CC BY
168
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭВОЛЮЦИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА: СИНДРОМ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ И ЭПИЛЕПСИЯ У ДЕТЕЙ
Морозова Елена Александровна1, Зайкова Фания Мансуровна2, Карпова Елена Олеговна2, Мадякина Альмира Альфировна2, Калимуллина Римма Рустамовна2
‘Кафедра детской неврологии (зав. — докт. мед. наук В.Ф. Прусаков) Казанской государственной медицинской академии, e-mail: [email protected],2 МУЗ «Детская городская больница №8» (главврач — канд.мед. наук Ф.М. Зайкова), г. Казань
Реферат
Представлены обзор литературы и собственные данные о роли перинатальной патологии в формировании таких распространенных неврологических нарушений у детей, как синдром дефицита внимания с гиперактивностью и эпилепсия. Продемонстрирована высокая значимость перинатальной патологии мозга, в частности ишемии и гипоксии, в патогенезе этих заболеваний.
Ключевые слова: перинатальная патология мозга, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, эпилепсия.
Перинатальная патология центральной нервной системы — один из наиболее частых и обобщающих диагнозов в педиатрии и детской неврологии. Под таким диагнозом может скрываться разнообразная по степени тяжести и клиническим проявлениям патология головного и спинного мозга. В перинатальном периоде нервная система находится в состоянии созревания, поэтому повреждающие факторы нарушают эмбриогенез мозга, что клинически проявляется неклассическими неврологическими синдромами. Наблюдение клиницистов-неврологов Х1Х—ХХ веков за этими пациентами позволили выделить особую группу болезней, некорректно обозначенных термином «детский церебральный паралич» (ДЦП), который все еще широко используется в клинической практике [15].
Отечественный акушер М. Д. Гютнер [4] назвал перинатальные повреждения «самым распространенным заболеванием», которое нам вряд ли удастся преодолеть при отсутствии четко выработанной стратегии и совместных усилий многих специалистов. «Тенденции преодоления» на сегодняшний день требуют пересмотра. В настоящее время детская неврология исключена из «Номенклатуры спе-
© 29. «Казанский мед. ж.», № 4
циальностей специалистов с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения Российской Федерации», за неврологический осмотр в родильных домах отвечают неонатологи.
Перинатальная неврология в наше время — особая область медицины, сформировавшаяся на стыке акушерства, педиатрии и неврологии, объектом исследования которой является развивающийся мозг. Неблагоприятные факторы могут воздействовать на нервную систему во внутриутробном, интранатальном и неонатальном периодах, причем инфекции и генетические нарушения могут предопределять неврологические заболевания ещё до зачатия [9].
Ведущая роль в структуре перинатального повреждения головного мозга отводится гипоксии-ишемии. В то же время недооцененной остается родовая травма головного (лишь 4% в структуре перинатального повреждения ЦНС) и спинного мозга [13]. Количество научных исследований в перинатальной неврологии в последние годы значительно увеличилось. Российской ассоциацией перинатальной медицины разработана классификация поражения нервной системы у новорожденных [11], соответствующая международным конвенциям. Классификация учитывает ведущий повреждающий фактор и степень тяжести повреждения головного мозга новорожденного. В ней выделяются основные неврологические синдромы. Впервые разделены механизмы повреждения, а именно ишемия и геморрагия. Исчезло устаревшее понятие «перинатальная энцефалопатия». Сегодня перинатальная патология мозга делится на 4 основные группы в зависимости от ведущего механизма повреждения:
449
1) гипоксическая; 2) травматическая;
3) токсико-метаболическая; 4) инфекционная.
Получены данные многочисленных исследований, посвященных патогенезу и морфологии наиболее частого и тяжелого повреждения мозга у недоношенного новорожденного — перивентрикулярной лейкомаляции. Показано, что в ее основе лежит родовая травма при незрелости сосудистой системы с развитием церебральной ишемии или геморрагии [17].
