CC BY
0001:10.47407/кг2024.5.4.00421 ф у, ¡3)
Современные представления о патогенезе гестационного сахарного диабета
М.Л. ЛеффадИ1, Н.М. Старцева1, С.М. Семятов1, Н.Х. Кизима12, М.Х. Маштагова3
1 ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы», Москва, Россия;
2 АНО «Центр биотической медицины», Москва, Россия;
3 Московский многопрофильный клинический центр «Коммунарка», Москва, Россия мlemmJeffad@gmaiLcom
Аннотация
Актуальность. Гестационный сахарный диабет (ГСД) на сегодняшний день является самым частым видом нарушения обмена веществ у беременных, последствия которого являются значимыми для врачей различных специальностей. Особенности течения ГСД определяют целый спектр совершенно новых проблем, связанных с состоянием здоровья новорожденных. На это повлияли, с одной стороны, пандемия ожирения, спровоцировавшая экспоненциальный рост встречаемости ГСД, и инсулинорезистентности, ответственной за более раннее начало ГСД, с другой - внедрение в клиническую практику четких единых критериев диагностики, принятых крупными международными медицинскими ассоциациями. Поскольку распространенность ГСД постоянно растет, разработка новых прогностических и диагностических тестов для этого патологического состояния, связанного с беременностью, имеет большое значение для улучшения исхода как матерей, так и детей. Цель. Изучить современные представления о патогенезе ГСД.
Материалы и методы. Для написания данного обзора был осуществлен поиск отечественных и зарубежных публикаций в российских и международных системах поиска (РиЬте^ eLibrary и пр.) за последние 9 лет. В обзор были включены статьи из рецензируемой литературы.
Результаты. В обзоре представлены данные о различных механизмах возникновения ГСД.
Выводы. ГСД является растущей проблемой общественного здравоохранения, связанным с ростом ожирения. Чтобы свести к минимуму осложнения для матери и ребенка, его крайне важно своевременно диагностировать. Тем не менее идеальный скрининг ГСД все еще не разработан. Исследования, обсуждаемые в этом обзоре, подчеркивают серьезность проблемы ГСД, включая выявление и преодоление факторов риска, точную диагностику и лечение заболевания с целью предотвращения сопутствующих осложнений. Ключевые слова: гестационный сахарный диабет, интерлейкины, микробиота, щитовидная железа, диета.
Для цитирования: Леффад М.Л., Старцева Н.М., Семятов С.М., Кизима Н.Х., Маштагова М.Х. Современные представления о патогенезе гестационного сахарного диабета. Клинический разбор в общей медицине. 2024; 5 (4): 71-75. БО!: 10.47407/^2024.5.4.00421
Modern ideas about the pathogenesis of gestational diabetes mellitus
Mohamed L. Leffad^1, Nadezhda M. Startseva1, Said M. Semiatov1, Nadiya K. Kizima12, Milana H. Mashtagova3
1 Patrice Lumumba People's Friendship University of Russia, Moscow, Russia;
2 Center of Biotic Medicine, Moscow, Russia;
3 Moscow Multidisciplinary Clinical Center "Kommunarka", Moscow, Russia [email protected]
Abstract
Aim. Gestational diabetes mellitus (GDM) is by far the most common type of metabolic disorder in pregnant women, the consequences of which are significant for doctors of various specialties. Features of the course of GDM determine a whole range of completely new problems associated with the health of newborns. This was influenced, on the one hand, by the obesity pandemic, which provoked an exponential increase in the incidence of GDM, and insulin resistance, responsible for the earlier onset of GDM, and on the other hand, by the introduction into clinical practice of clear unified diagnostic criteria adopted by major international medical associations. As the prevalence of GDM continues to increase, the development of new prognostic and diagnostic tests for this pregnancy-associated condition is of great importance to improve outcomes for both mothers and children. Purpose. To study modern ideas about the pathogenesis of GDM.
Material and methods. To write this review, a search was carried out for domestic and foreign publications in Russian and international search systems (PubMed, eLibrary, etc.) over the past 9 years. The review included articles from the peer-reviewed literature. Results. The review presents data on various mechanisms of GDM occurrence.
Conclusion. Thus, GDM is a growing public health problem associated with rising obesity. To minimize complications for mother and baby, early diagnosis is essential. However, ideal screening for GDM has not yet been developed. The studies discussed in this review highlight the seriousness of GDM, including identifying and managing risk factors, accurately diagnosing and treating the disease to prevent associated complications. Keywords: gestational diabetes mellitus, interleukins, microbiota, thyroid gland, diet.
