CC BY
135
Асфиксия как фактор риска развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей
А.Р. Мубаракшина
Asphyxia as a risk factor of attention deficit and hyperactivity disorder in children
A.R. Mubarakshina
Казанская государственная медицинская академия
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью представляет собой самую распространенную форму хронических поведенческих нарушений детского возраста. Проведено комплексное психоневрологическое обследование (с использованием электроэнцефалографии, допплерографии церебральных сосудов, кранио-, спондилографии) 86 детей 7—12 лет, страдающих синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. Наличие в анамнезе асфиксии или внутриутробной гипоксии у 48,8% наблюдавшихся детей свидетельствует о большой значимости гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы в этиологии данного синдрома. Выявлено превалирование у больных симптомов дефицита внимания, нарушений гемодинамики в вертебробазилярном бассейне (в 76,2% случаев) преимущественно спастического характера, выраженной венозной дистонии (66,7%), нарушений биоэлектрической активности головного мозга с признаками дисфункции срединных структур (59,5%).
Ключевые слова: дети, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, перинатальное поражение ЦНС, электроэнцефалография, допплерография.
Attention deficit and hyperactivity disorder (ADHD) is the commonest form of chronic childhood behavioral disorders. A comprehensive psychoneurological study by electroencephalography, Doppler study of cerebral vessels, cranio-, spondylography was made in 86 children aged 7—12 years who had ADHS. The history of asphyxia or intrauterine hypoxia in 48,8% of the examined children with ADHD suggests that hypoxically ischemic central nervous system lesion is of great importance in the etiology of this syndrome. They were found to have predominantly the symptoms of attention deficit, hemodynamic disorders in the vertebrobasilar bed (76,2%) of mainly spastic nature, significant venous dystonia (66,7%), and impaired cerebral bioelectrical activity with the signs of midline structural dysfunction (59,5%).
Key words: children, attention deficit and hyperactivity disorder, perinatal CNS lesion, electroencephalography, Doppler study.
Многочисленные исследования последних лет убедительно доказывают ведущую роль ги-поксически-ишемических повреждений мозга в возникновении многих психоневрологических заболеваний у детей и подростков. По данным А.С. Петрухина [1], в структуре перинатальных повреждений гипоксия-ишемия занимает первое место (47%). Внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах в 38,4% случаев являются причиной перинатальной смертности, в 59% — причиной мертво-рождений [2]. Акцентируя основное внимание на структурных повреждениях мозга, приводящих к летальности, выраженным неврологическим расстройствам или инвалидности, клиницисты порой игнорируют значительную группу детей с функциональными нарушениями нервной системы, что ведет к недостаточному вниманию со стороны врачей и педагогов к таким пациентам. Именно с возрастом эти, казалось бы, незначительные рас-
© А.Р. Мубаракшина, 2007
Ros Vestn Perinatol Pediat 2007; 6:67-72
Адрес для корреспонденции: Казань, ул. Галеева, д. 11
стройства усиливаются и приводят к нарушениям мелкой моторики, внимания, памяти, речи, изменениям поведения и как следствие — трудностям обучения и социальной дезадаптации.
Речь идет о синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, распространенность которого, по данным разных авторов, составляет 7—24% [3—5]. Основные симптомы указанного синдрома в виде невнимательности, двигательной расторможенно-сти, излишней возбудимости появляются в младшем школьном возрасте, когда возрастают психофизические нагрузки. Имея нормальный, а порой и высокий интеллект, эти дети отстают по учебным предметам, требующим сосредоточенности и внимания (математика, физика и т.п.). Позже на первый план выходят поведенческие нарушения, нередко сочетающиеся с агрессивностью, тревожно-депрессивными расстройствами, появляется склонность к правонарушениям, употреблению алкоголя и наркотиков.
