплемента, способствует нарушению микроциркуляции и активации кининов. Конечная стадия ВП - возвращение к нормальной функции за счёт регенерации поражённых тканей. Однако при отсутствии профилактических и лечебных мероприятий ВП может продолжаться в течение длительного периода времени, что чревато не только тяжелым поражением вовлечённых тканей, но и всего организма в целом [3, 16].
Продукты жизнедеятельности микроорганизмов способны инициировать цепь реакций со стороны макроорганизма, следствием которой становится деструкция и разрушение тканей. Показано, что ВП включает стадию реакции тучных клеток, активацию белковой системы плазмы и выброс клеточных медиаторов. Всё многообразие процессов, развивающихся в ответ на повреждение клеток, регулируется деятельностью четырёх основных модуляторов ВП: цитокинов, медиаторов, гормонов и факторов роста. ВЗП часто принимают хронический характер [4, 19, 24].
Зубная бляшка создаёт благоприятную среду для роста, размножения и пролиферации микроорганизмов и, аккумулируя продукты их жизнедеятельности, провоцирует устойчивый ответ со стороны клеток макроорганизма. В инициации хронического ВП большую роль играют Т-хелперы и макрофаги. Они выделяют много биологически активных веществ (интерлейкины, медиаторы, ферменты, факторы роста), которые, усиливая деятельность защитных клеток организма хозяина (нейтрофилов, эозинофилов, Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, тучных и эпителиальных клеток), могут привести к значительному разрушению тканей [6, 10, 18].
В ходе ВП всегда происходит повреждение тканей, но вслед за этим активизируются процессы по их регенерации или репарации. Биологическая роль ВП заключается в устранении раздражающего агента или предотвращении его дальнейшего распространения, ограничении системного действия клеточных медиаторов, оптимизации местного иммунного ответа (ИО) и стимуляции процессов по регенерации или рапарации тканей - то есть воспаление направлено на защиту клеток организма хозяина от инфицирования и повреждения [6, 13, 19].
Хронический ВП - постоянный стресс для организма человека. Экспериментальные и клинические исследования показали, что бактериальные агенты, действуя местно, стимулируют формирование ИО, как на локальном, так и на системном уровнях посредством системы информационной ретрансляции. Она заключается в образовании и последующей секреции цитокинов и хемокинов, поэтапно реализующих как местную, так и дистанционную регулировку ВП. Фибробласты пародонта также обладают способностью к секреции простагландинов, интерлейкинов (ИЛ-1, ФНО-а, ИНФ-Р), которые модулируют ВП [9, 11, 18].
Влияние ВП в пародонте на патофизиологию системных воспалительных заболеваний может осуществляться посредством двух основных механизмов. Один из них предполагает прямое участие бактерий полости рта и продуктов их жизнедеятельности в патогенезе заболеваний. Другой подход заключается в выявлении роли патогенной микрофлоры в развитии тяжёлых хронических осложнений. Влияние микрофлоры полости рта на общее состояние здоровья человека осуществляется за счёт бактериемии, системной диссимиляции местных медиаторов, стимуляции аутоиммунных процессов [20, 22].
По мнению ведущих специалистов в области изучения проблемы воспалительных заболеваний пародонта, в патогенезе по крайней мере, нескольких заболеваний участвует Herpesviruses, который может изменять иммунный контроль за количественным и качественным составом резидентных микроорганизмов и участвовать в нескольких звеньях патогенеза ВЗП: активации персистирующих вирусов, активации пародонтопатогенной микрофлоры, развитии иммунных реакций организмахозяина [2, 13, 20].
В настоящее время подавляющее большинство исследователей признают, что иммунная система является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте. Лимфоциты и макрофаги, постоянно совершающие экскурсии к поверхности десны, способны быстро реагировать на малейшие изменения внешней среды, быстро включая защитные механизмы [5, 18].
О включении в механизм патогенеза воспалительных заболеваний пародонта звена специфической иммунной защиты свидетельствует высокая частота обнаружения у больных с пародонтитами положительных кожных проб на десневой антиген. Многие микробные продукты (экзо- и эндотоксины) идентифицированы как активаторы опосредованного пути воздействия на макроорганизм. В литературе последних лет таким веществам микробной природы присвоено название «модулины» [3, 15].
В современной трактовке бактериальный налет называют биопленкой, которая является специализированной бактериальной экосистемой, обеспечивающей жизнеспособность, сохранение составляющих ее микроорганизмов и увеличение общей популяции. Она рассматривается в качестве единого биоценоза, а не как сосуществование различных штаммов бактерий [7, 16, 21].
Штаммы микроорганизмов с хорошей способностью к образованию биопленки характеризуются значительной резистентностью к широко используемым антибиотикам. В составе биопленки бактерии длительно сохраняются в организме хозяина и становятся устойчивыми не только по отношению к антибактериальным препаратам, но и к действию факторов гуморального и клеточного иммунитета макроорганизма. Поэтому попытки «вылечить хроническую инфекцию» при помощи антибиотиков зачастую обречены на провал, т. к. антибиотики в подобной ситуации провоцируют выживание особо стойких микроорганизмов, вынуждая их собираться вместе [1, 21].