For citation: Leffad M.L., Startseva N.M., Semiatov S.M., Kizima N.K., Mashtagova M.H. Modern ideas about the pathogenesis of gestational diabetes mellitus. Clinical review for general practice. 2024; 5 (4): 71-75 (In Russ.). DOI: 10.47407/^2024.5.4.00421
Гестационный сахарный диабет (ГСД) является одним из наиболее распространенных неблагоприятных заболеваний во время беременности, и его распространенность растет в рамках глобальной пандемии диабета как в развитых, так и в развивающихся странах. ГСД является
сложным и многофакторным заболеванием с несколькими аспектами, способствующими объяснению его патофизиологии, хотя это еще не полностью прояснено [1].
По данным Международной диабетической федерации, Юго-Восточная Азия имела самую высокую рас-
пространенность ГСД - 26,6%, за ней следовали Ближний Восток/Северная Африка (18%), Европа (14%) и Африка (9,5%) [2].
Важность диеты в профилактике ГСД не вызывает сомнения. Однако доказательства связи между диетой до и во время беременности в профилактике ГСД остаются неубедительными [3]. Стоит напомнить о том, что метаболизм глюкозы меняется в зависимости от хода беременности и потребностей плода. Сначала уровень глюкозы падает, вероятно, как из-за увеличения объема материнской крови, так и из-за использования плода, далее происходят снижение чувствительности к инсулину и повышение инсулинорезистентности [4].
Провоспалительные цитокины и ГСД
Интерлейкин (ИЛ)-6 - это признанный воспалительный цитокин, опосредующий врожденный и адаптивный иммунитет и многочисленные физиологические процессы, включая защитные и регенеративные. ИЛ-8 -это провоспалительный хемокин, который выполняет основную функцию в привлечении и активации ней-трофилов, но также участвует в различных других клеточных процессах. Эти два ИЛ в изобилии выражены на фето-материнском интерфейсе в ходе беременности и, как было показано, участвуют в многочисленных процессах, связанных с беременностью [5].
Системное, хроническое, субклиническое воспаление, которое включает в себя несбалансированную выработку цитокинов, является ключевой особенностью при ГСД. Такое метаболически индуцированное воспаление называется «метавоспалением». Хотя в некоторых исследованиях наблюдалось отсутствие значительной связи между циркулирующими уровнями ИЛ-6 и ГСД, повышенная концентрация ИЛ-6 часто отмечалась у пациентов с ГСД, даже независимо от ожирения [6-8].
Недавние исследования показали, что измененные профили цитокинов и микроРНК связаны с патофизиологическими процессами, происходящими при гипергликемии во время беременности. Нормальная беременность характеризуется низкой степенью воспаления, а провоспалительный и противовоспалительный баланс цитокинов имеет решающее значение для нормального течения беременности. ИЛ-iß, фактор некроза опухоли а, ИЛ-6 и ИЛ-17 являются основными провоспалительными цитокинами с многочисленными последствиями в патофизиологии ГСД во время беременности [9, 10].
В I и III триместре беременности повышенная секреция провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли а и ИЛ-6) и снижение уровня противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10 и ИЛ-4) наблюдается у женщин с ГСД [11].
Микробиота и ГСД
Еще одним механизмом патогенеза ГСД является микробиота кишечника, которая, по-видимому, претерпевает важные сдвиги во время нормальной беременности. В конце беременности картина микробиоты
кишечника напоминает разрушительный состав мик-робиоты кишечника по положению состава взрослых с диабетом 2-го типа [12]. М. Fugmann и соавт. (2015 г.) проанализировали микробиоту стула как у инсулиноре-зистентных женщин с ГСД, так и у здоровых беременных. Они обнаружили, что женщины с кишечным мик-робиомом, в котором доминируют Prevotellaceae, были перепредставлены в группе ГСД [13].
Микробиота кишечника колонизирует кишечник хозяина и известна как «второй геном» [14].
Микробиота кишечника варьируется от человека к человеку в зависимости от многочисленных факторов, таких как диета, образ жизни, предыдущая фармакотерапия и возраст, что представляет собой уникальный и индивидуальный «отпечаток пальца». Беременность, как нормальная, так и осложненная заболеваниями, также меняет состав и активность микробиоты кишечника из-за увеличения жировой ткани, гормональных изменений и повышенного высвобождения провоспа-лительных цитокинов [15].
