CC BY
202
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОИСХОЖДЕНИИ СИНДРОМА ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ -ПСИХИАТРИЯ ИЛИ НЕВРОЛОГИЯ?
ЕА. Морозова1, АА. Мадякина2
CURRENT OPINIONS ABOUT THE ORIGIN OF ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER -PSYCHIATRY OR NEUROLOGY?
ЕА. Morozova1, АА. Madyakina2
1 — ГОУДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедра детской неврологии, Казань
2 — МУЗ «Детская городская больница №8», Центр диагностики и лечения детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью, Казань
Несмотря на популярность синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), как предмета исследований, продолжается поиск причин и патогенетических механизмов формирования основных клинических симптомов СДВГ. Целью настоящего исследования явилось изучение клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализационных особенностей у пациентов с СДВГ. Обследовано 243 пациента, у 95 из которых был подтвержден диагноз СДВГ, в том числе,у 80 - на фоне отягощенного перинатального анамнеза. Подробно представлена клинико-электроэнцефалографическая картина у пациентов с СДВГ, данные методов нейровизуализации; рассмотрены вопросы этиологии и патогенеза.
Ключевые слова: синдром дефицита внимания с гиперактивностью, перинатальная патология нервной системы.
Despite popularity of Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) as subject of researches, search of the reasons and pathogenetic mechanisms of formation of basic clinical symptoms of ADHD proceeds. The purpose of the present research was studying clinical, electroencephalographic features and neuroimaging data of patients with ADHD. 243patients (95 with diagnosis ADHD, including 80 cases on background of burdened perinatal anamnesis) were included in the study. The clinical-electroencephalographic picture of patients with ADHD, data of neuroimaging are presented; etiology and pathogenesis of this condition are considered.
Key words: attention deficit hyperactivity disorder, perinatal pathology of nervous system.
Актуальность исследования синдрома Еще в начале ХХ-го века было сделано
дефицита внимания с гиперактивно- предположение об органической основе
стью (СДВГ) в последние годы не «гиперактивности», которая может форми-
имеет тенденции к снижению, а наоборот, роваться в результате перенесенного во
привлекает все больший интерес широко- время родов или на первом году жизни по-
го круга специалистов. В то же время, не- вреждения центральной нервной системы
смотря на популярность СДВГ, как предме- [6]. В дальнейшем многие авторы, неравно-
та исследований среди ученых всего мира, душные к данной проблеме, подтверждают
на ряд вопросов до сих пор не найдено од- это в своих работах [2, 4, 16]. В настоящее
нозначного ответа. время не оставляет сомнений, что воздей-
Не существует «золотого стандарта» ди- ствие вредных факторов в перинатальном
агностики СДВГ или лабораторного теста, периоде, даже при отсутствии грубой не-
подтверждающего этот диагноз. Продол- врологической симптоматики, приводит к
жается изучение роли генетических и пе- нарушению функций головного мозга [5].
ринатальных факторов в формировании Одним из важнейших факторов в разви-
данного расстройства. Последние, являясь, тии патологии нервной системы у детей
на наш взгляд, «управляемыми» причина- А.С. Петрухин [10] считает «гипоксически-
ми, требуют более тщательного анализа в ишемическое поражение головного моз-
рамках создания алгоритма ранней про- га», которое в современной структуре пери-
филактики и лечения СДВГ. натальных повреждений центральной
© Морозова ЕА., Мадякина A.A., 2011.
Современные представления о происхождении синдрома дефицита —
внимания с гиперактивностью — психиатрия или неврология? 3
Рус. жур. дет. невр.: т. VI, вып. 3, 2011. —
ТОМ VI ВЫПУСК 3 2011
нервной системы занимает первое место. Н.Н. Заваденко [4], соглашаясь с гипотезой «гипоксически-ишемической энцефалопатии», большую роль в формировании СДВГ отводит таким патологическим факторам как недоношенность, переношенность, гидроцефалия и внутриутробная гипотрофия. Х.М. Алиева [1] утверждает, что для детей, рожденных с гипоксически-ишемиче-ским поражением ЦНС и задержкой внутриутробного развития, во все возрастные периоды была характерна наибольшая выраженность гиперкинетического синдрома. По данным А.Р. Мубаракшиной, у 48,8% детей с СДВГ в анамнезе отмечена асфиксия или внутриутробная гипоксия [7].
