CC BY
462
УДК 636.4:612.017
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФИЛОГЕНЕЗЕ И ОНТОГЕНЕЗЕ ИММУНИТЕТА У ЖИВОТНЫХ1
© 2006 М.М. Серых? В.В.Зайцев3
Наиболее сложной по структуре и функциям иммунной системой обладают млекопитающие и птицы, у которых специфическая иммунологическая реактивность впитала в себя весь исторический опыт развития иммунных форм защиты от одноклеточных до высших позвоночных животных. При этом не были утеряны наиболее удачные древние механизмы защиты.
Наиболее характерными признаками морфофункционального прогресса в мире животных в ходе эволюции являются 2 показателя — увеличение абсолютного количества соматических клеток и усиление специализации и дифференцирован-ности отдельных групп клеток, достигших своего совершенства у позвоночных. При этом прямо пропорционально увеличению числа делящихся клеток, возрастает величина мутационного риска для клеток тела и для организма в целом 1.
Для обеспечения стабильности индивидуального развития, являющейся залогом осуществления наследственной преемственности, шло эволюционное формирование механизмов контроля за соматическим мутагенезом, а также происходило совершенствование систем регулирования, интеграции и координации различных форм жизнедеятельности, в том числе устойчивости организма к различным факторам (в частности, к биологически чужеродным агентам).
Самой древней по происхождению является конституциональная система резистентности, которая включает в себя механические и химические факторы защиты, возникшие в результате мутаций и наследственного закрепления молекулярного устройства организма. Она имеется у всех живых организмов от одноклеточных до позвоночных, а для бактерий, вирусов, простейших, грибов и растений присуща только эта система резистентности. У беспозвоночных и у позвоночных организмов в дополнение к конституциональной появилась фагоцитарная защита. Конституциональные факторы и фагоцитирующие клетки принято называть наследуемыми неспецифическими факторами защиты (естественной резистентности). Позднее у позвоночных появилась специфическая иммунная (лимфоидная) система, которая в филогенезе приняла участие в формировании у высших позвоночных единой нейроэндокринноиммунной системы регуляции [2-5].
В.Г. Галактионов [1] возникновение и эволюцию специфического иммунитета оценивает как процесс, обеспечивший прогресс в мире животных по линии уве-
1 Представлена доктором биологических наук, профессором В.Г. Подковкиным.
2Серых Милон Матвеевич, кафедра биохимии Самарского государственного университета, 443011, Россия, г.Самара, ул. Акад. Павлова, 1.
3 Зайцев Владимир Владимирович, кафедра физиологии и биохимии сельскохозяйственных животных Самарской государственной академии, 446442, Россия, Самарская обл., г. Кинель, ул. Учебная, 2.
личения абсолютного количества клеток и генетическую целостность особей вида в течение их индивидуальной жизни.
До недавнего времени считалось, что все беспозвоночные обладают лишь неспецифической формой реагирования (клеточной и гуморальной) и только позвоночные являются, кроме того, носителями специфического (лимфоидного) иммунитета. В настоящее время известно, что первые проявления специфического иммунного реагирования возникли с момента появления первых многоклеточных (около 2 млрд лет назад) одновременно с предшественниками антигенраспознающих рецепторов. Возможно, что белковые молекулы, аналогичные белкам доиммунного воспаления (С-реактивный белок — СРБ, маннозосвязывающие лектиновые белки — МСБ, некоторые компоненты комплемента альтернативного пути и др.), являются эволюционными предшественниками клеточных рецепторов макрофагов (МФ), естественных киллеров (ЕК), Т- и В-лимфоцитов и составляют вместе с ними единую цепь биологических молекул эволюционной памяти о "чужом" [6]. В частности, МСБ, связываясь на поверхности микроорганизмов с остатками маннозы [6, 7], а СРБ — с фсфохолиновыми соединениями мембран с очень высоким сродством [8], активируют систему комплемента подобно антителам при классическом пути активации.