Метаисследование включало 23 исследования взаимосвязи между ГСД и микробиотой кишечника, 17 из которых показали значительное нарушение микро-биоты кишечника у беременных женщин с ГСД [16].
По сравнению с состоянием до зачатия, во время беременности микробиота кишечника характеризуется увеличением количества бактерий, принадлежащих к типу Proteobacteria и Actinobacteria, с одновременным истощением полезных Roseburia intestinalis и Faecal-ibacterium prausnitzii [17].
В исследовании R. Cortez и соавт. по сравнению со здоровыми беременными у пациентов с ГСД было более высокое количество Ruminococcus, Eubacterium и Pre-votella, а также меньшее количество бактерий, принадлежащих к родам Bacteroides, Parabacteroides, Rose-buria, Dialister и Akkermansia. Ruminococcaceae участвует в энергетическом метаболизме, сигнализации инсулина и воспалительных процессах, а увеличение относительного количества Ruminococcaceae, коррелирующее с концентрацией глюкозы натощак и ИК, привело к большему риску развития ГСД [18, 19].
Физиологическое увеличение массы тела во время беременности также влияет на состав микробиоты кишечника, благоприятствуя большему количеству Bifi-dobacterium spp. и меньшей доле Staphylococcus spp. Эти изменения в микробном составе более выражены при беременности с ожирением и у женщин с избыточной массой тела во время беременности [20].
В целом было обнаружено, что инсулинорезистент-ность связана с более высоким соотношением Firmi-cutes/Bacteroidetes и уменьшенным количеством бактерий, продуцирующих бутират, таких как Roseburia и Faecalibacterium prausnitzii [21].
Существует все больше доказательств того, что кишечная флора играет роль в нарушении метаболизма глюкозы. Кроме того, измененная кишечная флора у беременных женщин с ГСД может быть фактором риска нарушений метаболизма глюкозы у их потомства [22].
А. Yuste Gómez и соавт. в своем исследовании пришли к выводу, что образ жизни и диеты влияют на развитие ГСД и на перинатальные исходы [23].
ГСД и щитовидная железа
Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) играют важную роль в развитии плода на протяжении всей беременности [24]. Напомним, что ЩЖ выделяет два йодированных гормона, а именно тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). T4 является прогормоном для T3 и нуждается в преобразовании в T3 для создания мощных эффектов, опосредованных рецепторами. Большая часть циркулирующего Т3 вырабатывается из Т4 в процессе дейоди-рования в экстратиреоидных тканях, в то время как остальная часть, менее 20%, выделяется непосредственно ЩЖ [25]. Дисфункция ЩЖ связана с изменениями гомеостаза глюкозы и инсулинорезистентности, которые могут быть тесно связаны с ГСД [26].
ЩЖ плода формируется к 10-12 нед беременности и начинает вырабатывать гормон ЩЖ к 18-20 нед беременности. Уровень гормонов ЩЖ в сыворотке крови плода не достигает уровня взрослых до 36 нед беременности. Таким образом, плод зависит от материнского гормона ЩЖ, пересекающего плаценту в критический период развития в I триместре. В начале беременности материнский тиреотропин сыворотки (тиреоид-стиму-лирующий гормон - тиреотропный гормон, ТТГ) снижается, в основном из-за слабого стимулирующего эффекта хорионического гонадотропина человека на ЩЖ с последующим увеличением уровней свободного T4 [27].
Функция ЩЖ и метаболизм гормонов ЩЖ претерпевают значительные изменения во время беременности. Плацентарный хорионический гонадотропин человека структурно похож на ТТГ и стимулирует ЩЖ непосредственно через рецепторы ТТГ, поэтому секреция ТТГ ненадолго подавляется в I триместре, в то время как концентрации свободного Т4 и свободного Т3 в сыворотке крови повышаются. Гормоны ЩЖ являются важными регуляторами всех метаболических систем [28, 29].
Функция ЩЖ матери в течение I триместра играет жизненно важную роль в метаболизме матери [27, 30, 31]. Многочисленные исследования выявили определенное влияние аномальной функции ЩЖ в I триместре на неблагоприятные материнские осложнения [32-35].
J. Luo и соавт. (2021 г.) в своем исследовании пришли к выводу, что дисфункция ЩЖ была связана с риском развития ГСД [36-38].