Исследования Б.Р. Яременко [14] указывают на значимость, прежде всего, интра-натальных поражений головного и спинного мозга в генезе формирования минимальной мозговой дисфункции (ММД) у детей, к которой ранее относили и СДВГ. К повреждающим факторам автор относит: длительный безводный период, слабость родовой деятельности с необходимостью стимуляции, недостаточную готовность родовых путей, стремительные роды, тугое обвитие пуповиной, крупный плод и т.д. Этот же автор расценивает травматическое поражение шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий как наиболее частый этиологический фактор целого ряда церебральных сосудистых нарушений: головные боли, нарушения слуха, зрения, памяти.
Особый интерес представляет так называемый KISS-синдром (Kopfgelenk-induzierte-Symmetrie-Storung; kinematic imbalances due to suboccipital strain), описанный в работе немецкого врача-ортопеда Х. Бидермана (2006). У новорожденных и грудных детей данный синдром возникает как следствие цервикальной натальной травмы и проявляется кривошеей, вынужденным положением головы, деформацией черепа, асимметричной позой, болезненностью при пальпации шейного отдела позвоночника (беспокойство при до-трагивании), нарушениями мышечного тонуса, беспокойным поведением, нарушением сна, кишечными коликами, негрубым отставанием в моторном развитии. В более позднем возрасте характерны про-
блемы с мелкой моторикой, координацией в целом, трудности в обучении и концентрации внимания, поведенческие нарушения и, что немаловажно, головные боли. Автор описывает трансформацию К188-синдрома в KIDD-синдром, считая ее, по сути, клиническим эволюционированием интранатальной патологии (KIDD -индуцированная К188-синдромом дис-праксия и дисгнозия). Х. Бидерманн отводит важную роль в развитии данных симптомов патологии краниоцервикальной зоны вследствие осложненного течения родов: затяжные роды, применение акушерских пособий, аномальное положение плода, родоразрешение при многоплодной беременности и т.д. [15].
Принимая во внимание интранаталь-ное поражение шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий, как причину развития многих неврологических проблем, в том числе и СДВГ, необходимо отметить, что минимальное натяжение или компрессия позвоночных артерий вследствие их обильной вегетативной иннервации способствует запуску механизма церебральной дисциркуляции всего виллизие-ва круга, начиная с вертебрально-базиляр-ного бассейна (ВББ). При рассмотрении этих механизмов повреждения уместно вспомнить и о так называемом «синдроме обкрадывания» ^Ш1-синдром) - при ограничении кровотока в системе позвоночных артерий в задние отделы головного мозга через артериальный круг большого мозга сбрасывается часть крови, поступающая по сонным артериям. При этом снижается перфузия крови в передних отделах головного мозга, прежде всего, именно в лобных, «стыковых» зонах кровотока. Эти нарушения были подробно изучены казанской школой детской неврологии и отражены в публикациях профессора А.Ю. Ратнера и его учеников [11, 12].
В работе Мубаракшиной А.Р. и соавт. (2006), посвященной сосудистым нарушениям у пациентов с СДВГ, в 60,4% случаев регистрировалась нефизиологическая асимметрия кровотока по конечным ветвям внутренних сонных артерий, преимущественно справа, чаще в бассейне передней мозговой артерии. Изменения гемодинамики в ВББ были выявлены у 85,9% детей с СДВГ, из
них у большинства (53,4%) был снижен кровоток по одной, чаще правой, или обеим позвоночным артериям, но при этом не выявлялось признаков гипоплазии. Автором выявлены значимые венозные нарушения у 62% детей данной группы [8].
Целью настоящего исследования явилось изучение клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализацион-ных особенностей пациентов с СДВГ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Обследовано 243 ребенка в возрасте от 6 до 14 лет с предполагаемым диагнозом СДВГ, обратившихся в Центр диагностики и лечения детей с СДВГ МУЗ «Детская городская больница №8» по рекомендации педиатра или самостоятельно. Диагностика синдрома проводилась в соответствии с критериями МКБ-10 и DSM-IV. Имеющиеся в классификациях признаки были основными критериями включения больных в исследование. Критериями исключения из исследования были: соматическая патология, психические заболевания и снижение интеллекта. У всех пациентов проведен тщательный сбор анамнеза, с акцентом на перинатальные его аспекты, классическое неврологическое обследование, консультация психиатра; дополнительные методы исследования, такие как электроэнцефалография; более чем у половины пациентов проведен ЭЭГ-мониторинг, УЗДГ сосудов головного мозга, рентгеновская краниография и спондилография шейного отдела позвоночника (по показаниям). Все методы обследования у детей проводились после получения информированного согласия родителей.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Диагноз СДВГ был подтвержден лишь у 95 детей (39,1%). «Масками» заболевания
□ А£тснОнсоротичсскнй синдром
■ Интслле к^альная недостаточность
□ Псиличсекис заболевания
□ Особенности
ВфСТМТЭННА
I Хронический моторный тик
□ Тугоухость
Рис. 1. Причины обращения, ошибочно принимаемые за СДВГ.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
(рис. 1) оказались астеноневротический синдром (47,3%), гиперактивные нарушения поведения у детей с интеллектуальной недостаточностью (16,6%) и у пациентов, находящихся на учете у психиатров (15,1%), особенности темперамента и избалованность (4,8%), хронический моторный тик (2,7%), тугоухость (2,4%).