Исследования, направленные на изучение поведения нейтрофилов непосредственно в зоне поражения пародонта, установили, что фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, полученных из жидкости десневых карманов (ЖДК) у больных с очаговым или генерализованным пародонтитом легкой степени, ниже фагоцитарной активности лейкоцитов из десневой борозды здоровых людей. Исследование хемотаксиса в этих группах пациентов показало, что оба варианта пародонтита легкой степени характеризуются также ослабленной, по сравнению с таковой у здоровых людей способностью лейкоцитов к движению в сторону химического раздражителя. У больных пародонтитом среднетяжелой степени эта функция полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) была повышена [7, 15, 20].
В механизмах клеточного повреждения существенное значение принадлежит нарушению целостности мембран лизосом и выход содержащихся в них ферментов. Заслуживает внимание предположение, что нейтрофильные лейкоциты не просто накапливаются в пародонте вследствие его воспалительных изменений, но и активно воздействуют на ткани пародонта. При этом ПМЯЛ и макрофаги «атакуют» волокнистый каркас тканей и клеточные структуры, разрушая их за счет высвобождения свободных радикалов. Характеризовать этот процесс по накоплению в тканях лейкоцитарных протеаз весьма трудно. Наиболее информативной является оценка процесса аккумуляции в тканях ПМЯЛ по уровню в них миелопероксидазы (МПО) [2, 22].
МПО определяется как в крови и десневой жидкости, так в тканях десны и слюне. Уровень ее при заболеваниях пародонта прогрессивно увеличивается в десневой жидкости и слюне. Пролонгированное течение воспаления в пародонте и переход его в хроническое наблюдается при снижении функциональной активности нейтрофилов и макрофагов. МПО не только отражает процесс локальной активации ПМЯЛ, но является одним из факторов поражающего действия ПМЯЛ на эндотелий и ткани. Сравнительный анализ подобных реакций периферических ПМЯЛ крови и ПМЯЛ десневой жидкости показал, что, действительно, эти реакции развиваются в зоне поражения пародонта и они коррелируют со степенью тяжести этих поражений. Таким образом, ПМЯЛ создают не только барьер генерализации инфекции, но и выполняют патогенетические функции, способствуя деструкции тканей и формированию очага альтерации [1, 4].
Одним из критериев определения энергообеспечивающей и гомеостазирующей функций организма в целом является определение уровня активности щелочной фосфатазы (ЩФ). ЩФ играет определенную роль в бактерицидной функции ПМЯЛ. ЩФ регулирует хаотические и направленные движения ПМЯЛ, поглощение фагоцитируемых частиц, переход гранулярных ферментов первичных гранул в фагоцитарные вакуоли и целый ряд метаболических процессов [12, 25].
Анализ литературных источников показывает, что, несмотря на многочисленные исследования и солидные публикации, проблема неспецифической защиты тканей пародонта на молекулярном уровне остается открытой, а существующая информация о лизосомальных ферментах требует дополнительных
исследований.
Таким образом, накопленные научные факты констатируют изменения фагоцитарной активности ПМЯЛ и характеризуют каузальную связь между дефектами функциональной активности клеток и воспалительными процессами пародонта различной степени тяжести. Цитоэнзимохимические изменения предшествуют клиническим проявлениям воспаления и могут быть чувствительным информативным критерием оценки влияния проводимого лечения на ткани пародонта.
Проанализировав имеющуюся литературу, можно сделать заключение об инфекционно-аллергической природе воспалительных заболеваний пародонта с механизмом реализации через ассоциации пародонтопатогенной микрофлоры пародонтального комплекса. Трудности лечения воспалительных процессов в пародонте также связаны с длительной персистенцией патогенных микроорганизмов, в связи с чем необходима разработка пролонгированных средств и методов лечения воспалительных заболеваний пародонта.
Список литературы
1. Абдувакилов Ж.У., Ризаев Ж.А. Биохимические маркеры соединительной ткани у больных хроническим воспалительным пародонтитом на фоне метаболического синдрома / Стоматология научно-практический журнал. Ташкент, 2018. №1. С. 15-18.
2. Абсаламова Н.Ф., Таиров Э.С., Зоиров Т.Э. Причины нарушений микроциркуляции у больных пародонтитом при системной красной волчанке // Вопросы науки и образования, 2020. № 12 (96). С. 25-42.
3. Бажанова О.Е., Камилов Х.П., Зойиров Т.Э. Оптимизация комплексного лечения генерализованного пародонтита // Материалы к IV Международной конференции по клинической фармакологии и фармакотерапии: актуальные вопросы, 2014. С. 29-30.