Особое место в разработке проблем иммунитета занимает вопрос о происхождении лимфоцита — основного участника иммунного реагирования у высших позвоночных, а также о появлении у лимфоцитов огромного разнообразия специфических антигенраспознающих рецепторов.
Элементы лимфомиелоидного комплекса в виде различного рода лимфоидных скоплений и узелков выявлены у позвоночных с полостью тела (кольчатых червей, моллюсков, членистоногих, оболочников). Предполагается, что родоначальником лимфоидного типа клеток являются блуждающие амебоциты-макрофаги кишечнополостных, способные к отторжению первичного аллотрансплантата с формированием кратковременной (до 4 недель) иммунологической памяти, что, возможно, обусловлено наличием у них иммуноглобулиноподобного рецептора для распознавания чужеродности. У кольчатых червей, помимо макрофагоподобных клеток, в отторжении аллогенного трансплантата принимают участие ЕК-клетки, а у оболочников при аналогичном отторжении всегда больше лимфоцитов, чем макрофагов. И у кольчатых червей, и у оболочников выявлено формирование кратковременной иммунологической памяти. О вероятности последовательной эволюционной трансформации амебоцитов-макрофагов в ЕК-клетки беспозвоночных, в макрофаги, в ЕК- ив уб Т-клетки млекопитающих, свидетельствует наличие у этих типов клеток гемологичных рецепторов (в частности СД 56 и СД158в). Макрофаги, сохранившись в ходе эволюции, приобрели новые функции (презентация антигена Т-клеткам и секреция цитокинов). Происхождение Т-лимфоцитов с уб-клеточным рецептором от ЕК-клеток не вызывает сомнения [1], так как и те, и другие, помимо наличия общих рецепторов, являются малоспецифичными и тимуснезависимыми.
От уб Т-лимфоцитов, вероятно, произошли В1-лимфоциты (с СД5-маркером на поверхности). В1-лимфоциты у млекопитающих в эмбриональный период мигрируют в плевральные полости, в лимфоидных тканях которых самоподдерживаются (самообновляются) без подкрепления их формирования от стволовых клеток костного мозга. По крайней мере, часть этих лимфоцитов имеет низкую специфичность антигенраспознающих рецепторов, которые способны взаимодействовать в основном с общими полисахаридными антигенами бактерий; они являются ос-
новными продуцентами полиспецифичных естественных антител и не образуют клеток памяти после встречи с антигеном [6], в связи с чем их в настоящее время относят преимущественно к неспецифическим факторам резистентности.
Дальнейшим эволюционным развитием явилось возникновение тимусзависи-мых а^-Т-лимфоцитов у челюстноротых животных (начиная с хрящевых рыб). Именно с этого времени начинается формирование огромного разнообразия ан-тигенраспознающих рецепторов Т-клеток — путем рекомбинации генов (экзонов), разделенных в ДНК интронами на отдельные участки ("мини-гены"). Особенно много "мини-генов", являющихся экзонами, в процессе эволюции образовалось у генов, кодирующих последовательности аминокислот антигенраспознающих участков полипептидных цепей а^-Т-клеточных рецепторов, которые, в свою очередь, явились эволюционными предшественниками В2-лимфоцитов.
На последнем этапе эволюционного развития иммунной системы произошло возникновение полноценных, клонально-организованных Т- и В-лимфоцитов с высокоспециализированными антигенраспознающими рецепторами и с последующей специализацией В-лимфоцитов на синтезе антител для гуморального иммунного ответа.
Общепринято мнение о наличие синтеза иммуноглобулинов только у позвоночных, хотя и имеются данные о выделении иммуноглобулиноподобного продукта у морской звезды. У хрящевых и костных рыб доминируют М. амфибии, рептилии, птицы, млекопитающие гетерогенны по иммуно-глобулинам (у птиц — 3 класса, у млекопитающих — 5 классов); между ними эволюционная преемственность лишь по М.