Не удивительно, что среди обратившихся детей с диагнозом СДВГ 10,3% (19 пациентов) были здоровы (патологии выявлено не было). Уже на основании этих показателей можно говорить о существующей на сегодняшний день тенденции к гипердиагностике этого заболевания у детей. Частота гипердиагностики приблизительно одинакова по данным разных научно-исследовательских центров.
Из 95 детей с СДВГ у 15 не было выявлено ни неврологической патологии, ни отягощенного акушерского анамнеза, при наличии симптомов гиперакивности в детстве у одного или (реже) обоих родителей. У 80 исследованных детей (32,9% от общего числа обследованных детей и 84,2% детей с СДВГ) была подтверждена перинатальная патология нервной системы. Жалобами «второго плана» у детей с СДВГ оказались головные боли, энурез, тикозные гиперкинезы.
У 91,3% детей акушерский анамнез был значительно отягощен. К патологии беременности были отнесены два и более из следующих факторов (рис. 2): неблагоприятное течение предыдущей беременности, включающее мертворождения, повторные выкидыши, преждевременные роды (61,4%); угроза прерывания беременности, повлекшая необходимость медикаментозного сохранения беременности (88,1%); токсикоз на протяжении всей беременности (22,7%); перенесенные будущей матерью ОРВИ (18,2%), стрессы (22,1%); анемия, требующая лечения (18,1%); хроническая фетоплацен-тарная недостаточность (ХФПН) (11,3%).
Показатели интранатальных повреждений оказались не менее значимыми. Самостоятельные роды отмечены в 75,1% случаев, в то время как кесарево сечение было проведено у 25,6% женщин, причем 33,4% -по экстренным показаниям, в процессе осложнившегося течения родов. В асфиксии родились 20,8% детей. У 54,1% детей неврологическая симптоматика была выявлена в
ТОМ VI ВЫПУСК 3 2011
□ Патология предыдущей беременности
■ Угроза прерывания беременности
□ Токсикоз
□ Стрессы
□ ОРВИ
□ Анемия
Рис. 2. Антенатальные факторы риска.
роддоме. В связи с этим 15,3% новорожденных были переведены в отделение патологии новорожденных (ОПН), а еще 8,5% требовали проведения экстренных реанимационных мероприятий. У всех пациентов, проходивших этап выхаживания, верифицирована церебральная ишемия II-III степени. Почти все дети до 1-го года наблюдались у невролога (таблица 1). 33,3% (22 ребенка) наблюдались у невролога в связи с так называемым синдромом гипервозбудимости: частый плач, беспокойный ночной сон, срыгивания, не связанные непосредственно с кормлением, многократно повторяющиеся в течение дня; гиперэкстензия головы при этой симптоматике также волновала родителей и была отмечена неврологом. У 6,7% детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью отмечены аффективно-респираторные пароксизмы. 67,1% пациентов проходили 2-3 курса лечения у невролога в связи с пирамидной недостаточностью (в тех случаях, когда опора на цыпочки была стойкой и ограничивала двигательное развитие ребенка). В 26,2% случаев зарегистрированы жалобы на поворот головки в одну сторону или отчетливую кривошею. 59,6% младенцев получали лечение по поводу задержки двигательного развития. Задержка темпов речевого развития была отмечена родителями и зарегист-
Синдром гипервозбудимости Пирамидная недостаточность Кривошея
Темповая задержка двигательного развития Темповая задержка речевого развития Аффективно-респираторные пароксизмы
рирована неврологом в медицинских документах у 25,3% детей.