Риск ГСД был на 50% выше у женщин с гипотиреозом по сравнению с теми, у кого нормальная функция ЩЖ [39].
K. Huang и соавт. (2024 г.) пришли к выводу, что более высокий уровень ТТГ является фактором риска для ГСД, гормоны ЩЖ играют ключевую роль в метаболизме глюкозы, а ТТГ в сыворотке крови у пациентов с нормальной функцией ЩЖ положительно коррелирует с гипергликемией и инсулинорезистентностью [40].
Макро-, микроэлементы и ГСД
Минералы и микроэлементы являются необходимыми для нормального функционирования организма, но присутствуют в нем только в малых количествах. Тем не менее они демонстрируют четко определенные биохимические функции. Наиболее масштабные проблемы, затрагивающие >1 млрд человек во всем мире, связаны с недостаточным снабжением ряда минералов и микроэлементов, включая йод, селен, цинк, кальций, хром, кобальт, железо, бор и магний [41]. Многие ко-гортные исследования показали, что гомеостаз микроэлементов может быть изменен с помощью сахарного диабета [42]. Ранние дисбалансы в конкретных элементах могут играть важную роль в нарушении метаболизма инсулина [43, 45]. Важными для нормального протекания беременности, здоровья матери и ребенка являются микроэлементы: железо, йод, кальций, магний, марганец, медь - и витамины: С, Е, D, РР (никотиновая кислота), В1, В2, В6, В9 (фолиевая кислота), В12 [46]. Дефицит усугубляется во время беременности из-за увеличения потребности в энергии и питательных веществах, вызывая неблагоприятные последствия для матери и ребенка, но может быть смягчен такими вмешательствами, как добавки микроэлементов [47]. Снижение концентраций витамина С в плазме, витаминов D, Е, B1, B12, селена и цинка было связано с ГСД, хотя результаты исследований противоречат друг другу.
Дефицит витамина D, возможно, является недостаточностью микроэлементов, наиболее последовательно связанной с ГСД. Однако смешанные переменные, включая этническую принадлежность, пребывание на солнце и сезонность, могут затруднить контроль независимой взаимосвязи между статусом витамина D и ГСД, поэтому корреляция остается неопределенной [48-53].
Уровень магния, цинка, кальция и витамина D в сыворотке крови значительно ниже у женщин с ГСД по сравнению со здоровыми беременными женщинами [54]. H. Hamdan и соавт. (2022 г.) пришли к выводу, что селен ниже среди женщин с ГСД по сравнению с беременными женщинами без ГСД [55]. Исследования показали, что некоторые микроэлементы, такие как селен, цинк и хром, регулируют чувствительность организма к инсулину и играют важную роль в поддержании гомеостаза глюкозы в крови. Таким образом, дефицит селена, цинка и хрома может быть связан с развитием резистентности к инсулину и непереносимости глюкозы. Это подтверждается результатами демографического исследования о том, что уровни цинка, селена и хрома у пациентов с диабетом или беременных женщин были ниже, чем у здоровых людей [56].
Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом микроэлементов в мире. Считается, что перегрузка железом повышает риск осложнений беременности, таких как преэклампсия и, возможно, ГСД. K. Yang и соавт. (2022 г.) пришли к выводу, что уровень железа в сыворотке крови, ферритина, насыщения трансферрином, гепцидина и гемоглобина были
выше, а общая способность связывать железо была ниже у пациентов с ГСД, чем у тех, у кого нет ГСД. Высокий уровень ферритина и гемоглобина в сыворотке крови был связан с риском ГСД [57-58].
Диета и ГСД
Лечение первой линии при ГСД - это медицинская диетическая терапия, а также контроль массы тела и физическая активность. Было доказано, что одного изменения образа жизни достаточно для контроля уровня глюкозы в крови у 70-85% женщин, у которых был диагностирован ГСД [59]. Было проведено лишь несколько клинических испытаний, сравнивающих низкоуглеводные диеты с диетами с высоким содержанием углеводов. Hernandes и соавт. сравнили 40% углеводную диету с 60% углеводной диетой в рандомизированном исследовании: 60% углеводная диета состояла из более сложных углеводов. Низкоуглеводная диета привела к снижению постпрандиальной глюкозы, более низкой среднедневной концентрации глюкозы, по сравнению с 60% углеводной диетой. Другие авторы показали снижение потребности в инсулине у женщин с
Литература / References
1. Mustad VA, Huynh DTT, Lopez-Pedrosa JM et al. The Role of Dietary Carbohydrates in Gestational Diabetes. Nutrients 2020;12(2):385. DOI: i0.3390/nui2020385
2. Cho NH, Shaw JE, Karuranga S et al. IDF Diabetes Atlas: Global estimates of diabetes prevalence for 2017 and projections for 2045. Diabetes Res Clin Pract 2018;(138):271-81.