Свой вклад в ускорение изменчивости и создание разнообразия мини-генов, а следовательно, и разнообразия специфических антигенраспознающих рецепторов, согласно гипотезе Чарльза Джанвея, внесло внедрение ретровируса в геном челюстноротых [6]. Эта гипотеза основана на том, что ретровирусы имеют исключительное сходство с подвижными элементами генома (транспозонами, мобильными диспергированными генами — МДГ) и содержат в качестве генома РНК, связанную с обратной транскриптазой, катализирующей синтез ДНК на РНК (в качестве матрицы) в зараженной вирусом клетке. Затем с участием ДНК-полимеразы клетки-хозяина происходит синтез двуцепочной ДНК, которая, как и МДГ, может внедряться в геном клетки-хозяина, перемещаться в нем, вызывать изменения в существующих генах и тем самым принимать участие в эволюционном процессе.
У позвоночных различных классов иммунная система развивается на основе системы гемопоэза, а основными эффекторами иммунного ответа на чужеродный антиген становятся лимфоциты. Органы кроветворения (примитивные селезенка и костный мозг, фолликулы вдоль кишки, лимфоидные скопления в окологлоточной области) впервые появляются у миксин; у миног, кроме того, впервые в филогенезе появляется зачаточный тимус — скопление лимфоидных клеток около жаберных щелей. С появлением тимуса в ходе эволюции начинается отделение иммунной системы от гемопоэза. У рыб в паренхиме селезенки выделяется лимфо-идная (белая) пульпа; у амфибий в костном мозге появляются стволовые лимфо-идные клетки; у рептилий тимус становится местом пролиферации и созревания Т-лимфоцитов.
Таким образом, усложнению строения тела животных соответствует возрастание специализации лимфоидной ткани и функций лимфоцитов.
Самой сложной по структуре и функциям иммунной системой обладают млекопитающие и птицы, у которых специфическая иммунологическая реактивность
впитала в себя весь исторический опыт развития иммунных форм защиты от одноклеточных форм простейших до высших позвоночных животных.
В ходе эволюции у млекопитающих и птиц сформировалась определенная общность структурной организации и функционирования иммунной системы, лимфо-идные органы и ткани которой анатомически рассеяны, но стратегически распределены в организме в виде защитной сети.
И у млекопитающих и у птиц имеются центральные — в хорошо защищенных местах (красный костный мозг, тимус, сумка Фабрициуса) и периферические лим-фоидные органы и ткани на путях циркуляции крови ((селезенка) и лимфы (лимфоузлы), а также на границе организма с внешней средой (миндалины, железа Гардера, лимфоидные бляшки, дивертикул, аппендикс и др.).
В селезенке и лимфоузлах лимфоидные образования формируют муфты для фильтрации и очищения крови и лимфы от генетически чужеродных структур и опухолевых клеток. Особенностью пограничных лимфоидных образований в желудочно-кишечном тракте является наличие полостей и крипт, что создает условия для систематического контакта иммунокомпетентных клеток (ИКК) с микроорганизмами, являющимися источником информации об антигенах окружающей организм микрофлоры.
Эволюция органов иммунной системы птиц и млекопитающих шла параллельными рядами на основе отделения органов иммуногенеза от системы кроветворения, преобразования рудиментарных органов в органы иммунитета (тимус из 3-го и 4-го жаберных карманов, миндалины из 2-й пары жаберных карманов, сумка Фабрициуса из эпителиального выроста клоаки, аппендикс из дистальной части слепой кишки, железа Гардера из 3-го века), увеличения числа органов, разделения лимфоидной паренхимы на структурные элементы [9].
У млекопитающих и птиц в процессе эволюционного развития Т- и В-лимфо-циты приобрели клональную организацию, при которой все клетки каждого клона имеют высокоспецифичные антигенраспознающие рецепторы; иммуноглобулины гетерогенны; сформирована единая нейроэндокринноиммунная система регуляции. При этом не были утеряны наиболее удачные древние механизмы защиты. В результате у млекопитающих и птиц в многоуровневой структуре системы иммунитета простые неспецифические и более совершенные специфические механизмы оказались тесно связанными, взаимно усиливая друг друга.