При неврологическом осмотре пациентов с СДВГ очаговой неврологической симптоматики выявлено не было. В тоже время, неврологический осмотр выявил общие особенности данной группы пациентов, представленные в табл. 2. Неожиданно высокими оказались процент и степень выраженности диффузной мышечной гипотонии (54,7%). У 35,4% пациентов мы отметили моторную неловкость, именно в этих случаях были обнаружены и негрубые координаторные нарушения. Пока исследование не закончено, рано делать категоричные выводы о причинах этих нарушений, которые в дальнейшем, несомненно, потребуют трактовки. Одно из предположений состоит в том, что нейроны мозжечка наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии, поэтому негрубая це-ребеллярная симптоматика часто встречается как последствие интранатальных ишемических нарушений.
Синдром периферической цервикаль-ной недостаточности отмечен у 22,1% пациентов. Высокий процент заинтересованности цервикальной области не был неожиданным для нас. У тех же 22,1% детей при осмотре была выявлена болезненность при пальпации остистых отростков шейных позвонков. Изменения в виде нестабильности и ранних дегенеративных нарушений на шейных спондилограммах у этой группы пациентов подтвердили клинические находки. Нарушение осанки, как одно из самых частых нарушений школьного возраста, было обнаружено в 32,5% случаев (26 детей). Этот симптом коррелировал с выраженностью диффузной мышечной гипотонии, которая в равной степени была отчетливой и в мышцах спины.
Немаловажны показатели УЗДГ сосудов головного мозга, которые в той или иной
с СДВГ, %
33,3
67. 1_
26. 2_
59,6_
25,3_
6,7
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 2. Неврологические нарушения у обследованных пациентов
Неврологические нарушения Пациенты с СДВГ, %
Диффузная мышечная гипотония 54,7
Координаторные нарушения 35,4
Нарушение осанки 32,5
Синдром периферической цервикальной недостаточности 22,1
Болезненность при пальпации остистых отростков ШОП 22,1
ШОП - шейный отдел позвоночника.
степени совпадали с литературными данными. У 86,1% пациентов с СДВГ описан значительный спазм позвоночных артерий с преобладанием справа (доказано, что в связи с особенностями положения плода правая позвоночная артерия в родах страдает чаще). В силу выявленных изменений важно еще раз упомянуть о вышеописанном синдроме обкрадывания в бассейне сонных артерий, что приводит к ишемии лобных отделов головного мозга, в том числе, префронтальных областей, контролирующих процессы, связанные с уровнем внимания.
У половины пациентов (57,5%) обнаружено достоверное нарушение венозного оттока, что вполне логично при нарушении мозгового кровотока, и вертебрально-базилярного, в частности. Выявленные сосудистые нарушения могут объяснить высокую частоту головных болей (37,8%), ко-морбидных СДВГ.
В настоящее время накоплена важная информация о данных нейрофункциональ-ных исследований, в частности ЭЭГ, у детей с СДВГ. Только у трети пациентов с нарушением внимания и гиперактивностью не обнаружено отклонений от нормы. Научный анализ показателей детей со школьной неуспеваемостью показал, что аномалии ЭЭГ наблюдаются в 32,7% случаев по сравнению с 2-2,5% - у успевающих сверстников [3]. Основные изменения биоэлектрической активности головного мозга отражают нарушение созревания таламо-кортикальных генераторов альфа-ритма. Эпилептиформная активность и ирритативные изменения достоверно чаще встречались при осложненной форме заболевания [13].
Биоэлектрическая активность головного мозга обследованных детей с СДВГ характеризовалась дезорганизацией основного ритма, выраженностью медленных волн, склонностью к синхронизации. Наи-
более значимые изменения выявлены при проведении пробы с гипервентиляцией: в 38,3% случаев отмечено усиление восходящих синхронизирующих влияний неспецифических срединных структур головного мозга, и зарегистрирована генерализованная пароксизмальная активность, состоящая из остроконечных медленных волн тета- и дельта-диапазона альтернирующей латерализации.