Существует несколько концепций патогенеза синдрома дефицита внимания с гиперактивностью — задержка созревания отдельных структур ЦНС, нарушение активирующих влияний системы
ретикулярной формации с дискоординацией процессов возбуждения и торможения, дисбаланс кор-ково-подкорковых взаимосвязей, поражение ор-битофронтальной зоны коры головного мозга как результат перенесенной гипоксии. Предрасполагающими факторами гипоксически-ишемического поражения являются особенности архитектоники глутамат-рецепторов, зависящие от гестационного возраста и зрелости новорожденного [6], специфика регионального кровоснабжения (наиболее часто страдают зоны смежного кровообращения), особенности регионарного церебрального метаболизма, определяющие различную энергетическую потребность тех или иных участков мозга. В понимании механизмов гипоксического воздействия на мозг плода и новорожденного помогают классические работы Б.Н. Клоссовского и соавт. [7], в которых путем эксперимента была установлена повышенная двигательная возбудимость и судорожная активность у животных, перенесших внутриутробную асфиксию. При изучении мозга подопытных животных обнаружено явное его отставание по величине и массе, задержка роста мозговых капилляров, а гистологически выявлено значительное уменьшение размеров крупных клеток красного ядра, ядер Дейтера и клеток нижней оливы, являющихся тормозными в нервных процессах. Морфологическое изучение мозга детей, перенесших асфиксию, обнаружило задержку дифференциации слоев коры головного мозга, нарушение процессов миелинизации [8], что обусловливает незрелость отдельных высших психических функций и их дисгармоничное развитие.
Цель настоящего исследования: оценка влияния перинатальной асфиксии и/или гипоксии на проявления синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
Характеристика детей и методы исследования
Обследованы 86 пациентов 7—12 лет, страдающих синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. В 1-ю группу включены 42 (48,8%*) ребенка, перенесшие внутриутробную гипоксию или асфиксию в родах: оценка по шкале Апгар 5—7 баллов, угнетение физиологических рефлексов новорожденного, гипервозбудимость, ацидоз. Во 2-ю группу (группу сравнения) вошли 20 (23,2%) детей с неосложненным перинатальным анамнезом, у родителей которых в детстве отмечались признаки гиперактивности и нарушения внимания. Остальные 24 (28%) ребенка составили 3-ю группу. Эти дети не имели отягощенной родословной и осложнений внутриутробного периода развития. В кон-
* Поскольку количество детей менее 100, здесь и далее процент вычислен условно.
трольную группу вошли 20 условно здоровых детей сопоставимого возраста и пола, не имеющих признаков патологии со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.
Диагноз синдрома дефицита внимания с гиперактивностью устанавливался на основании критериев МКБ-10 и DSM-ГV [9], а также данных клинического, психологического, нейрофизиологического и лучевого обследования. Критериями исключения пациентов из исследования являлись: указание на наличие у детей в анамнезе нейро-инфекций, черепно-мозговых травм, эпилепсии, психических заболеваний, хронической соматической патологии. При анализе особенностей поведения учитывали ход естественного развития психических функций, проявления индивидуальных черт темперамента.
Клиническое обследование проводилось по общепринятой в неврологии схеме. Психологическими экспресс-методами (методика Лурия «Заучивание 10 слов», «Тест самооценки психического состояния» Айзенка) оценивались память, внимание, уровень тревожности, агрессивности и ригидности. Подход к каждому ребенку был индивидуальным и адекватным, фиксировались любые отклонения в поведении ребенка: расторможен-ность, нетерпеливость, раздражительность.
Проведены следующие инструментальные исследования: ультразвуковая допплерография экстра- и интракраниальных артерий, дуплексное и триплексное сканирование сосудов шеи и головы, электроэнцефалография, кранио-, спондилогра-фия. Допплерографию выполняли на аппарате Сономед-300 (Москва) по общепризнанным методикам, со стандартными точками локации, с применением нагрузочных проб на шейный отдел позвоночника в виде поворота головы в сторону. Для характеристики пульсовой волны мы использовали систолическую скорость и индекс резистентности, как наименее вариативные показатели. ЭЭГ записывалась на 16-канальном электроэнцефалографе Нейрон-спектр (г. Иваново) по общепринятой методике с визуальной оценкой и последующей компьютерной обработкой данных.
Статистическая обработка с оценкой достоверности различий между относительными величинами включала определение критерия Стьюдента. Различие считалось достоверным при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Среди обследованных пациентов (86) преобладали мальчики — 76 (88,1%), что согласуется со многими научными публикациями. При обращении к врачу родители жаловались на невнимательность детей, плохую память, трудности в концентрации
внимания, неспособность самостоятельно доводить начатое до конца, неуравновешенность, импульсивность, чрезмерную разговорчивость, обидчивость, конфликтность.
У пациентов 1-й группы отмечалось преобладание признаков дефицита внимания над симптомами гиперактивности (у 54% детей против 46%). У детей 2-й и 3-й групп значимых различий в клинических формах синдрома дефицита внимания с гиперактивностью не наблюдалось.