Тревогу вызывают статистические данные о здоровье подростков. Ещё в 460 году до нашей эры Гиппократ предупреждал, что заболевания мальчиков, не излеченные в детстве, принимают хроническое течение. Патология ЦНС занимает одно из ведущих мест среди хронических заболеваний подростков. Последние научные исследования показали, что тран-зиторные ишемические атаки (ТИА), цефалгии, цервикалгии и другие неврологические нарушения у подростков без должного лечения ведут к необратимым изменениям [12]. В работах по оценке состояния сосудистого русла у детей с вазоспастическими цефалгиями ангиодисплазия выявлена в 37,7% случаев. Она может осложняться очаговыми поражениями мозга (ТИА, инсульты), особенно при сочетании с другими пороками развития сердечно-сосудистой системы. В отдельных случаях патологические изгибы и извитость сосудов могут нивелироваться в процессе взросления ребенка. Имеются данные о связи между частотой пограничной артериальной гипертензии, артериальной дисциркуляции и загрязненностью окружающей среды.
Скрининг патологии сосудов с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), транскраниальной допплерографии артерий основания мозга (ТКД), цветового дуплексного сканирования магистральных артерий головы (ДС МАГ) с дальнейшим диспансерным наблюдением выявленных потенциальных больных способствует профилактике инсультов у детей [5, 15].
Пограничные нервно-психические
состояния в подростковом возрасте недооцениваются и чаще всего переадресовываются психиатрам. В МКБ-10 и последней классификации Американской
450
психиатрической ассоциации (DSM-IV-TR) отражены современные подходы к диагностике синдрома дефицита внимания с гиперактивностю (СДВГ). В МКБ-10 это расстройство отнесено к категории гиперкинетических расстройств (рубрика F-90) в разделе «Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском возрасте», а в DSM-IV-TR представлено в рубрике 314 раздела «Расстройства, впервые диагностируемые в младенческом, детском или подростковом возрасте». По данным зарубежных эпидемиологических исследований, частота СДВГ среди детей дошкольного и школьного возраста растет и варьирует на сегодняшний день от 4,0 до 9,5%. По самым оптимистическим оценкам, число детей до 14 лет с СДВГ в России составляет не менее 400 тысяч.
Еще не так давно считалось, что СДВГ — патология преимущественно младшего школьного возраста. По современным данным, проявления СДВГ очевидны уже в младенчестве, отчетливы у дошкольников, достигают пика в начальной школе и эволюционируя сохраняются у подростков и взрослых. В дошкольном и школьном возрасте преобладает гиперактивность; в подростковом и взрослом доминируют дефицит внимания и пограничные психические нарушения — тревожные и депрессивные расстройства. Если у детей младшего возраста они проявлялись в агрессивности в играх и неумении найти общий язык со сверстниками, то у взрослых нарушения становятся более многогранными, осложняя адаптацию индивидуума в трудовом коллективе, нередко приводя к расторжению брака и повышенной аварийности при вождении транспорта [7].
Биологическую основу «гиперактивности» (наследственную патологию или родовую травму) впервые предположил G. Still [21] еще в начале ХХ столетия. В 1938 г. P. Lewin [20] в ходе экспериментов на приматах пришел к выводу, что тяжелые формы двигательного беспокойства обусловлены органическим поражением лобных долей мозга [14].
В клинике детской неврологии в декабре 2008 г. был организован научно-практический центр для детей, страдающих СДВГ. Наиболее важной задачей исследо-
2% 2%
□ Астеноневротический синдром
Интеллектуальная
недостаточность
г Заболевания психики
а Особенности воспитания
□ Тугоухость
Ш Хронический моторный тик
Рис. 1. Дифференциальная диагностика СДВГ.