Видео-ЭЭГ мониторинг дневного сна после депривации либо ночного физиологического сна проведен у 46 (53,7%) пациентов. Во всех случаях основная активность фона сохранна. Диффузные общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга регуляторно-го характера различной степени выраженности выявлены у половины пациентов с СДВГ, что не специфично в достаточной степени именно для исследуемой группы больных. У 13% пациентов на ЭЭГ зарегистрирована региональная эпилептиформная активность. Причем, у четырех пациентов региональные эпилептиформные изменения локализовались в правой теменно-вер-тексно-височной области, правой задней височной области, лобных отделах правого или левого полушария; а у восьми (8,4% пациентов) эпилептиформные изменения были представлены в виде так называемых «доброкачественных эпилептиформных паттернов детства» (ДЭПД) в лобных областях. Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства характеризуются разрядами комплексов острая-медленная волна, состоящих из трехфазной острой волны с последующей медленной волной, что создает их морфологическое сходство с зубцами QRST на ЭКГ. Обычно вышеописанные комплексы имеют тенденцию к возникновению группами с короткими пробегами множественных высокоамплитудных паттернов острая-медленная волна
ТОМ VI ВЫПУСК 3 2011
в виде «дуплетов», «триплетов» и т.д. [9]. В нашем исследовании у двух пациентов региональная продолженная эпилептиформ-ная активность в виде ДЭПД имела во сне непрерывный продолженный характер, занимая 50-60% записи сна, локализовалась в центрально-височной области у одного пациента изолированно справа, у второго -независимо справа и слева.
Известно, что ДЭПД не являются строго специфичной активностью именно для идиопатических эпилепсий, могут встречаться при неврологических заболеваниях без эпилепсии и у здоровых детей. Согласно обобщенным данным литературы, частота обнаружения доброкачественных эпилеп-тиформных паттернов детства в общей популяции составляет 1,4-5%. В тоже время, наличие этих изменений у детей с нормальным неврологическим статусом, не имеющих эпилептических приступов, часто сочетается с гиперактивностью, снижением
памяти, внимания, школьной успеваемости, аутистикоподобными и психопатопо-добными нарушениями поведения [9].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Полученные данные показывают, что СДВГ может быть не диагнозом, а синдромом в структуре некоторых видов неврологических нарушений.
В формировании СДВГ принимают участие как анте-, так и интранатальные повреждающие механизмы, и одним из ведущих патогенетических звеньев служит ишемия мозга, подтвержденная инструментально.
Клинико-инструментальные данные подтверждают, что у большинства детей СДВГ - следствие перенесенной гидроцефалии или родовой цервикальной травмы.
Обнаружение ДЭПД при ЭЭГ мониторинге нуждается в дальнейшем изучении, и необходимо включение этого метода исследования в алгоритм ведения пациента с СДВГ.
Библиография
1. Алиева Х.М. Гиперкинетический синдром у детей с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС и задержкой внутриутробного развития // Российский педиатрический журнал. - 2003. - №1. - С. 17-19.
2. Барашнев Ю.И., Бубнова Н.И., Сорокина З.Х. и др. Перинатальная патология головного мозга: предел безопасности и отдаленный прогноз // Рос. вестник перинат. и педиат. - 1998. - №4. - С. 6-12.
3. Гасанов Р.Ф., Макаров И.В. Особенности терапии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей с эпилепсией. - Спб., 2008. - 52 с.
4. Заваденко Н.Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте: учебное пособие. - М.: Академия, 2005. - 256 с.
5. Михайличенко Н.В. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью у детей // Рос. вестник перинат. и педиат. - 2001. - №3. - С. 46-49.
6. Морозова Е.А. Особенности наблюдения и терапии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Учебное пособие для врачей. - Казань, 2010. - 108 с.
7. Мубаракшина А.Р. Асфиксия как фактор риска развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей // Рос. вестник перинаталогии и педиатрии. - 2007. - №6. - C. 67-72.
8. Мубаракшина А.Р. Сосудистые нарушения у детей, страдающих синдромом дефицита внимания с гиперактивностью // Неврологический вестник. - 2006. - Вып. 1-2. - С. 26-30.
9. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики. - М.: Альварес Паблишинг, 2004. - 440 с.
10. Петрухин А.С. Неврология детского возраста. - М., 2004. - 784 с.
11. Ратнер А.Ю. Поздние осложнения родовых повреждений нервной системы. - Казань:Изд-во Каз. Унив-та, 1990. - 307 с.
12. Ратнер А.Ю. Нарушение мозгового кровообращения у детей. - Казань: Изд-во Каз. Унив-та, 1986. - 287 с.
13. Чутко Л.С. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и сопутствующие расстройства. - СПб., 2007. - 136 с.
14. Яременко Б.Р., Яременко А.Б., Горяинова Т.Б. Минимальные дисфункции головного мозга у детей. -Спб.Деан.,1999. - 128 с.
15. Biedermann H. Manual medicine of functional disorders in children // Medical Veritas. - 2006. - V. 3. - P. 1-12.
16. Lou Н.С. Etiology and pathogenesis of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): significance of prematurity and perinata1 hypoxic-haemodynamic encephalopathy // Acta Paediatr. - 1996. - V. 85 (11). -Р. 1266-1271.