Данные перинатального анамнеза детей 1-й группы (см. таблицу) свидетельствовали о наличии множества факторов гипоксически-ишемического поражения мозга. У большинства матерей (у 37 из 42) отмечался токсикоз беременных и угроза невынашивания разной степени выраженности (р<0,05 по сравнению с контролем и группой сравнения). В 4 случаях возраст матери не превышал 18 лет или первые роды приходились на возраст 30 лет и старше. Среди интранатальных факторов преобладали недоношенность и затяжные роды (р<0,01). В раннем возрасте 30 из 42 детей состояли на учете у детского невролога по поводу задержки моторного развития (24 ребенка), речевого развития (18 детей), логоневроза, чаще в виде дислалии (8 детей). На 1—2-м году жизни более чем у половины пациентов наблюдался синдром гипервозбудимости. В дальнейшем этих детей отличала моторная неловкость, неусидчивость, упрямство и негативизм.
При клиническом осмотре отмечалось беспокойное поведение детей, расторможенность, суетливость, рассеянность внимания, у некоторых — элементы шутовства, свидетельствующие
об инфантилизме этих детей вследствие незрелости эмоционально-волевой сферы и личностных характеристик. Головной болью страдали 17 из 42 детей, носовыми кровотечениями — 13, энурезом — 10, нарушением сна — 17, снохождением или сноговорением — 8.
В неврологическом статусе рассеянная микроочаговая симптоматика со стороны черепно-мозговых нервов в виде асимметрии глазных щелей, слабости нижнелицевой мускулатуры, девиации языка была выявлена у 15 (38%) из 42 пациентов 1-й группы и лишь у 3 (15%) из 20 детей 2-й группы. Диффузная мышечная гипотония, легкая кривошея, нарушение осанки, синдром периферической цервикальной недостаточности [10], негрубое ограничение поворота головы в стороны, дефанс заднешейных мышц, болезненность при пальпации остистых отростков шейных позвонков наблюдались у 31 (73,8%) ребенка и у 8 (40%) детей соответственно; умерено выраженная неврологическая симптоматика при проведении координа-торных проб (дискоординация движений по типу статико-локомоторной и динамической атаксии, дисдиадохокинез, недостаточность тонкой моторики, отдельные хореиформные или тикоидные гиперкинезы) — у 23 (54,8%) и у 6 (30%) больных соответственно. Обращало внимание, что левору-кими были 14 (16,2%) из всех 86 пациентов, в том числе 8 детей 2-й группы.
Изучение состояния кровотока в церебральных артериях позволило выявить различного рода нарушения. Сравнительный анализ полученных с помощью допплерографии результатов у детей 1-й,
Сведения о течении беременности и родов у матерей детей 1-й группы
Осложняющий фактор Количество матерей (п= абс. =42) %
Токсикоз беременных 20 47,6
Угроза прерывания беременности 17 40,5
Гестоз беременных 7 16,6
Стрессы 3 7,2
Курение во время беременности 5 12
Возрастные особенности родителей 4 16,6
Преждевременные роды 8 26,2
Переношенная беременность 5 11,9
Стремительные роды 7 16,6
Затяжные роды 13 30,9
Сочетание анте-, интранатальных причин 24 57,1
61,9
% 80 80
70
60
50
40
30
20
10-
76,2
64,3
66.7
35
15
30
20
40
10
В
□ Группа 1 □ Группа 2 □ Контроль
Рис. 1. Частота разных видов нарушений церебральной гемодинамики у детей, страдающих синдромом дефицита внимания с гиперактивностью.
А — снижение кровотока в каротидном бассейне; Б — снижение кровотока в вертебробазилярном бассейне; В — спазм позвоночных артерий при нагрузке; Г — венозные нарушения.
2-й и контрольной групп представлен на рис. 1, из которого видно преобладание (^<0,01) у пациентов с перенесенной асфиксией изменений кровотока в сосудах вертебрально-базилярного бассейна — у 32 (76,2%) из 42 детей. При этом у 17 (40,5%) из них был редуцирован кровоток по одной, чаще правой, или обеим позвоночным артериям более чем на 20% (^<0,01). У 15 (35,7%) детей 1-й группы скорость в бассейне задней мозговой артерии оказалась сниженной на 10—25%. Во 2-й группе количество детей с выявленной вертебробазилярной сосудистой недостаточностью наполовину меньше — 35% (7 детей). В контрольной группе снижение кровотока в сосудах вертебробазилярного бассейна отмечено только в 3 (15%) случаях. Уточняющая эхография в режиме цветного допплеровского картирования и энергодопплера выявила гипоплазии, извитости и изгибы позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков у подавляющего большинства детей 1-й и 2-й групп.