В то же время между млекопитающими и птицами имеются существенные различия в эволюционном развитии органов и тканей иммунной системы. Так, у птиц, в отличие от млекопитающих, дифференцировка клонов В-лимфоцитов происходит не в костном мозге, а в сумке Фабрициуса, у птиц нет миндалин, но имеется железа Гардера, секрет которой, содержащий антитела, обеспечивает местный иммунитет слизистых оболочек глаз, носовой полости и ротоглотки.
Однако определенные различия в эволюции иммунной системы существуют не только между классами птиц и млекопитающих, но и между различными отрядами этих классов, которые прошли в своем развитии разные отрезки времени, то есть имеют разный палеонтологический возраст, определяемый временем обнаружения предковых форм. Например, у современных курообразных (палеонтологический возраст 50 млн лет) тимус разделен на 6-8 долек, сумка Фабрициуса имеет 12-14 продольных складок, по ходу лимфатических сосудов выявляются только диффузные лимфоидные скопления. У голубеобразных (палеонтологический возраст 40 млн лет) в тимусе 4-6 долек, в сумке Фабрициуса 4-6 складок, среди лимфоидных скоплений выявляются одиночные лимфоузлы. У гусеобразных (па-
леонтологический возраст 30 млн лет) в тимусе 3-4 дольки, в сумке Фабрициуса только 2 складки, по ходу лимфатических сосудов появляются лимфоузлы, содержащие лимфоидные узелки с центрами размножения.
Среди млекопитающих, для которых считалось характерным наличие миндалин и аппендикса, Н.Б.Селезневым [9] миндалины не обнаружены у грызунов (палеонтологический возраст 80 млн лет), а аппендикс не обнаружен ни у грызунов, ни у хищников (палеонтологический возраст 60 млн лет). Однако у хищных выявлены небные и глоточная миндалины. У зайцеобразных (палеонтологический возраст 45 млн лет) имеются и аппендикс, и 3 типа миндалин лимфоидного кольца (небные, глоточная и язычная).
В настоящее время сформировалось представление о том, что в брюшной полости млекопитающих (у человека, крупного рогатого скота, кроликов, крыс) большой сальник также является иммунокомпетентным органом, содержащим большое количество лимфоидных узелков [10]. Общим для млекопитающих является отсутствие в большом сальнике замкнутой лимфатической сети, незначительная плотность лимфатических сосудов и отсутствие связи между ними и лимфатическими узелками.
Современные достижения в иммунологии позволяют внести существенные коррективы в устоявшиеся представления о неспецифических и специфических факторах защиты у высших позвоночных. Так, например, даже в последней четверти ХХ века к неспецифическим факторам резистентности относили лишь механические барьеры, химические факторы и явление фагоцитоза, а к специфическим — почти исключительно факторы лимфоидной системы (Т- и В-лимфоциты, антитела), в кооперации с которыми в специфических формах реагирования участвуют также фагоциты и система комплемента [11]. Затем, на рубеже ХХ и XXI вв к неспецифическим факторам отнесли сначала естественные киллеры (ЕК-клетки), а затем Т-лимфоциты с уб-клеточным рецептором (уб Т-клетки), В1-лимфоциты (с СД5 маркерами на мембране) и, по крайней мере ,часть продуцируемых ими естественных антител, а также облигатную микрофлору эпителиальных покровов желудочно-кишечного тракта, половых и дыхательных путей, кожи [1, 6, 12-16].
Т-клетки, как и ЕК-клетки, дифференцируются вне тимуса из общего лимфо-идного предшественника. Рецепторы уб Т-клеток могут распознавать аутоанти-гены, бактериальные суперантигены, фосфолипидные антигены микобактерий и другие бактериальные и вирусные антигены без участия антигенпредставляющих клеток, уб Т-лимфоциты составляют менее 1% Т-лимфоцитов крови и 10-50% всех Т-лимфоцитов тела, кожи и слизистых оболочек, в которых они способны самоподдерживаться в постэмбриональный период.