3. Schoenaker DA, Mishra GD, Callaway LK, Soedamah-Muthu SS. The Role of Energy, Nutrients, Foods, and Dietary Patterns in the Development of Gestational Diabetes Mellitus: A Systematic Review of Observational Studies. Diabetes Care 2016;39(1):16-23. DOI: 10.2337/dc15-0540
4. Herrera E, Desoye G. Maternal and fetal lipid metabolism under normal and gestational diabetic conditions. Horm Mol Biol Clin Investig 2016;(26):109-27.
5. Vilotic A, Nacka-Aleksic M, Pirkovic A et al. IL-6 and IL-8: An Overview of Their Roles in Healthy and Pathological Pregnancies. Int J Mol Sci 2022;23(23):14574. DOI: 10.3390/^232314574
6. Tang M, Luo M, Lu W et al. Nerve Growth Factor Is Closely Related to Glucose Metabolism, Insulin Sensitivity and Insulin Secretion in the Second Trimester: A Case-Control Study in Chinese. Nutr Metab 2020;(17):98.
7. Siddiqui S, Waghdhare S, Goel C et al. Augmentation of IL-6 Production Contributes to Development of Gestational Diabetes Mellitus: An Indian Study. Diabetes Metab Syndr Clin Res Rev 2019;(13):895-9.
8. Keckstein S, Pritz S, Amann N et al. Sex Specific Expression of Inter-leukin 7, 8 and 15 in Placentas of Women with Gestational Diabetes. Int JMol Sci 2020;(21):8026.
9. Toljic M, Nikolic N, Joksic I et al. Expression of miRNAs and proinflam-matory cytokines in pregnant women with gestational diabetes mellitus. J Reprod Immunol 2024:162:104211. DOI: 10.1016/j.jri.2024.104211
10. Cao W et al. Maternal lipids, BMI and IL-17/IL-35 imbalance in concurrent gestational diabetes mellitus and preeclampsia. Exp Ther Med 2018.
11. Abell SK, De Courten B, Boyle JA, Teede HJ. Inflammatory and Other Biomarkers: Role in Pathophysiology and Prediction of Gestational Diabetes Mellitus. Int J Mol Sci 2015;(16):13442-73.
12. Crusell MKW, Hansen TH, Nielsen T et al. Gestational diabetes is associated with change in the gut microbiota composition in third trimester of pregnancy and postpartum. Microbiome 2018;(6):89.
13. Fugmann M, Breier M, Rottenkolber M et al. The stool microbiota of insulin resistant women with recent gestational diabetes, a high risk group for type 2 diabetes. Sci Rep 2015;(5):13212.
14. Li D, Wang P, Wang P et al. The gut microbiota: A treasure for human health. Biotechnol Adv 2016;(34):1210-24.
15. Gohir W, Whelan FJ, Surette MG et al. Pregnancy-related changes in the maternal gut microbiota are dependent upon the mother's pericon-ceptional diet. Gut Microbes 2015;(6):310-20.
16. Dualib PM, Ogassavara J, Mattar R et al. Gut microbiota and gestation-al Diabetes Mellitus: A systematic review. Diabetes Res Clin Pract 2021;(180):109078.
ГСД, когда они потребляли диету с низким гликемиче-ским индексом [60].
S. Yisahak и соавт. (2019 г.) пришли к выводу, что вегетарианские диеты во время беременности были связаны с более низкой массой плода, предположительно из-за снижения массы тела матерей. Примечательно, что вегетарианство не было связано с такими заболеваниями, как ГСД, анемия, преэклампсия и риск преждевременных родов [61].
Данные эпидемиологических и клинических исследований показали, что западные диеты, определяемые как высокое потребление красного мяса, переработанного мяса, рафинированных зерновых продуктов, сладостей, фастфуда и картофеля фри, были связаны с повышенным риском нескольких заболеваний, таких как диабет 2-го типа, ожирение, метаболический синдром и ишемическая болезнь сердца [62].
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Financing. The work was done without sponsorship.