вания была дифференциальная диагностика СДВГ с другими формами гиперактивности. С начала существования центра нами обследован 181 ребенок с предполагаемым синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. Лишь треть из них (59 из 181 детей) соответствовала всем критериям диагноза СДВГ. Масками СДВГ (рис. 1) оказались астеноневротический синдром (47%), гиперактивные нарушения поведения у детей с интеллектуальной недостаточностью (16%), заболевания психики (15%), особенности воспитания (5%), тугоухость (2%), хронический моторный тик (2%). Неудивительно, что в числе детей с подозрением на СДВГ 13 пациентов (10%) оказались здоровыми. Такие данные о частоте гипердиагностики были получены и в других научных центрах.
Критериями включения в настоящее исследование служили обязательная триада симптомов (невнимательность, гиперактивность, импульсивность), отягощенный перинатальный анамнез, отсутствие нейротропного лечения за последние 6 месяцев, а также нормальные показатели интеллектуального развития и отсутствие соматических заболеваний. В 91% случаев (54 ребенка) акушерский анамнез был значительно отягощен 2 и более факторами риска: неблагоприятное течение предыдущей беременности — мертворож-дения, повторные выкидыши, преждевременные роды (61%), угроза прерывания беременности, потребовавшая медикаментозного вмешательства (88%), гестозы (22%), перенесенные во время беременности респираторные вирусные инфекции (18%), стрессы (22%), анемия (18%), хроническая фетоплацентарная недостаточность (11%).
Интранатальное повреждение оказа-лоись не менее значимыми. Естественные роды были зарегистрированы в 75% случаев, кесарево сечение — в 25%, 33% из которых производилось по экстренным показаниям, в процессе осложнившегося течения родового акта. В состоянии асфиксии родились 20% детей. У 54% неврологическая симптоматика была выявлена в роддоме, в связи с этим 15% новорожденных перевели в отделение патологии, еще 8% понадобились экстренные реанимационные мероприятий. У всех пациентов на этапе выхаживания была верифицирована церебральная ишемия П—Ш степени. Почти все дети до одного года наблюдались у невролога: 37% (22) в связи с синдромом гипервозбудимости (частый плач, беспокойный ночной сон, срыгива-ния, многократно повторяющиеся в течение дня, гиперэкстензия головы), 6% — по поводу аффективно-респираторных пароксизмов. 67% пациентов получили по 2—3 курса лечения у невролога в связи с пирамидной недостаточностью. У детей 26% матерей имела место слабовы-раженная или отчетливая кривошея. 59% младенцев получали лечение в связи с задержкой в двигательном развитии. Особо отметим жалобы матерей на задержку речевого развития своих детей (у 25%).
Таблица 1
Частота неврологических нарушений у детей
Неврологический статус Частота, %
Диффузная мышечная гипотония 54
Нарушения координации движений 35
Синдром ПЦН 22
Цервикалгия 22
Нарушение осанки 41
При первоначальном неврологическом осмотре пациентов с СДВГ неврологические нарушения проявлялись у них слабо, в то же время у них был отмечен ряд общих симптомов (табл. 1). Высокими оказались частота и выраженность мышечной гипотонии (54%). У 35% (21) пациентов имела место моторная неловкость, при их обследовании обнаружились негрубые нарушения координации движений. Синдром периферической цервикальной недостаточности (ПЦН) обнаружен у 22% (13) пациентов. У всех больных этой группы отмечалась болез-
ненность при пальпации остистых отростков шейных позвонков, позволившая предположить ранний дегенеративный процесс позвоночника. Спондилография выявила нестабильность шейного отдела позвоночника. Нарушения осанки, коррелировавшие с выраженностью мышечной гипотонии, обнаружились в 41% (22) случаев.
Показатели УЗДГ сосудов головного мозга в целом соответствовали данным литературы. У 86% пациентов с СДВГ описан выраженный спазм позвоночных артерий, преимущественно справа (в связи с особенностями положения плода правая позвоночная артерия в родах страдает чаще) [13]. У 57% пациентов был нарушен венозный отток от головного мозга, что часто наблюдается при патологии шейного отдела позвоночника [8].