4. Беденюк О.С., Корда М.М. Пародонтитом на фоне атрофического гастрита // Проблемы биологии и медицины, 2013. Т. 8. № 4. С. 155.
5. Гаффаров С.А., Ризаев Ж.А., Гайбуллаева Ю.Х. Гигиена полости рта при заболеваниях пародонта// Методические рекомендации. Ташкент, 2010. 24 стр.
6. Зоиров Т.Э., Элназаров А.Т. Совершенствование эндодонтического лечения хронического апикального периодонтита методом отсроченного пломбирования // Достижения науки и образования, 2019. № 9-2 (50). С. 16-19.
7. Зойиров Т.Э., Салиева Х.М., Абсаламова Н.Ф. Новый подход к лечению генерализованного пародонтита //Наука и современное общество: взаимодействие и развитие, 2016. № 1. С. 17-21.
8. Камилов Х.П., Зойиров Т.Э. Состояние системы гемостаза при пародонтите у больных ревматоидным артритом // Врач-аспирант, 2010. Т. 41. № 4. С. 79-83.
9. Камилов Х.П., Зойиров Т.Э., Камилов Э.Х. Эффективность аппарата Vektor в комплексной терапии эндодонто-пародонтальных поражений // Достижения науки и образования, 2018. № 5 (27). С. 97-98.
10. Ризаев Ж.А., Камилов Х.П. К вопросу о классификации пародонта // Сборник научных трудов, Алмаата, 2004. С. 163-167.
11. Ризаев Ж.А., Камилов Х.П., Муслимова М.И. Выносливость пародонта к нагрузке при начальной медленно прогрессирующей форме пародонтита// Журнал Стоматология. 2004. №1-2. - С. 24-28.
12. Саидова Н.А., Зойиров Т.Э. Особенности гипертрофического гингивита у подростков //Медицинский журнал Узбекистана, 2019. № 3. С. 83-85.
13. Тураев А.Б., Муратова С.К., Джавадова Л.М. Повышение эффективности лечения заболеваний пародонта с применением местно действующего препарата" пародиум" // Современные достижения стоматологии, 2018. С. 116-116.
14. Хайдаров А.М., Ризаев Ж.А. Оценка результатов анкетного обследования полсти рта детей, проживающих на территориях размещения промышленных предприятий // Вестник Ташкентской Медицинской Академии. № 3, 2014. С. 89-91.
15. Abduvakilov J. & Rizaev J. (2019). Characteristic Features of Hemostasis System Indicators in Patients with Inflammatory Periodontal Diseases Associated with Metabolic Syndrome. Journal of Advanced Medical and Dental Sciences Research, 7(4), 13-15. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://doi.org/http://dx.doi.org/10.21276/jamdsr/ (дата обращения: 14.07.2022).
16. Aziza D., Nargiza A., Farrukh S. Structural causes and prevalence of neurosensoral hearing loss in children in Samarkand region //International Journal of Human Computing Studies. - 2020. - Т. 2. - №. 5. - С. 5-7.
17. Jasur R. & Nodir K. (2020). New technologies in treatment of patients in the acute period of stroke. International Journal of Pharmaceutical Research, 12(2), 166-169. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://doi.org/10.31838/ijpr/2020.12.02.0025/ (дата обращения: 14.07.2022).
18. Kasimov A. et al. Features of diagnosis and clinic of post-traumatic epilepsy against the background of concomitant somatic diseases // International Journal of Pharmaceutical Research, 2020. T. 12. № 3. C. 17881792.
19. Rizaev J.A. Acupuncture in Uzbekistan // 16-international congress of oriental medicine, Korea. 2012. P. 8384.
20. Rizayev J.A., Bekjanova O., Rizaev E., Bottenberg P. Incidence of Dental caries in children with Herpetic Stomatitis// 64th ORCA Congress, July 5-8, 2017. Oslo, Norway. P. 198-199.
21. Shoira I. et al. Clinical-neurological and vegetative dysfunctions in adolescents with metabolic syndrome // International Journal of Pharmaceutical Research, 2020. T. 12. № 3. C. 1782-1787.
22. Tulkin Z., Nigora A., Azamat E. Improving the endodontic treatment of chronic apical periodontitis by delayed filling // European science, 2019. № 5 (47). C. 62-65.
23. Ubaydullaev K.A., Hiromichi M., Gafforov S.A., Rizayev J.A. Akhunov G.A. Benefit of rehabilitation for patients with postoperative defects due to maxillofacial tumors // American Journal of Research. March -April, 2019. Vol. 29. Issue 2. P. 19-21.
24. Yusupova N., Firdavs O. Energy drinks. The composition of energy drinks and the effect on the body of their individual components //Thematics Journal of Microbiology, 2022. T. 6. № 1.
25. Zoirov T.E., Ruzieva K.A. A Modern method for selecting materials in the treatment of chronic inflammatory-destructive periodontitis // Web of Scientist: International Scientific Research Journal, 2022. T. 3. № 02. C. 196-198.