17. Obuchowska A, Gorczyca K, Standylo A et al. Effects of Probiotic Supplementation during Pregnancy on the Future Maternal Risk of Metabolic Syndrome. Int J Mol Sci 2022;(23):8253.
18. Cortez RV, Taddei CR, Sparvoli LG et al. Microbiome and its relation to gestational diabetes. Endocrine 20l9;(64):254-64.
19. Ponzo V, Fedele D, Goitre I et al. Diet-Gut Microbiota Interactions and Gestational Diabetes Mellitus (GDM). Nutrients 20l9;(ll):330.
20. Pérez-Pérez A, Vilariño-García T, Guadix P et al. Leptin and Nutrition in Gestational Diabetes. Nutrients 2020;12(7):1970. DOI: 10.3390/nu 12071970
21. Silke C, Marie-Christine S. Microbial Regulation of Glucose Metabolism and Insulin Resistance. Genes 2018;(9):10.
22. Ren Y, Zeng Y, Wu Y et al. The Role of Gut Microbiota in Gestational Diabetes Mellitus Affecting Intergenerational Glucose Metabolism: Possible Mechanisms and Interventions. Nutrients 2023;15(21):4551. DOI: 10.3390/nu15214551
23. Yuste Gómez A, Ramos Alvarez MDP, Bartha JL. Influence of Diet and Lifestyle on the Development of Gestational Diabetes Mellitus and on Perinatal Results. Nutrients 2022;14(14):2954. DOI: 10.3390/^14142954
24. Springer D, Jiskra J, Limanova Z et al. Thyroid in pregnancy: from physiology to screening. Crit Rev Clin Lab Sci 2017;54(2):102-16.
25. Jabbar A, Pingitore A, Pearce SH et al. Thyroid hormones and cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol 2017;14(1):39-55.
26. Jing S, Xiaoying D, Ying X et al. Different levels of thyroid hormones between impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance: free T3 affects the prevalence of impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance in opposite ways. Clin Endocrinol (Oxf) 2014;80(6):890-8.
27. Lee SY, Cabral HJ, Aschengrau A, Pearce EN. Associations Between Maternal Thyroid Function in Pregnancy and Obstetric and Perinatal Outcomes. J Clin Endocrinol Metab 2020;105(5):e2015-23. DOI: 10.1210/clinem/dgz275
28. Gietka-Czernel M, Glinicki P. Subclinical hypothyroidism in pregnancy: controversies on diagnosis and treatment. Pol Arch Intern Med 2021;131(3):266-75.
29. Mavromati M, Jornayvaz FR. Hypothyroidism-associated dyslipi-demia: potential molecular mechanisms leading to NAFLD. Int J Mol Sci 2021;22(23):12797.
30. Vrijkotte TG, Hrudey EJ, Twickler MB. Early maternal thyroid function during Gestation is Associated with fetal growth, particularly in male newborns. J Clin Endocrinol Metab 2017;102(3):1059-66.
31. Du MK, Ge LY, Zhou ML et al. Effects of pre-pregnancy body mass index and gestational weight gain on neonatal birth weight. J Zhejiang Univ Sci B 2017;18(3):263-71.
32. Ittermann T, Schipf S, Dorr M et al. Hyperthyroxinemia is positively associated with prevalent and incident type 2 Diabetes Mellitus in two population-based samples from Northeast Germany and Denmark. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2018;28(2):173-9.
33. Chen GD, Gou XY, Pang TT et al. Associations between thyroid function and gestational Diabetes Mellitus in Chinese pregnant women: a retrospective cohort study. BMCEndocr Disord 2022;22(1):44.
34. Furnica RM, Gruson D, Lazarus JH et al. First trimester isolated maternal hypothyroxinaemia: adverse maternal metabolic profile and impact on the obstetrical outcome. Clin Endocrinol (Oxf) 2017;86(4):576-83.
35. Леффад М.Л., Старцева Н.М., Семятов С.М. и др. Гестационный сахарный диабет ассоциирован с субклиническим гипотиреозом. Материнские и перинатальные исходы. Акушерство и гинекология. 2023;11(3):17-23. DOI: 10.33029/2303-9698-2023-11-3-17-23 Leffad M.L., Startseva N.M., Semyatov S.M. and others. Gestational diabetes mellitus is associated with subclinical hypothyroidism. Maternal and perinatal outcomes. Obstetrics and gynecology. 2023;11(3):17-23. DOI: 10.33029/2303-9698-2023-11-3-17-23 (in Russian).