Отдельного внимания заслуживают расстройства, обычно сопутствующие СДВГ. В настоящем исследовании их частота соответствовала данным литературы: у 37% — головные боли, у 27% — нарушения сна, у 25% — тики, у 22% — цервикалгия, у 15% — депрессивный фон настроения, у 14% — энурез, у 6% — логоневроз.
Лечение детей с перинатально обусловленным СДВГ включало препараты, улучшающие мозговое кровообращение, ноо-тропные и седативные препараты курсами по одному месяцу с перерывами в 3 месяца. Родители зачастую настороженно относились к назначению седативных препаратов, поэтому предпочтение отдавалось средствам растительного происхождения. Достоверное уменьшение проявлений СДВГ и коморбидных состояний было отмечено уже после двух курсов лечения.
По данным литературы и результатам наших исследований, СДВГ можно рассматривать как результат перинатальной патологии ЦНС [17]. Несмотря на общепринятое мнение о значимости антенатальной патологии в формировании основных симптомов СДВГ, недооцененной, по нашим данным, остается интранатальная патология. Церебральный кровоток уязвим и может страдать даже в процессе физиологических родов. Известна высокая частота натальных повреждений шеи с последующей ишемией в вертебробазилярном бассейне [12,
452
13]. Вероятно, сочетание именно анте- и интранатальных факторов оказывается определяющим в происхождении большинства случаев СДВГ и близких с ним состояний, обсуждаемых в литературе.
Наряду с СДВГ одним из наиболее развивающихся направлений неврологии по праву считается эпилептология. Актуальность её изучения трудно переоценить, особенно когда речь идёт о детях, поскольку она является одним из самых тяжелых и инвалидизирующих заболеваний головного мозга. Известно, что дебют 75% случаев эпилепсий приходится на детский возраст. Со временем её проявления эволюционируют, и прогноз зависит от причины, времени возникновения, клинической картины, своевременности и адекватности целенаправленной терапии. В большинстве случаев ранний дебют эпилепсии ухудшает прогноз [2]. Второй критический период с неблагоприятным прогнозом, по данным Международной лиги борьбы с эпилепсией (1ЬЛБ), приходится на 12—16 лет. Смертность от эпилепсии наиболее высока в первый год жизни и снижается в старших возрастных группах. Нами была поставлена задача оценить роль перинатальной патологии в формировании эпилепсии.
В классификации перинатального поражения нервной системы у новорожденных (1999) отражена возможность развития судорог при многих видах повреждения ЦНС: ишемии II и III степени, внутричерепных кровоизлияниях различного генеза, травматическом, дисметабо-лическом, токсическом и инфекционном поражении [3]. Таким образом, неонатальные судороги (НС) — полиэтиологический клинический синдром, отражающий ранние церебральные нарушения [10]. По данным ШАБ, более 90% случаев НС вторичны (симптоматическе), около 10% наследственно детерминированы (идиопа-тические). В 32—56% случаев в основе НС лежит гипоксически-ишемическая патология ЦНС, при этом дебют судорог наблюдается в 90% случаев в первые 72 часа постнатальной жизни [18, 21]. Церебральные кровоизлияния диагностируются в 23—33% случаев НС [19]. Особенно часто НС возникают у недоношенных детей, причем степень недоношенности коррелирует с риском внутрижелудочковых
кровоизлияний и перивентрикулярных инсультов [10].
По мнению А.И. Болдырева, раннее начало эпилепсии свидетельствует о большем удельном весе родовой травмы в этиологии заболевания [1]. При дебюте эпилепсии до 5 лет родовая травма в анамнезе встречается в 2 раза чаще, чем в 6—10 лет; а у последних в 2 раза чаще, чем при дебюте в 11—15 лет [1]. По мнению П.В.Мельничука, самая частая причина эпилепсии — анок-сическое или механическое повреждение головного мозга, нередко сочетающееся с кровоизлиянием [6]. Согласно данным Т. Броун и Г. Холмс, НС — самое грозное неврологическое нарушение у новорожденных, которое может быть первым и иногда единственным симптомом поражения нервной системы. Вопрос о трансформации НС в различные формы эпилепсии на сегодняшний день остается открытым. Согласно данным литературы, у 4—20% детей, страдающих НС, в дальнейшем формируется эпилепсия, у 9—31% — детский церебральный паралич (ДЦП) [16]. По данным I. Л1саМ1 (1996), у детей с неонатальными судорогами риск развития ДЦП выше в 55—70 раз, а эпилепсии в 18 раз, чем в общей популяции [18].