После фоновой записи проводились функциональные позиционные пробы с поворотом головы в противоположную исследованию сторону, позволяющие более объективно оценить состояние вертебробазилярного бассейна. У 27 (64,3%) детей 1-й группы и у 6 (30%) детей 2-й группы это привело к увеличению скорости и индекса резистентности в позвоночных артериях, значительно
превышающих исходные значения (^<0,01), что трактуется исследователями как спазм в результате раздражения периартериального симпатического сплетения. Компрессионно-ирритативный характер воздействия на позвоночные артерии выявлен только у детей 1-й группы (у 5 пациентов). На спондилограммах шейного отдела позвоночника у 25 (60%) из 42 обследованных 1-й группы диагностировались признаки нестабильности в виде смещения, ротационного подвывиха позвонков, нарушение физиологического лордоза, аномалии строения краниовертебрального перехода.
Венозные нарушения в виде ускорения кровотока по прямому синусу, вене Галена более 20 см/с или появления ретроградного потока по глазничным венам амплитудой более 1 кГц (^<0,01) отмечены у 28 (66,7%) детей 1-й группы и у 8 (40%) во 2-й группе. Такой высокий процент венозной дисгемии объясняется тем, что эндотелиальные клетки венозных стенок крайне чувствительны к различным раздражителям (стресс, химический состав крови и др.). В нашем исследовании отмечена прямая зависимость выраженности симптомов синдрома дефицита внимания с гиперактивностью от степени венозного застоя. Мы полагаем, что избыточная моторная активность у таких детей является в некоторой степени защитным механизмом для улучшения венозного оттока из полости черепа за счет усиления дыхательной, сердечной и мышечной деятельности. По абсолютным показаниям 8 школьникам с указанными венозными нарушениями была проведена краниография, выявившая признаки интракраниальной гипертензии в виде усиления рисунка пальцевидных вдавле-ний, расширения и углубления каналов диплоиче-ских вен, углубления борозд поперечных синусов, сосцевидных эмиссариев, склероза венечного шва.
У большого числа пациентов регистрировалась нефизиологическая межполушарная асимметрия кровотока по конечным ветвям внутренних сонных артерий за счет снижения систолической скорости (^<0,01), чаще в бассейне передней мозговой артерии. Подобные изменения преобладали у детей 2-й группы (у 16 из 20 больных). При этом индекс резистентности был повышен, что свидетельствовало о возрастании периферического сопротивления кровотоку дистальнее места измерения. У детей с такими нарушениями чаще была снижена память (13 больных), особенно долговременная, отмечалась более выраженная клиника гиперактивности.
Факт преобладания данных изменений кровотока в группе сравнения интересен тем, что проведенная в раннем возрасте эхокардиография выявила у 4 из 5 пациентов этой группы такие малые аномалии развития сердца как дополнительную хорду левого желудочка, открытое овальное окно, добавочную
верхнюю полую вену, впадающую в коронарный синус. Это позволило предположить у них наличие сосудистой мальформации головного мозга. Поэтому детям 2-й группы была выполнена уточняющая эхография в режиме цветного допплеровского картирования и энергодопплера, результаты которой свидетельствовали об извитости внутренней (чаще правой) сонной артерии у 13 из 20 пациентов, о наличии добавочного сосуда в бассейне правой средней мозговой артерии у 2 больных.
При проведении электроэнцефалографии у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью определенного паттерна зарегистрировано не было. В 1-й группе нормальный тип ЭЭГ, характеризующийся сбалансированностью десинхронизирующих и синхронизирующих влияний, зафиксирован у 5 (11,9%) из 42 детей, во 2-й группе — у 7 (35%) из 20 детей (рис. 2). Почти у половины пациентов (у 19 детей) 1-й группы обнаружены признаки дисфункции срединных структур мозга преимущественно нижнестволового уровня. В неврологическом статусе у этих детей отмечались диффузная мышечная гипотония, высокие сухожильные рефлексы, кривошея, дефанс задне-шейных мышц; преобладали изменения кровотока в сосудах вертебробазилярного бассейна.
Дезорганизация основного ритма с выраженностью медленных волн 0- и 5-диапазонов обычно высокой амплитуды встречалась практически с одинаковой частотой у пациентов 1-й и 2-й групп.
□ Группа 1 □ Группа 2 □ Контроль
Рис. 2. Частота разных вариантов ЭЭГ у детей, страдающих синдромом дефицита внимания с гиперактивностью.