36. Luo J, Wang X, Yuan L, Guo L. Association of thyroid disorders with gestational diabetes mellitus: a meta-analysis. Endocrine 2021;73(3):550-60. DOI: 10.1007/s12020-021-02712-2
37. Lee SY, Cabral HJ, Aschengrau A, Pearce EN. Associations Between Maternal Thyroid Function in Pregnancy and Obstetric and Perinatal Outcomes. J Clin Endocrinol Metab 2020;105(5):e2015-23. DOI: 10.1210/clinem/dgz275
38. Safian S, Esna-Ashari F, Borzouei S. Thyroid Dysfunction in Pregnant Women with Gestational Diabetes Mellitus. Curr Diabetes Rev 2020;16(8):895-9. DOI: 10.2174/1573399816666191223111833
39. Li F, Hu Y, Zeng J et al. Analysis of risk factors related to gestational diabetes mellitus. Taiwan J Obstet Gynecol 2020;59(5):718-22. DOI: 10.1016/j.tjog.2020.07.016
40. Huang K, Su S, Wang X et al. Association Between Maternal Thyroid Function in Early Pregnancy and Gestational Diabetes: A Prospective Cohort Study. J Clin Endocrinol Metab 2024;109(2):e780-e787. DOI: 10.1210/clinem/dgad518
41. Dubey P, Thakur V, Chattopadhyay M. Role of Minerals and Trace Elements in Diabetes and Insulin Resistance. Nutrients 2020;12(6):1864. DOI: 10.3390/nu12061864
42. Wolide AD, Zawdie B, Alemayehu T, Tadesse S. Association of trace metal elements with lipid profiles in type 2 diabetes mellitus patients: A cross sectional study. BMC Endocr Disord 2017;(17):64. DOI: 10.1186/s12902-017-0217-z
43. Sun W, Yang J, Wang W et al. The beneficial effects of Zn on Akt-mediated insulin and cell survival signaling pathways in diabetes. J Trace Elements Med Boil 2018;(46):117-27. DOI: 10.1016Zj.jtemb.2017.12.005
44. Zhang Q, Sun X, Xiao X et al. Dietary Chromium Restriction of Pregnant Mice Changes the Methylation Status of Hepatic Genes Involved with Insulin Signaling in Adult Male Offspring. PLoS One 2017;12:e0169889. DOI: 10.1371/journal.pone.0169889.
45. Tinkov AA, Sinitskii A, Popova E et al. Alteration of local adipose tissue trace element homeostasis as a possible mechanism of obesity-related insulin resistance. Med Hypotheses 2015;(85):343-7. DOI: 10.1016/j.mehy.2015.06.005
46. Сокур Т.Н., Дубровина Н.В. Витамины и минералы: значимость приема во время беременности. Гинекология. 2015;17(6).
Sokur T.N., Dubrovina N.V. Vitamins and minerals: the importance of taking them during pregnancy. Gynecology. 2015;17(6) (in Russian).
47. Oh C, Keats EC, Bhutta ZA. Vitamin and Mineral Supplementation During Pregnancy on Maternal, Birth, Child Health and Development
Outcomes in Low- and Middle-Income Countries: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients 2020;12(2):491. DOI: 10.3390/ nul202049l
48. Zhang M-X, Pan G-T, Guo J-F et al. Vitamin D Deficiency Increases the Risk of Gestational Diabetes Mellitus: A Meta-Analysis of Observational Studies. Nutrients 20l5;(7):8366-75.
49. Parast VM, Paknahad Z. Antioxidant Status and Risk of Gestational Diabetes Mellitus: A Case-Control Study. Clin Nutr Res 2017;6:81-8.
50. Bartakova V, Pleskacova A, Kuricova K et al. Dysfunctional protection against advanced glycation due to thiamine metabolism abnormalities in gestational diabetes. Glycoconj J 2016;(33):591-8.
51. Sukumar N, Venkataraman H, Wilson S et al. Vitamin B12 Status among Pregnant Women in the UK and Its Association with Obesity and Gestational Diabetes. Nutrients 2016;(8):768.
52. Bo S, Lezo A, Menato G et al. Gestational hyperglycemia, zinc, selenium, and antioxidant vitamins. Nutrition 2005;(21):186-91.