На кафедре нервных болезней СПбПМА была исследована распространенность эпилепсии у детей, проживающих на территории Якутии. Обследовано 1309 детей от одного месяца до 18 лет с клинически подтвержденной эпилепсией. Перинатальная патология головного мозга оказалась ведущим фактором развития эпилепсии у 79,75% пациентов. При симптоматической эпилепсии перинатальное поражение головного мозга наблюдалось в наибольшем числе случаев (33%). Височная эпилепсия выявлялась значительно чаще других форм (20,4% случаев), что можно объяснить уязвимостью сосудов височной доли головного мозга во время родов. По результатам МРТ в 21,6% случаев установлена атрофия головного мозга, в 12% — внутримозговые и арахноидальные кисты. Истинные пороки развития головного мозга обнаружены в небольшом проценте случаев (2,8%). В главной части работы нами была поставлена задача оценить связь между неврологическим статусом, электроэнцефалографической (ЭЭГ) картиной и частотой развития эпилепсии
%
50 , -40 , -30 I -20 , -10 | -0 _
Рис. 2. Частота патологии течения беременности и родов в исследовании.
у детей, перенесших судороги в течение первого месяца жизни.
Обследовано 25 детей в возрасте от 5 до 14 лет, перенесших судороги в течение первого месяца жизни. Подавляющее большинство (88%) детей родились от первой и второй беременностей, один ребенок — от третьей и еще двое — от четвёртой. Гестоз диагностирован у 32% женщин, угроза прерывания беременности, послужившая поводом к госпитализации в гинекологическое отделение, — у 44% (рис. 2). Экс-трагенитальная патология (заболевания почек, органов дыхания, эндокринной системы, сердечно-сосудистой системы) имела место у 24% беременных. 52% детей родились от первых родов и 48% — от вторых. Роды в срок наступили у 68%, на 32—36-й нед. родились 5 (20%) детей, на 28—32-й — один (4%) ребенок, двое (8%) были переношенными. Отмечалось значительное преобладание частоты естественных родов (84%). Родостимуляция применялась у 3 беременных; одной роженице оказано акушерское пособие. 19 (76%) из 25 новорожденных потребовался перевод в отделение патологии недоношенных в связи с симптомами среднетяжелого и тяжелого гипоксически-ишемического повреждения головного мозга.
Генерализованные судороги были отмечены у 7 (28%) новорожденных, в остальных случаях имелись указания на «судорожный синдром» без должной детализации. У большинства детей судороги рецидивировали: у 50% до достижения ими 5-летнего возраста, у 4 —многократно и плохо поддавались лечению. Основными применяемыми нами противосудо-рожными препаратами были вальпроаты, карбамазепины, топирамат и их комби-
453
я ст ио нн ан
Я 3 I о О.® рер
> сю
аьо
рлл
тао
Таблица 2
Частота неврологических нарушений в настоящем исследовании
Неврологический статус Частота, %
Спастический тетрапарез 44
Нижний спастический парапарез 8
Гемипарез 28
Диффузная мышечная гипотония в сочетании с гидроцефалией, гиперкинезами, гиперрефлексией 20
Задержка в развития высших корковых функций 84
нации. У большинства пациентов выявлена очаговая симптоматика (табл. 2): спастический тетрапарез, нижний спастический парапарез, гемипарез. Диффузная мышечная гипотония сочеталась с гидроцефалией, гиперкинезами, гиперрефлексией.