В1-лимфоциты (с СД5 маркером), составляющие около 20% всех В-лимфоци-тов, в эмбриональный период поступают в лимфоидные органы серозных полостей, где в постэмбриональный период самоподдерживаются, не подвергаясь отрицательной селекции, и поэтому одни из них могут иметь В-клеточный рецептор (ВКР) к чужеродным антигенам, другие — к собственным. Часть продуцируемых В1-лимфоцитами иммуноглобулинов (преимуществен но ^М) служат источником естественных, низкоаффинных антител, появляющихся быстро (уже через 48 часов после появления антигена в организме). В1-лимфоциты с аутореактив-ным ВКР продуцируют разнообразные аутоантитела (^М, ^А, IgG), что играет важную роль в аутоиммунных процессах [16].
До 50% циркулирующих в кровотоке аутоантител относятся к IgG, часть из которых моноспецифична по антигенам и высокоаффинна [5], также большое зна-
чение придают участию аутоантител в регуляции гомеостатических процессов в организме. К настоящему времени у здоровых животных и человека в кровотоке выявлены сотни видов естественных (нормальных, физиологических) аутоанти-тел различной специфичности против различных биологически активных веществ (БАВ), свободно циркулирующих в организме и находящихся в цитоплазме (гормонов, ферментов и др.). Их мишенями могут быть специализированные рецепторы как на поверхностных, так и на внутриклеточных мембранах, а также рецептор-ные структуры ядерного хроматина, компоненты внеклеточного матрикса и белки цитоскелета, маркеры главного комплекса гистосовместимости и другие эндогенные соединения. При взаимодействии с указанными антигенами, меняя их кон-формацию, активизируя или ангибируя определенные функциональные участки, аутоантитела способны специфически и обратимо менять функциональную активность своих молекул-мишеней, в том числе ферментов, биологических транспортных систем, ионных каналов, процесса репликации, транскрипции, стимулировать или ингибировать митотическую активность и дифференцировку клеток.
Меняется и представление о непроницаемости гематоэнцефалического и других барьеров для ИКК и циркулирующих аутоантител (в так называемых "забарьер-ных" — привилегированных тканях). Определенное количество требуемых клонов ИКК и регуляторных аутоантител поступает в эти ткани (для участия в регуля-торных процессах). Избыток ИКК и антител в норме нейтрализуется существующими в этих тканях механизмами, в том числе путем синтеза Fas-лиганда, индуцирующего апоптоз в избыточных ИКК через лиганд-рецепторное взаимодействие.
Эволюция жизни, в том числе эволюция сельскохозяйственных животных, неразрывна от эволюции Земли, ее атмосферы, от процессов адаптации организмов к условиям окружающей среды. Наиболее чувствительной к воздействию различных факторов, в том числе антропогенных (физических, химических, биологических), у высших животных является иммунная система. В связи с этим иммунная система животных может быть, с одной стороны, высокочувствительной индикаторной системой, чутко реагирующей на наличие в регионе экологически неблагополучной ситуации, а с другой — более высокий уровень показателей естественной и специфической резистентности может свидетельствовать о более высоких адаптационных способностях животных.
В настоящее время накапливается данные о наличии у сельскохозяйственных животных, зависимых от генотипа, видовых, породных и индивидуальных факторов, различий в показателях резистентности, которые следует учитывать в своей работе зооветспециалистам. Так, например, во многих регионах России, в том числе в Самарской области, наибольшее распространение получила крупная белая порода свиней, которая наряду с достаточно высокой мясной продуктивностью имеет и более высокие показатели резистентности по сравнению с другими породами [10] . Аналогично у высокопродуктивных молочных коз зааненской породы распространившейся во всем мире (от Европы до Австралии), по сравнению с местными полугрубошерстными козами в условиях Самарской области выявлены более высокие показатели естественной резистентности, [17] которые, вероятно, и обеспечивают зааненским козам более высокую адаптационность, а отсюда и большую распространенность в различных регионах мира.