I — нормальная ЭЭГ; II — признаки дисфункции срединных структур; III — дизритмия с выраженностью медленных волн; IV — пароксизмальная активность.
В 2/3 случаев это были дети, родившиеся недоношенными, в раннем возрасте которых отмечалась задержка психомоторного развития, запаздывало становление фразовой речи. Помимо клиники гиперактивности имело место снижение памяти, особенно долговременной. При допплерографии были выявлены преимущественно сочетанные изменения в виде снижения гемодинамики как в ка-ротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах.
Проведение провоцирующих проб позволило обнаружить высокую пароксизмальную активность из полифазных острых или остроконечных медленных волн с латеризацией в одном из полушарий, иногда со спайковым компонентом у 14 (33,3%) детей 1-й группы и у 3 (15%) — из 2-й группы. В анамнезе у них отмечались однократные фебрильные судороги, снохождение и сного-ворение, негрубая задержка моторного развития. В клинической картине превалировали симптомы гиперактивности. Допплерографически было выявлено уменьшение скорости по одной из конечных ветвей внутренней сонной артерии.
Психологическое тестирование 42 детей 1-й группы свидетельствовало о наличии у них повышенной тревожности (25 пациентов), агрессивности (34) и ригидности (30). У 18 детей оказалась сниженной кратковременная и/или долговременная слухоречевая память. У большинства пациентов (у 31) отмечена неустойчивость внимания — «кривая запоминания» носила зигзагообразный характер. Известно, что функциональные системы внимания и памяти опираются на ряд структур мозга, широко представленных в разных отделах ЦНС, что может объяснить столь обширную распространенность подобных отклонений у детей с перинатальными повреждениями.
По результатам клинического обследования пациентам было назначено комплексное лечение с применением медикаментозных средств (ноотро-пы, сосудистые, общеукрепляющие препараты), физиопроцедур (электрофорез спазмолитиков на шейный отдел позвоночника, дарсонвализация воротниковой зоны), массажа и лечебной физкультуры, индивидуальной и семейной психотерапии. На фоне лечения состояние детей улучшилось, снизилась двигательная расторможенность, улучшились характеристики поведения, повысилась концентрация внимания, школьная успеваемость, наладились отношения со сверстниками и родителями, прекратилась головная боль.
Таким образом, проведенное нами исследование свидетельствует о преобладании среди детей, страдающих синдромом дефицита внимания с гиперактивностью, больных с гипоксически-ише-мическим поражением ЦНС. В структуре сосудистых нарушений у детей с синдромом дефицита
внимания с гиперактивностью ведущими являются врожденные аномалии внутренних сонных и позвоночных артерий. У детей с перенесенной асфиксией (гипоксией) по сравнению с пациентами, имеющими наследственную отягощенность по синдрому дефицита внимания с гиперактивностью, отмечаются превалирование симптомов дефицита внимания, наличие нарушений гемодинамики различного характера преимуществен-
ЛИТЕРАТУРА
1. Петрухин А.С. Неврология детского возраста. М: Медицина 2004; 783.
2. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М: Триа-да-Х 2001; 640.
3. Заваденко Н.Н., Петрухин А.С., Успенская Т.Ю. и др. Клинико-психологическое исследование школьной дезадаптации: ее основные причины и подходы к диагностике. Неврол журн 1998; 6: 13—17.
4. Чутко Л. С., Пальчик А.Б., Кропотов Ю.Д. Синдром нарушения внимания с гиперативностью. Ст-Петер-бург: МАПО 2004; 112.
5. Брязгунов И.П., Касатикова Е.В. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей. М: Медпрактика 2002; 128.
6. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемиче-ская энцфалопатия новорожденных. Ст-Петербург: Питер 2000; 224.
но в вертебробазилярном бассейне, выраженная венозная дисгемия, изменения биоэлектрической активности головного мозга с дисфункцией срединных структур. Учитывая распространенность и медико-социальную значимость синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, необходимо дальнейшее совершенствование методов его диагностики и адекватной коррекции.
7. Клоссовский Б.Н. Проблема развития мозга и влияние на него вредных факторов. М: Медгиз 1960; 238.
8. БарашневЮ.И., Буркова А.С., Озерова О.Е. и др. Кли-нико-лабораторные критерии цереброваскулярных поражений у новорожденных. Акуш и гин 1990; 1: 29—31.
9. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV), 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association 1994; 83—85.
10. Прусаков В.Ф. Натально обусловленный синдром амиотрофии плечевого пояса у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Казань 1987; 16.
Поступила 13.03.06