Несмотря на важность нейровизуализации, МРТ проводилась лишь у 5 пациентов с судорожным синдромом: у 3 выявлены кисты, у 2 — ишемические изменения головного мозга.
НС — симптом тяжёлого перинатального поражения головного мозга. Их дебют утяжеляет состояние ребенка и часто предшествует резистентной эпилепсии [11, 15, 18]. Пациенты с НС не были до конца обследованы: только 17 из 25 больных имели возможность пройти рутинную ЭЭГ. В алгоритм обследования детей с эпилепсией входит также видео-ЭЭГ-мониторинг, рекомендованный Международной противоэпилептической лигой. К сожалениию, по техническим причинам последний у наших пациентов с НС не проводился.
Накопление материала, значимого для получения статистически достоверных результатов исследования перинатально обусловленной эпилепсии, потребует времени. Предварительно можно констатировать значительный удельный вес тяжелой и среднетяжелой перинатальной патологии головного мозга в происхождении эпилепсии у детей.
ВЫВОДЫ
1. Перинатальная патология мозга характеризуется высоким риском отдаленных неврологических осложнений.
454
2. Такие актуальные заболевания, как СДВГ и эпилепсия, часто развиваются на фоне отягощенного перинатального анамнеза, причем интранатальная патология не менее значима, чем антенатальная.
3. С целью профилактики неврологических нарушений у детей с перинатальной патологией мозга необходимо создание алгоритма поэтапного наблюдения и лечения начиная с первых часов жизни, что является задачей наших дальнейших работ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Болдырев А.И. Эпилепсия у детей и подростков. — М.:Медицина,1990. — 320с.
2. Броун Т., Холмс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. —М., 2006. — 288 с.
3. Гузева В.И. Руководство по детской неврологии. — М., 2009. — 640 с.
4. Гютнер М.Д. Родовой акт и черепные травмы новорожденных. — М.: Медгиз, 1945. — 146 с.
5. Лобов М.А., Горина Л.С., Чекалина Н.В. Ангионев-рологические исследования у детей с вазоспатичес-кими цефалгиями [Электронный ресурс].// Русс. мед. сервер: сайт. — ЦР1: http://www.rusmedserv.com/misc/ sbom/14.htm (дата обращения: 12.03.2010).
6. Мельничук П.В. Эпилепсия. Руководство. — М.,1986. — С.322—341.
7. Морозова Е.А., Белоусова М.В. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: эволюция, клиника, лечение// Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2009. — № 2. — С. 31—34.
8. Мубаракшина А.Р., Тухватуллин М.Г., Прусаков В.Ф., Зайкова Ф.М. Комплексная эхография в оценке церебрального кровотока у детей с СДВГ. Детская неврология: Мат. научно-практ. конф. — Казань, 2008. — С.38—42.
9. Петрухин А.С. Неврология детского возраста. — М., 2004. — 784 с.
10. Петрухин А.С. Эпилептология детского возраста. — М., 2000. — 624 с.
11. Петрухин А. С., Володин Н.Н. Классификация перинатальных повреждений ЦНС. — М., 1999.
12. Прусаков В.Ф., Белоусова М.В. Особенности социально-психологической адаптации детей и подростков, больных эпилепсией//Казанский мед. ж. — 2008. — № 3. — С. 347—351.
13. Ратнер А.Ю., Солдатова Л.П. Акушерские параличи у детей. — Казань: Изд-во Казанского ун-та, 1975. — С.145.
14. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи (Доклад экспертной комиссии по СДВГ)// Русс. журн. дет. неврол. — 2007. — Т.2. — № 1. — С.3—21.
15. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А Нервные болезни. — М., 2007. — 552 с.
16. Смирнов Д.Н., Суворова Н.Д., Асмолова Г.А., Медведев М.И., Володин Н.Н. Детский церебральный паралич
и симптоматическая эпилепсия у ребенка с неонатальными судорогами//Росс. вестн. перинатол. и педиатр. (вопросы материнства и детства). — 2003. —Т.48. — № 2. —С.38—42.