В ходе эволюции высших позвоночных в их геном заложена информация о индивидуальном развитии (в эмбриональный и постэмбриональный периоды), характерном для каждого вида животных. В частности, для млекопитающих и птиц в постэмбриональный период, независимо от вида животных, характерно наличие
физиологических иммунодефицитов у новорожденных и возрастных, а у млекопитающих, кроме того, иммуннодефицитных состояний у беременных.
Иммунодефицит у новорожденных проявляется прежде всего почти полным отсутствием антител в первые дни жизни вследствие отсутствия в эмбриональный период антигенной стимуляции иммунной системы для формирования анти-гензависимых плазматических клеток. Иммунодефицит новорожденных компенсируется пассивным иммунитетом за счет поступления в их организм материнских антител:
• только через молозиво (лошади, свиньи, жвачные);
• преимущественно через молозиво и частично через плаценту — в кровь плода (собаки, мыши, крысы);
• преимущественно через плаценту — в кровь плода (IgG) и частично через молозиво (^А и др.)—для обеспечения местного иммунитета (люди, приматы, кролики, морские свинки);
• у птиц пассивный иммунитет передается потомству трансовариально (через антитела яйца);
• более выраженный иммунодефицит, по сравнению с типичным, выявлен у телят-трансплантатов [18], у телят, полученных от высокопродуктивных коров [10], у новорожденных телят, содержащихся в местности с высоким уровнем радионуклидного загрязнения [19], а также у страдающих дисбактериозами различной этиологии [10]. При выраженных иммунодефицитных состояниях у новорожденных необходимы соответствующая иммуномодулирующая профилактика и терапия. Более низкие показатели резистентности имеют и хряки с высокими показателями спермопродукции [20].
Эволюционно обусловленные морфологические и функциональные изменения, происходящие во время беременности в иммунной системе матери, вызывающие иммунодефицитное состояние, направлены на предотвращение отторжения алло-генных эмбриона и плода до родов в течение времени, характерного для каждого вида животных. При этом происходит угнетение клеточного и в меньшей мере гуморального звеньев иммунитета, которое связано, прежде всего, с ингибирую-щим действием (во время беременности) гормонов (кортикостероидов, прогестерона, раннего фактора беременности; многочисленных гормонов, белковых факторов и цитокинов, синтезируемых плацентой), а также с повышением доли Т-супрес-соров в популяции Т-лимфоцитов.
Иммуномодулирующая профилактика и терапия во время беременности требуют большой осторожности из-за угрозы изменения иммунологического статуса организма матери, необходимого для нормального течения беременности, чреватого опасными последствиями, вплоть до прекращения беременности и гибели плода.
Возникающие с возрастом иммунодефициты лишь частично связаны с физиологическими, генетически запрограммированными процессами инволюции органов иммунной системы и, соответственно, снижением их функциональной активности, а частично являются следствием патологических процессов, происходящих в организме в течение индивидуального развития (неполноценное питание, инфекционные заболевания, стрессовые и экологические факторы и т.д.). Говоря о возрастном иммунодефиците, следует учитывать, что в зависимости от выраженности иммунодефицита с возрастом животных снижается резистентность организма к инфекции и возникновению злокачественных опухолей и в то же время повышается сенсибилизация иммунной системы к аутоантителам, что способствует увеличению аутоиммунной патологии.
Литература
[1] Галактионов, В.Г. Эволюционная иммунология / В.Г.Галактионов. - М.: ИКЦ "Академкнига", 2005. - 408 с.
[2] Розен, В.Б. Основы эндокринологии / В.Б. Розен. - М.: Изд.МГУ, 1994. -384 с
[3] Крыжановский, Г.Н. Нейроиммунопатология / Г.Н. Крыжановский, С.В.Мачаев, С.В.Макаров. - М., 1997. - 273 с.