53. Boyle VT, Thorstensen EB, Mourath D et al. The relationship between 25-hydroxyvitamin D concentration in early pregnancy and pregnancy outcomes in a large, prospective cohort. Br J Nutr 2016;(116):1409-15.
54. Jamilian M, Mirhosseini N, Eslahi M et al. The effects of magnesium-zinc-calcium-vitamin D co-supplementation on biomarkers of inflammation, oxidative stress and pregnancy outcomes in gesta-tional diabetes. BMC Pregnancy Childbirth 2019;19(1):107. DOI: 10.1186/ s12884-019-2258-y
55. Hamdan HZ, Hamdan SZ, Adam I. Association of Selenium Levels with Gestational Diabetes Mellitus: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients 2022;14(19):3941. DOI: 10.3390/nu 14193941
56. Yao X, Liu R, Li X et al. Zinc, selenium and chromium co-supplementation improves insulin resistance by preventing hepatic endoplasmic reticulum stress in diet-induced gestational diabetes rats. J Nutr Biochem 2021;(96):108810. DOI: 10.1016/j.jnutbio.2021.108810
57. Yang K, Yang Y, Pan B et al. Relationship between iron metabolism and gestational diabetes mellitus: A systemic review and meta analysis. Asia Pac J Clin Nutr 2022;31(2):242-54. DOI: 10.6133/apjcn. 202206_31(2).0010
58. Petry CJ. Iron Supplementation in Pregnancy and Risk of Gestational Diabetes: A Narrative Review. Nutrients 2022;14(22):4791. DOI: 10.3390/nu14224791
59. American Diabetes Association 13. Management of Diabetes in Pregnancy. Diabetes Care 2017;(40):S114-S119.
60. Rasmussen L, Poulsen CW, Kampmann U et al. Diet and Healthy Lifestyle in the Management of Gestational Diabetes Mellitus. Nutrients 2020;12(10):3050. DOI: 10.3390/nu12103050
61. Yisahak SF, Hinkle SN, Mumford SL et al. Vegetarian diets during pregnancy, and maternal and neonatal outcomes. Int J Epidemiol 2021;50(1):165-78. DOI: 10.1093/ije/dyaa200
62. Quan W, Zeng M, Jiao Y et al. Western Dietary Patterns, Foods, and Risk of Gestational Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Adv Nutr 2021;12(4):1353-64. DOI: 10.1093/advances/nmaa184
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ
Леффад Мохамед Лемин - аспирант каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН. E-mail: [email protected]; ORCID: 0000-0001-6816-3314
Старцева Надежда Михайловна - д-р мед. наук, проф. каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН. E-mail: [email protected]; ORCID: 0000-0001-5795-2393
Семятов Саид Мухаммятович - д-р мед. наук, проф. каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН. E-mail: [email protected]; ORCID: 0000-0002-0582-3618
Кизима Надия Ханиевна - лаборантка Центра биоэлементологии и экологии человека АНО «Центр биотической медицины», студентка 5-го курса Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН. E-mail: [email protected]; ORCID: 0009-0004-1760-2654
Маштагова Милана Хароновна - врач акушер-гинеколог ЖК №11 ММКЦ «Коммунарка». E-mail: [email protected]; ORCID: 0009-0005-4354-2701
Поступила в редакцию: 06.05.2024 Поступила после рецензирования: 14.05.2024 Принята к публикации: 16.05.2024
INFORMATION ABOUT THE AUTHORS
Mohamed L. Leffad - Postgraduate Student, Patrice Lumumba People's Friendship University of Russia. E-mail: [email protected]; ORCID: 0000-0001-6816-3314
Nadezhda M. Startseva - Dr. Sci. (Med.), Professor, Patrice Lumumba People's Friendship University of Russia. E-mail: [email protected]; ORCID: 0000-0001-5795-2393
Said M. Semiatov - Dr. Sci. (Med.), Professor, Patrice Lumumba People's Friendship University of Russia. E-mail: [email protected]; ORCID: 0000-0002-0582-3618
Nadiya K. Kizima - Laboratory Assistant, Center of Biotic Medicine, Student, Patrice Lumumba People's Friendship University of Russia. E-mail: [email protected]; ORCID: 0009-0004-1760-2654
Milana H. Mashtagova - obstetrician gynecologist, Moscow Multidisciplinary Clinical Center "Kommunarka". E-mail: [email protected]; ORCID: 0009-0005-4354-2701
Received: 06.05.2024 Revised: 14.05.2024 Accepted: 16.05.2024