17. Шкловский В.М., Володин Н.Н. Особенности речевого развития в раннем возрасте у детей с последствиями перинатальной патологии нервной системы. Ранняя диагностика речевых нарушений и их коррекция. / Метод. реком. — М., 2008. — 45 с.
18. Aicardi J. Epilepsy in children. 1996. — Lippincott-Raven Publishers. 1996. — 555 р.
19. Aicardi J. Clinics in Developmental Medicine. Diseases of the Nervous System in childhood. London: Vac. Keith Press, 1998. — P.573—675.
20. Lewin P.M. Restlessness in children// Arch. Neurol. Psych. — 1938. — Vol. 39. — P. 764—770.
21. Panaiyotopoulos C.P. A practical guide to childhood epilepsies. — 2006. — UK- Medicine. — 220 p.
22. Still G.F. Some abnormal psychical conditions in children: lectures 1 //Lancet. — Vol. 29. — 1008—1012.
Поступила 12.10.09
CLINICAL EVOLUTION OF PERINATAL PATHOLOGY OF THE BRAIN: ATTENTION-DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER AND EPILEPSY IN CHILDREN
E.A. Morozova, F.M. Zaikova, E.O. Karpova,
A.A. Madyakina, R.R. Kalimullina
Summary
Presented were literature reviews and personal data on the role of perinatal pathology in the formation of such common neurological disorders in children as attention-deficit hyperactivity disorder and epilepsy. Shown was the high significance of perinatal pathology of the brain, in particular, ischemia and hypoxia in the pathogenesis of these diseases.
Key words: perinatal pathology of the brain, attention-deficit hyperactivity disorder, epilepsy.
УДК 616.12-008.331.1: 612.014.462.4: 615.225.2: 615.036.8
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ С РАЗЛИЧНОЙ СКОРОСТЬЮ ТРАНСМЕМБРАННОГО ИОННОГО ТРАНСПОРТА
Владимир Николаевич Ослопов, Нияз Рустемович Хасанов
Кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. — проф. В.Н. Ослопов) Казанского государственного медицинского университета
Реферат
Изучена эффективность гипотензивной терапии у 150 больных гипертонической болезнью с различной скоростью натрий-литиевого противотранспорта в мембране эритроцита. Выявлена связь эффективности проведенной гипотензивной терапии нифиде-пином ретард, эналаприлом, метолпрололом и степени снижения артериального давления со скоростью трансмембранного ионотранспорта, носящая характер достоверной прямой корреляции.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, гипотензивная терапия, трансмембранный ионный транспорт.
Эффективность гипотензивной терапии относится к наиболее важным проблемам кардиологии. Гипертоническая болезнь (ГБ) вносит существенный вклад в развитие инфаркта миокарда и инсульта — причин 50% летальных исходов [3]. Распространенность ГБ в России составляет 39,5%, однако эффективно лечат лишь 21,5% больных [9]. В последние годы значительное внимание уделяется генетичес-
ким факторам, во многом определяющим чувствительность организма больного к фармакотерапии [7, 14]. Проведено множество исследований генетических детерминант эффективности гипотензивной терапии [1, 2, 10, 13, 15]. Согласно теории Ю.В. Постнова, в основе эссенциальной артериальной гипертензии лежит изменение структуры и функции клеточных мембран, проявляющееся в нарушении способности поддерживать в цитоплазме постоянный градиент концентрации ионов, повышении внутриклеточного уровня кальция и изменении скорости трансмембранного транспорта ионов. В качестве индикатора функциональной активности клеточных мембран предложено оценивать скорость №+-ЬГ-противо-транспорта (НЛП) в мембране эритроцита [6, 11, 12]. В работах В.Н. Ослопова (1995) и О.В. Богоявленской (2010) было показано, что лишь в 25% случаев ГБ имеется нарушение функции плазматической мембра-
455