[4] Балаболкин, М.И. Эндокринология / М.И. Балаболкин. - М.: Универсум па-блишинг, 1998. - 584 с.
[5] Основы молекулярной эндокринологии / М.М. Серых [и др.]. - Самара, 2004. - 144 с.
[6] Хаитов, Р.М. Иммунология / Р.М.Хаитов, Г.А.Игнатьев, И.Г. Сидорович. -М.: Медицина, 2004. - 432 с.
[7] Ярилин, А.А. Основы иммунологии / А.А. Ярилин. - М.: Медицина, 1999. -608 с.
[8] Стефании, Д.В. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста / Д.В.Стефании, Ю.Е. Вельтищев. - М.: Медицина, 1996. - 175 с.
[9] Селезнев, С.Б. Филогенез иммунной системы / С.Б.Селезнев. - М.: РУДН, 2000. - 203 с.
[10] Иммунология / Е.С.Воронин [и др.]. - М.: Колос-Пресс, 2002. - 408 с.
[11] Петров, А.М. Иммунология / А.М.Петров. - М.: Медицина, 1987. - 264 с.
[12] Бурмистрова, А.Л. Иммунный гомеостаз и микросимбиоценоз. Метаморфозы и пути развития воспалительных заболеваний кишечника /
A.Л. Бурмистрова. - Челябинск: Челябинский дом печати, 1997. - 216 с.
[13] Чиркин, В.В. Вторичные иммунодефициты / В.В.Чиркин, В.Ф. Семенков,
B.И. Карандашов. - М.: Медицина, 1999. - 248 с.
[14] Основы инфекционной иммунологии / В.В. Макаров [и др.]. - Владимир, Москва: Фолиант, 2000. - 176 с.
[15] Ройт, А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл; пер. с англ. - М.: Мир, 2000. - 592 с.
[16] Игнатов, П.Е. Иммунитет и инфекция / П.Е.Игнатов. - М.: Время, 2002. -352 с.
[17] Ермаков, В.В. Сравнительная характеристика некоторых показателей естественной резистентности коз разных генотипов / В.В. Ермаков, М.М. Серых // Сб. науч. трудов Самарской гос. с.-х. академии. - Самара, 1999. - C. 99-101.
[18] Петров, А.М. Динамика основных иммунологических параметров телят-трансплантантов / А.М.Петров, Е.С.Воронин, М.М. Серых. - М.: МВА им. К.И. Скрябина, 1999. - 186 с.
[19] Топурия Г.М. Влияние достима на иммунный статус коров и их потомство / Г.М. Топурия // Ветеринария. - 2002. - №1. - C. 35-37.
[20] Зайцев В.В., Тарабрин В.В. Взаимосвязь показателей естественной резистентности хряков с их воспроизводительными качествами // Актуальные проблемы производства свинины в Российской Федерации — пос. Персиановский Ростовской обл, 2005. - C. 84-86.
Поступила в редакцию 16/XI/2006; в окончательном варианте — 16/XI/2006.
A MODERN NOTION ON PHILOGENESIS AND ONTOGENESIS OF IMMUNITET OF ANIMALS4
© 2006 M.M.Serykh5 V.V.Zaitsev6
Mammal and birds have the most complex structure and functions of immune system. Specific immune reactance has absorbed in itself all historical experience of development of immune forms of protection from monocelled up to the highest vertebrate animals. Thus the most successful ancient mechanisms of protection have not been lost.
Paper received 16/XI/2006. Paper accepted 16/XI/2006.
4Communicated by Dr. Sci. (Biol.) Prof. V.G. Podkovkin.
5Serykh Milon Matveevich, Dept. of Biochemistry, Samara State University, Samara, 443011, Russia.
6Zaicev Vladimir Vladimirovich, Dept. of Physiology and Biochemistry of Farm Animals, Samara State Agricultural Academy, Samara Region, Kinel, 446442, Russia.
